Целевой уровень липидов

Липиды плазмы крови

Всероссийское научное общество кардиологов. Москва 2011

11. Липиды плазмы крови

Транспорт липидов в организме, прежде всего ХС и Т Г, носит направленный характер и осуществляется липопротеинами различных классов, содержание которых в плазме (сыворотке) крови выражается в количестве ХС, входящего в их состав. Большая часть ХС транспортируется в составе липопротеинов низких плотностей: преимущественно в ХС-ЛНП и липопротеиды очень низкой плотности (ХС-ЛОНП) вместе с преобладающими в последних Т Г. ХС-ЛНП транспортируют ХС из печени (которая служит основным местом его синтеза или из кишечника, куда он поступает в составе пищи и желчи) во внепеченочные ткани, в том числе в артериальную стенку. Основным апобелком этих липопротеинов является аполипопротеин (апо) В. Другая часть ХС плазмы находится в ЛВП, основными апобелками которых являются белки группы А (апо АI и апо АII), их функция заключается в захвате излишнего ХС из клеток и его обратном транспорте в печень, где он превращается в желчные кислоты и выводится из организма человека.

Избыточное поступление ХС в сосудистую стенку в составе атерогенных ХС-ЛНП и ХС-ЛОНП при их повышенном уровне приводит к накоплению в ней ХС и его эфиров и сопряжено с развитием атеросклеротического повреждения, тогда как удаление избытка ХС из клеток в составе антиатерогенных ХС-ЛВП препятствует преждевременному развитию атеросклероза.

Эпидемиологические исследования показали, что нарушения спектра липидов плазмы крови, с повышением уровней ХС-ЛНП и ТГ (ХС-ЛОНП) и снижением ХС-ЛВП – дислипидемии или дислипопротеидемии (ДЛП), входят в число трех наиболее мощных ФР ССЗ. В то же время накопленные к настоящему времени результаты многоцентровых рандомизированных плацебо контролируемых исследований по немедикаментозной (оздоровление ОЖ) и медикаментозной (в основном с применением статинов) коррекции указанных выше ДЛП, проведенных в целях как первичной, так и вторичной профилактики ССЗ, показали возможность снижения частоты клинических осложнений ССЗ, смертности от них и общей смертности до 12–42 % [15–17, 24, 26].

11.1. Диагностика ДЛП

Для определения содержания в крови каждого класса липопротеинов в клинико-биохимических лабораториях обычно определяют уровни ХС и ТГ, а после осаждения ХС-ЛНП и ХС-ЛОНП в надосадоч-ной части сыворотки крови вновь определяют уровень ХС, представляющий собой ХС-ЛВП.

Затем по формуле Фридвальда рассчитывают ХС-ЛОНП = ТГ/2.2 ммоль/л и ХС-ЛНП = ХС–ХС-ЛОНП – ХС-ЛВП,
т. е. ХС-ЛНП = ХС – ТГ/2.2 – ХС-ЛВП

Установлено, что атерогенными являются следующие ДЛП:

  • гиперхолестеринемия или повышенный уровень ОХС, преимущественно за счет повышенного уровня ХС-ЛНП;
  • сочетание гиперхолестеринемии с гипертриглицеридемией – комбинированная гиперлипидемия;
  • гипертриглицеридемия или повышенный уровень ТГ (и, соответственно, ХС-ЛОНП);
  • гипоальфахолестеринемия или сниженный уровень ХС-ЛВП.

11.2. Целевые уровни липидов

Достижение целевых уровней общего ХС и ХС-ЛНП продолжает оставаться ключевой задачей, поскольку обширная доказательная база свидетельствует о том, что снижение уровней общего ХС и ХС-ЛНП может предотвратить развитие ССЗ и их осложнений.

В то же время сегодня основной акцент делается на достижении целевых уровней ХС-ЛНП. Стратегия профилактического вмешательства зависит от исходного уровня суммарного кардиоваскулярного риска (таблица 12).

