Толуидиновый синий липиды

Вопросы тестового контроля по патологической анатомии для студентов III курса педиатрического факультета (стр. 2 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6

177. ЭЛЕКТИВНАЯ ДЛЯ ГЛИКОГЕНА ОКРАСКА

4) реакция Перлса

5) по Цилю—Нильсену

6) серебрение по Косее

8) гематоксилин и эозин

178. ЭЛЕКТИВНАЯ ДЛЯ ЛИПИДОВ ОКРАСКА

4) реакция Перлса

5) по Цилю—Нильсену

6) серебрение по Косее

7) толуидиновый синий

8) гематоксилин и эозин

179. ЭЛЕКТИВНАЯ ДЛЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ОКРАСКА

4) реакция Перлса

5) по Цилю—Нильсену

6) серебрение по Косее

7) толуидиновый синий

8) гематоксилин и эозин

180. ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА

181. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА МЕЖДУ ЗОНОЙ НЕКРОЗА И СОХРАННОЙ ТКАНЬЮ РАСПОЛАГАЕТСЯ

1) тканевой детрит

2) фиброзная капсула

3) воспалительный инфильтрат

182. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ЗОНЕ

3) сохранной ткани

183. НА ЭПИКАРДЕ НАД ЗОНОЙ НЕКРОЗА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ

1) фиброзные спайки

2) фибринозные пленки

184. ПОРАЖЕНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, КОТОРОЕ МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К РАЗВИТИЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА

184. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

186. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ

187. ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

188. ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ

189. КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

190. КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ

191. ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ

4) сахарным диабетом

5) гипертонической болезнью

192. СУХАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНОГО

4) сахарным диабетом

5) гипертонической болезнью

193. ЖИРОВЫЕ (ФЕРМЕНТНЫЕ) НЕКРОЗЫ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЮТСЯ У БОЛЬНЫХ

194. В МИОКАРДЕ ПРИ ИШЕМИИ ИСЧЕЗАЮТ

1) капли липидов

2) гранулы глюкозы

3) гранулы гликогена

4) гранулы липофусцина

5) кристаллы холестерина

195. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ СОПРОВОЖДАЕТ

196. АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ

197. АПОПТОЗ ОБЫЧНО ЗАХВАТЫВАЕТ

1) группы клеток

2) отдельные клетки

3) большие участки паренхимы

198. КЛЕТКИ, ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА

199. БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА

8) образование кисты

200. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА

6) образование кисты

201. ТИПЫ СМЕРТИ КЛЕТКИ

202. ГЛАВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА

1) набухание клетки

2) сморщивание клетки

3) повреждение органелл

4) сохранение целостности органелл

5) дисперсия ядерного гетерохроматина

6) конденсация ядерного гетерохроматина

203. ФИЗИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

2) электрический ток

3) кислоты и щелочи

4) механическая травма

5) чрезмерное нагревание

6) чрезмерное охлаждение

204. ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

3) тромбоз артерии

4) отравление грибами

5) отравление окисью углерода

6) сердечно-сосудистая недостаточность

205. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА ПОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ

206. НАБУХАНИЕ КЛЕТКИ

207. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ИШЕМИЧЕСКОГО И ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

2) закупорка вены

3) окклюзия артерии

5) падение артериального давления

208. КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПОВЫШЕНИЕ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

4) щелочной фосфатазы

209. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

5) головного мозга

6) мягких тканей конечностей

210. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ КОЛЛИКВАЦИ ОННОГО НЕКРОЗА

4) головной мозг

211. РАЗВИТИЕ КАК КОАГУЛЯЦИОННОГО, ТАК И КОЛЛИК ВАЦИОННОГО НЕКРОЗА ВОЗМОЖНО В

5) головном мозге

6) мягких тканях конечности

212. ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ

213. ГАНГРЕНА МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В

7) головном мозге

8) мягких тканях конечности

214. К ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ СКОПЛЕНИЯМ ПРИВОДИТ

2) недостаточное выведение метаболитов

3) ускоренное выведение экзогенных веществ

4) ускоренное выделение продуктов метаболизма

5) невозможность выведения экзогенных веществ

6) ускорение образования естественных метаболитов

7) накопление метаболитов в связи с генетическими дефектами

215. ДИСТРОФИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ

1) летальное повреждение клеток

2) разрастание коллагена в строме органов

3) нарушение функции паренхиматозных органов

4) обратимое повреждение соединительной ткани

5) вид повреждения, проявляющийся внеклеточными скоплениями ненормальных количеств различных веществ