Таблица 12. Стратегия профилактических мероприятий в зависимости от уровня суммарного кардиоваскулярного риска и ХС-ЛНП [24]

Риск SCORE
5 % до Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств
≥ 10 %
или ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ риск
Оздоровление образа жизни, возможно назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств

Целевые уровни ХС-ЛНП определяются, исходя из уровня суммарного кардиоваскулярного риска [24].

Источник: medi.ru

ESC 2019: новые европейские гайдлайны по дислипидемии используют агрессивный подход

Европейское общество кардиологов (ESC) и Европейское общество атеросклероза (EAS) в новых клинических рекомендациях избрали более агрессивный подход к лечению дислипидемии. Снижены целевые значения ХС ЛПНП для большинства категорий риска. Документ представлен на Конгрессе Европейского общества кардиологов ESC 2019 (31 августа – 4 сентября 2019 г.).

«Ключевая стратегия этих гайдлайнов – чем ниже, тем лучше, вплоть до очень низких значений ЛПНП, – так определил изменения сопредседатель рабочей группы, профессор Колин Байгент из Оксфордского университета. – Пациентам с высоким риском рекомендуется максимально снизить ЛПНП».

«Мы также рекомендуем лечить статинами агрессивно, в высоких дозах с возможностью добавления эзетимиба и ингибиторов PCSK9 для достижения целей. Это еще одно важное изменение по сравнению с прошлым документом», – добавил сопредседатель рабочей группы, профессор Франсуа Мач из Университетской клиники Женевы.

Новые целевые значения ХС ЛПНП по категориям риска

1. Очень высокий риск (10-летний риск смерти более 10%):

снижение ХС ЛПНП не менее чем на 50% от исходного уровня, целевое значение ХС ЛПНП – менее 1,4 ммоль/л (менее 55 мг/дл).

Читайте также:  В семечках содержится холестерин

2. Пациенты с ССЗ, которые испытывают второе сосудистое событие в течение двух лет (не обязательно того же типа, что и первое):

прием статинов в максимально переносимой дозе, целевое значение
ХС ЛПНП – менее 1,0 ммоль/л (менее 40 мг/дл).

3. Высокий риск (10-летний риск смерти от 5 до 10%):

снижение ХС ЛПНП не менее чем на 50% от исходного уровня,

целевое значение ХС ЛПНП – менее 1,8 ммоль/л (менее 70 мг/дл).

4. Умеренный риск (10-летний риск смерти от 1% до 5%):

целевое значение ХС ЛПНП – менее 2,6 ммоль/л (менее 100 мг/дл).

5. Низкий риск (10-летний риск смерти менее 1%):

целевое значение ХС ЛПНП – менее 3,0 ммоль/л (менее 116 мг/дл).

Новые рекомендации

1. Методы визуализации ССС для оценки риска атеросклеротических ССЗ

a. Артериальные (сонные и/или бедренные) бляшки на УЗИ следует рассматривать как модификатор риска у пациентов с низким или умеренным риском;

b. Определение коронарного кальция при выполнении КТ следует рассматривать как модификатор риска у бессимптомных пациентов с низким или средним риском.

2. Липидный анализ для оценки риска ССЗ

a. Измерение Лп (a) необходимо проводить минимум один раз в течение жизни каждого взрослого человека, чтобы выявить лиц с очень высоким наследственными уровнями Лп (a) более 180 мг/дл (более 430 нмоль/л); риск атеросклеротических ССЗ в течение жизни у них эквивалентен риску при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии.

3. Медикаментозная терапия гипертриглицеридемии

a. Пациентам высокого риска (или выше) с уровнем триглицеридов 1,5 – 5,6 ммоль/л (135 – 499 мг/дл), несмотря на лечение статинами, следует рассматривать прием Омега-3 ПНЖК (икосапент этил дважды по 2 г/день) в сочетании со статинами.

4. Лечение пациентов с гетерозиготной СГХ

a. Пациенты с СГХ с очень высоким риском (для первичной профилактики):

снижение ХС ЛПНП не менее чем на 50% от исходного уровня, целевое значение ХС ЛПНП менее 1,4 ммоль/л (менее 55 мг/дл).

5. Лечение дислипидемии у пожилых пациентов

a. До 75 лет: лечение статинами для первичной профилактики рекомендуется в зависимости от уровня риска;

b. Старше 75 лет: можно рассмотреть возможность назначения статинов для первичной профилактики при высоком и очень высоком риске.

6. Лечение дислипидемии при СД

a. СД2, очень высокий риск: снижение ХС ЛПНП не менее чем на 50% от исходного уровня, целевое значение ХС ЛПНП менее 1,4 ммоль/л (менее 55 мг/дл);

b. СД2, высокий риск: снижение ХС ЛПНП не менее чем на 50% от исходного уровня, целевое значение ХС ЛПНП менее 1,8 ммоль/л (менее 70 мг/дл);

c. СД1, очень высокий риск, высокий риск: рекомендуются статины:

d. Следует рассмотреть вопрос интенсификации терапии статинами перед назначением комбинированной терапии;

e. Если не достигнуты целевые значения, следует рассмотреть вопрос назначения статина в комбинации с эзетимибом;

f. Терапия статинами не рекомендуется пациентам в пременопаузе с СД, которые не используют адекватную контрацепцию.

7. Гиполипидемическая терапия у пациентов с ОКС

a. Пациенты с ОКС, у которых ХС ЛПНП не достигают целевых значений (несмотря на прием максимально переносимых доз статина и эзетимиба), следует рассмотреть раннее назначение ингибитора PCSK9 (если возможно, во время госпитализации).

Примечания: Лп – липопротеин; ОКС – острый коронарный синдром; СГХ – семейная гиперхолестеринемия; СД – сахарный диабет; ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания; ССС – сердечно-сосудистая система.

Источник: medvestnik.ru

Тактика гиполипидемической терапии

После клинического обследования, определения содержания липидов и фенотипа гиперлипидемии врач оценивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В соответствии с «Российскими рекомендациями» выделяют три группы лиц, у которых риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний расценивается как высокий.

Разграничение больных по категориям риска сердечно-сосудистых заболеваний

1 категория Больные с любыми клиническими проявлениями ИБС, с периферическим атеросклерозом, атеросклерозом мозговых артерий, аневризмой брюшного отдела аорты
2 категория Лица, у которых отсутствуют клинические признаки ССЗ, но есть высокий риск развития атеросклероза сосудов вследствие наличия нескольких факторов риска, выраженного повышения одного из факторов риска: ХС > 8 ммоль/л, ХС ЛПНП > 6 ммоль/л, артериальное давление > 180/110 мм рг.ст, сахарный диабет типа 2 или типа 1 с микроальбуминурией
3 категория Ближайшие родственники больных с ранним началом
ССЗ: у мужчин моложе 55 лет, у женщин — 65 лет

Больные, отнесенные к 1 категории, и больные, страдающие сахарным диабетом типа 2, имеют наибольший риск развития сердечно-сосудистых осложнений и нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии. Но это не исключает необходимость немедикаментозных мероприятий, направленных на изменение образа жизни и отказа от вредных привычек.

У пациентов, отнесенных ко 2 категории, начинают с назначения немедикаментозных методов лечения, и если в течение 3 месяцев с их помощью не удается достичь целевых уровней по нормализации липидного профиля, назначают медикаментозную терапию.

Для 3 категории больных целесообразно дать рекомендации по изменению образа жизни и наблюдать их с интервалом в 1 год.