6) вид повреждения, проявляющийся внутриклеточными скоплениями ненормальных количеств различных веществ

216. ПРИ ДИСТРОФИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНО НАКАПЛИВАЮТСЯ

1) экзогенные вещества

2) органические кислоты

3) нуклеиновые кислоты

4) липиды, белки, углеводы, пигменты

5) продукты нарушенного метаболизма

217. НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ

218. СТЕАТОЗ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В

4) головном мозге

219. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

6) сахарном диабете

8) алкогольной болезни

220. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИПИДОВ НУЖНО ВОСПОЛЬЗОВАТЬСЯ ОКРАСКОЙ

3) конго красным

6) толуидиновым синим

221. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

4) алкогольной болезни

5) инфицировании вирусом гепатита В

222. КОНСИСТЕНЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ

223. ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ

224. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1) гипоксия, интоксикация

2) артериальная гипертензия

3) гиперхолестеринемия, гипоксия

4) белковое голодание, интоксикация

5) гипергликемия, гиперхолестеринемия

225. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

226. ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1) очаговый характер поражения

2) диффузное отложение липидов

3) пылевидное накопление липидов

4) накопление липидов по ходу мелких вен

5) снижение сократительной способности миокарда

227. ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНЫ

1) расширение камер сердца

2) крупнокапельное ожирение

3) дряблая консистенция сердца

4) очаговый характер поражения

5) пылевидное накопление липидов

6) накопление липидов по ходу мелких вен

7) увеличение размеров сердца за счет расширения камер сердца

8) преимущественная локализация изменений в правом желудочке

9) очаговые накопления липидов под эндокардом левого желудочка

228. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1) снижение сократительной способности миокарда

2) увеличение объема циркулирующей крови

3) тромбоэмболический синдром

229. ЖИРОВУЮ ДИСТРОФИЮ МИОКАРДА ПОЗВОЛЯЕТ ДОКАЗАТЬ ОКРАСКА

2) конго красным

3) толуидиновым синим

4) пикриновой кислотой

5) шифф-йодной кислотой

6) гематоксилином и эозином

230. В ИНТИМЕ АОРТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ НАКАПЛИВАЮТСЯ

3) жирные кислоты

4) холестерин и его эфиры

231. НАКОПЛЕНИЕ ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРИНА В МАКРОФАГАХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ НАЗЫВАЕТСЯ

232. ВКЛЮЧЕНИЯ БЕЛКА В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК ИМЕЮТ ВИД

3) золотистых гранул

4) базофильных зерен

5) амфифильных капель

6) эозинофильных капель

233. ПРОТЕИНУРИЯ ОТРАЖАЕТ НАЛИЧИЕ БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ В

4) мочевом пузыре

234. РЕАБСОРБЦИЯ БЕЛКА В ПОЧКЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ

3) эпителием прямых канальцев

4) эпителием проксимальных канальцев

235. ПРИ НАРУШЕНИИ РЕАБСОРБЦИИ БЕЛКА В ПОЧКЕ РАЗВИВАЕТСЯ КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМ

236. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

3) мускатного фиброза

4) сахарного диабета

5) алкогольной болезни

6) вирусного гепатита В

237. ТИПИЧНЫЙ ИСХОД БАЛЛОННОЙ ДИСТРОФИИ КЛЕТКИ

2) набухание клетки

3) коагуляционный некроз

4) колликвационный некроз

238. СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

Читайте также:  Что делать если уровень холестерина 8

2) не изменяется

239. СЕРДЦЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК

1) размер сердца увеличивается

2) на перикарде имеются наложения в виде нитей фибрина

3) усиливается поперечная исчерченность кардиомиоцитов

4) видны отложения жира под эпикардом левого желудочка

5) видны отложения жира в виде полосок под эндокардом левого желудочка

Источник: pandia.ru

Толуидиновый синий липиды

Биологическая роль углеводов многообразна.