Целевые уровни ХС ЛПНП. Значения ХС ЛПНП для начала медикаментозной терапии

Категория риска Целевой уровень ХС ЛПНП Уровень ХС ЛПНП для начала
немедикаментозной терапии
Уровень ХС ЛПНП для начала
медикаментозной терапии
ИБС или ее эквиваленты менее 2,5 ммоль/л более 2,5 ммоль/л более 3,0 ммоль/л
Два и более факторов риска менее 3 ммоль/л более 3 ммоль/л более 3,5 ммоль/л
Один или нет факторов риска менее 3 ммоль/л более 3,5 ммоль/л более 4 ммоль/л
Читайте также:  Показатели холестерин в крови в норме у взрослых

У всех перечисленных категорий пациентов необходимо стремиться снизить уровень ЛПНП до значений, которые представлены в таблице ниже.
При выраженной гиперхолестеринемии, когда использование максимальных доз статинов не позволяет достичь оптимальных значений ЛПНП, следует снизить этот показатель на 45-50% от исходного; по имеющимся данным такое снижение ЛПНП ведет к замедлению или стабилизации атеросклеротического процесса.

Американская кардиологическая ассоциация предлагает более жесткие критерии целевых уровней холестерина и ЛПНП для больных ишемической болезни сердца, которые должны быть следующими: холестерин общий не выше 3 ммоль/л, ЛПНП не выше 1,8 ммоль/л.

Источник: infolibrum.ru

Целевые уровни липидов при ибс

Всероссийское научное общество кардиологов. Москва 2011

11. Липиды плазмы крови

Транспорт липидов в организме, прежде всего ХС и Т Г, носит направленный характер и осуществляется липопротеинами различных классов, содержание которых в плазме (сыворотке) крови выражается в количестве ХС, входящего в их состав. Большая часть ХС транспортируется в составе липопротеинов низких плотностей: преимущественно в ХС-ЛНП и липопротеиды очень низкой плотности (ХС-ЛОНП) вместе с преобладающими в последних Т Г. ХС-ЛНП транспортируют ХС из печени (которая служит основным местом его синтеза или из кишечника, куда он поступает в составе пищи и желчи) во внепеченочные ткани, в том числе в артериальную стенку. Основным апобелком этих липопротеинов является аполипопротеин (апо) В. Другая часть ХС плазмы находится в ЛВП, основными апобелками которых являются белки группы А (апо АI и апо АII), их функция заключается в захвате излишнего ХС из клеток и его обратном транспорте в печень, где он превращается в желчные кислоты и выводится из организма человека.

Избыточное поступление ХС в сосудистую стенку в составе атерогенных ХС-ЛНП и ХС-ЛОНП при их повышенном уровне приводит к накоплению в ней ХС и его эфиров и сопряжено с развитием атеросклеротического повреждения, тогда как удаление избытка ХС из клеток в составе антиатерогенных ХС-ЛВП препятствует преждевременному развитию атеросклероза.

Эпидемиологические исследования показали, что нарушения спектра липидов плазмы крови, с повышением уровней ХС-ЛНП и ТГ (ХС-ЛОНП) и снижением ХС-ЛВП – дислипидемии или дислипопротеидемии (ДЛП), входят в число трех наиболее мощных ФР ССЗ. В то же время накопленные к настоящему времени результаты многоцентровых рандомизированных плацебо контролируемых исследований по немедикаментозной (оздоровление ОЖ) и медикаментозной (в основном с применением статинов) коррекции указанных выше ДЛП, проведенных в целях как первичной, так и вторичной профилактики ССЗ, показали возможность снижения частоты клинических осложнений ССЗ, смертности от них и общей смертности до 12–42 % [15–17, 24, 26].

11.1. Диагностика ДЛП

Для определения содержания в крови каждого класса липопротеинов в клинико-биохимических лабораториях обычно определяют уровни ХС и ТГ, а после осаждения ХС-ЛНП и ХС-ЛОНП в надосадоч-ной части сыворотки крови вновь определяют уровень ХС, представляющий собой ХС-ЛВП.

Затем по формуле Фридвальда рассчитывают ХС-ЛОНП = ТГ/2.2 ммоль/л и ХС-ЛНП = ХС–ХС-ЛОНП – ХС-ЛВП,
т. е. ХС-ЛНП = ХС – ТГ/2.2 – ХС-ЛВП

Установлено, что атерогенными являются следующие ДЛП:

  • гиперхолестеринемия или повышенный уровень ОХС, преимущественно за счет повышенного уровня ХС-ЛНП;
  • сочетание гиперхолестеринемии с гипертриглицеридемией – комбинированная гиперлипидемия;
  • гипертриглицеридемия или повышенный уровень ТГ (и, соответственно, ХС-ЛОНП);
  • гипоальфахолестеринемия или сниженный уровень ХС-ЛВП.

11.2. Целевые уровни липидов

Достижение целевых уровней общего ХС и ХС-ЛНП продолжает оставаться ключевой задачей, поскольку обширная доказательная база свидетельствует о том, что снижение уровней общего ХС и ХС-ЛНП может предотвратить развитие ССЗ и их осложнений.

В то же время сегодня основной акцент делается на достижении целевых уровней ХС-ЛНП. Стратегия профилактического вмешательства зависит от исходного уровня суммарного кардиоваскулярного риска (таблица 12).

Таблица 12. Стратегия профилактических мероприятий в зависимости от уровня суммарного кардиоваскулярного риска и ХС-ЛНП [24]

Риск SCORE
5 % до Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств
≥ 10 %
или ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ риск
Оздоровление образа жизни, возможно назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств Оздоровление образа жизни и немедленное назначение лекарств

Целевые уровни ХС-ЛНП определяются, исходя из уровня суммарного кардиоваскулярного риска [24].

Показатель Пациенты без ИБС и СД: Пациенты с ИБС или СД
ХС 1.7 ммоль/л

Низкий ХС встречается при анемии, онкологических заболеваниях, гипертиреозе, некрозе клеток печени.

Уровень липидов в сыворотке крови изменяется также при беременности, физической активности, инфекционных заболеваниях, хирургических вмешательствах, инфаркте миокарда, гормональной терапии.

Под дислипопротеинемиями понимают такие изменения в липидном обмене, которые характеризуются повышением, снижением или полным отсутствием одного или двух классов ЛП.

· Семейная наследственная недостаточность ЛХАТ (лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза).

Гиперлипопротеинемия– основной фактор риска ИБС, характеризующийся повышенным содержанием липидов и ЛП в сыворотке крови.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Дислипидемия у больного диабетом может быть результатом:

— некомпенсированного обмена веществ;

— побочным эффектом некоторых препаратов, включая высокие дозы бета-блокаторов (за исключением карведилола (carvedilol)), высокие дозы диуретиков, системных кортикостероидов и других иммуносупрессантов, антивирусных ингибиторов протеазы, андрогенов, прогестинов (за исключением микронизированного прогестерона и деспиронона (despironone)) или эстрогенов;

— сопутствующих болезней, таких, как гипотиреоз, частота которого, кстати, повышена при сахарном диабете;

Все вышеуказанные возможности должны быть учтены у каждого больного диабетом.

На момент выявления диабета у больного должен исследоваться липидный профиль, целевые значения которого указаны в табл.7.

Целевые значения липидного обмена у больных сахарным диабетом

Целевые значения, ммоль/л (мг%)

Если показатели липидного обмена не превышают целевых значений, указанных в табл.7, то липидный профиль достаточно делать 1 раз в 2 года.

У больных диабетом, которым показана лекарственная терапия гиперлипидемии, статины становятся препаратами первого выбора, потому что имеют явное преимущество при снижении риска ССБ и ССС. Более того, терапия статинами рекомендуется большинству больных диабетом старше 40 лет независимо от уровня ХС-ЛПНП.

В ряде последних обширных клинических исследований было показано, что у больных диабетом снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и триглицеридов плазмы, а также повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) снижает частоту сердечно-сосудистых событий (ССС). В связи с этим на сегодня при диабете рекомендуется активное лечение нарушений липидного обмена.

Обмен липопротеинов при сахарном диабете

Липопротеины представляют собой сферические, макромолекулярные комплексы, которые являются носителями различных липидов и белков в плазме. Гидрофобные триглицериды и молекулы эфиров холестерина образуют ядро липопротеинов, и это ядро окружено амфипатическими (как гидрофобными, так и гидрофильными) фосфолипидами и белками. От сотен до нескольких тысяч молекул триглицеридов и эфиров холестерина несет в себе ядро липопротеинов. Аполипопротеины являются поверхностными белками липопротеинов. Они не только способствуют освобождению липидов из ядра, но также играют важную роль в регуляции уровня липидов плазмы и транспорта липопротеинов. Аполипопротеин (апо) В100 необходим для секреции печеночных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), промежуточной плотности (ЛППП) и низкой плотности (ЛПНП). АпоВ48 представляет собой усеченную форму апоВ100 и обеспечивает поступление хиоломикронов из тонкого кишечника. АпоА-I является главным структурным белком ЛПВП.

ЛПОНП производятся печенью, и их ядро состоит из триглицеридов и эфиров холестерина, а на поверхности расположены молекулы Апо100 и фосфолипиды. Активирует продукцию и секрецию в печени ЛПОНП повышенное поступление СЖК из жировой ткани, хотя не исключен и повышенный синтез в печени СЖК и холестерина при СД2, что также повышает продукцию ЛПОНП. В плазме триглицериды в ЛПОНП гидролизируются ЛпЛ и тем самым трансформируются в меньшие по размеру и более плотные ЛПОНП и ЛППП. При этом ЛППП подобны хиломикроновым ремнантам с тем отличием, что, кроме утилизации в печени, в плазме они катаболизируются до ЛПНП. Следовательно, активность ЛпЛ необходима для нормального функционирования метаболического каскада от ЛПОНП, через ЛППП и до ЛПНП. АпоВ100, единственный белок на поверхности ЛПНП, является лигандом для рецепторов ЛПНП, и поэтому концентрация ЛПНП в плазме зависит как от продукции ЛПНП, так и доступности рецепторов ЛПНП.

Уровень триглицеридов ЛПОНП часто повышен у больных СД2. Повышенный уровень холестерина за счет ЛПНП объясняется при диабете большим его содержанием в каждой липопротеиновой частице. Гликирование или перекисное окисление ЛПНП при диабете нарушает процессы их нормальной элиминации и приводит к преимущественному их накоплению в сосудистой стенке. Тем более что инсулин активирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, следовательно, инсулинорезистентность или дефицит инсулина тоже могут нарушать метаболизм ЛПНП.

ЛПВП являются наиболее сложными по строению частицами, которые представляют собой комплекс апоА-I, апоА-II и апоА-VI с фосфолипидами. Исходные частицы называются пре-бета-ЛПВП и являются акцепторами свободного клеточного холестерина, и потому ЛПВП — это прежде всего резервный путь транспорта холестерина из периферических тканей в печень, откуда он выводится из организма. Эфиры холестерина ЛПВП могут также включаться в частицы ЛПОНП и хиломикроны в присутствии холестерил эстер транспортного белка (ХЭТБ).

При СД2 уровень ХС-ЛПВП, как правило, снижен, что связано с повышенным транспортом эфиров холестерина из ЛПВП в ЛПОВП и хиломикроны. При СД1 ХС-ЛПВП нормален или даже повышен.

Источник: serdce-moe.ru

Добавить комментарий

Adblock
detector
Тип ГЛП Повышено содержание Содержа-ние ХС Содержа-ние ТГ Атероген-ность Распространен-ность
I ХМ Норма ↑↑↑↑ Не доказана