В организме они выполняют опорные и энергетические функции, некоторые углеводы являются составными частями биологически важных соединений (АТФ, циклической АМФ, нуклеиновых кислот, гепарина, витамина С и др.). Гликопротеиды как специфический компонент иммуноглобулинов играют важную роль в иммунных механизмах, определяя антигенную активность сывороточных и клеточных факторов. Кроме того, продукты расщепления углеводов используются для синтеза практически всех классов соединений в живой клетке.

В живой клетке углеводы существуют в форме моно-, олиго- и полисахаридов. В гистологических препаратах они сохраняются практически только в виде полисахаридов: во всяком случае только полисахариды могут быть с достоверностью выявлены гистохимически. Правда, возможно также гистохимическое выявление глюкозы и витамина С.

Общепринятой классификации полисахаридов не существует.

Для практических гистохимических целей достаточно разделить полисахариды на гомо- и гетерополисахариды.

Гомополисахариды построены из остатков молекул моносахаридов, главным образом пентозы и гексозы, соединенных между собой кислотными мостиками. Гомополисахаридами являются крахмал, инулин, клетчатка, гликоген. К ним с определенными оговорками можно также отнести хитин и полигалактуроновую кислоту.

Гетерополисахариды разделяют на гликозаминогликаны (ГАГ) и гликопротеины. К кислым гликозаминогликанам ГАГ относят гиалуроновую кислоту, молекула которой построена из остатков глюкуроновой и уксусной кислот и гексозамина; хондроинин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматан-сульфат, кератан-сульфат, гепаритин-сульфат, гепарин, молекулы которых содержат остатки гексозамина, глюкуроновой или уроновой кислот, серной и уксусной кислот в различных сочетаниях. В тканях кислые ГАГ, кроме гепарина, находятся в соединении с белками. Такие комплексы, в которых к белковому стержню присоединены полисахаридные цепи, носят название «протеогликаны». Все эти соединения входят в состав матрикса соединительной ткани, крови, синовиальной жидкости, слизи.

Гликопротеины являются белками, к молекуле которых ковалентно присоединены олигосахариды: гексозы, гексозамины, сиаловые кислоты, фукозы и др. Такие соединения являются составной частью клеточных мембран, слизистых секретов желез, сывороточных белков, ферментов, гормонов, «неколлагеновых белков» соединительной ткани и т.д.

Гистохимическая идентификация углеводов

Выявление углеводов основано, как правило, на методах общего анализа химических групп. Используются методы окисления, метахроматическое окрашивание основными красителями, реакции связывания коллоидных металлов, выявление базофилии, окрашивание кармином, реакции блокирования и превращения реакционноспособных групп, методы ферментативного гидролиза, радиоавтографию, иммуногистохимию.

Методы окисления 1,2-гликолей до альдегидов

Реакция Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция)

Метайодная кислота селективно окисляет и расщепляет -С=С-связи не только в 1,2-окси-, но также в 1-окси-2-амино-1-окси-2-алкиламино- и 1-окси-2-кетогруппах.

В результате этого образуется одна кетогруппа или две альдегидные группы, как, например, в глюкозе. Альдегидные группы реагируют с реактивом Шиффа (фуксин-сернистой кислотой) точно так же, как и в реакции Фельгена. С помощью этого метода выявляют все соединения, содержащие оксигруппы, которые в результате окисления метайодной кислоты могут превращаться в альдегидные группы. Однако в гистологических срезах практически лишь гликоген и гликопротеины, сохраняющиеся в достаточных количествах, могут быть выявлены с помощью ШИК-реакции. Гликоген можно дифференцировать от гликопротеинов путем переваривания в амилазе или диастазе.

Для окисления -С-С-связей в полисахаридах предпринимались попытки использовать, помимо одной кислоты, другие окислители-хромовую кислоту, перманганат калия, тетраацетат натрия и т.д. Наиболее удачной является модификация ШИК-реакции, предложенная А.Л. Шабадашем (1949).

1. Материал фиксируют в 10 % формалине, жидкостях Карнуа, Ценкера, заливают в парафин.

2. Депарафинированные срезы доводят до дистиллирован­ной воды.

3. При комнатной температуре срезы окисляют 0,5—1 % водным раствором орто- или метайодной кислоты в течение 2 —10 мин.

Окисление можно также проводить по Шабадашу в 0,001—0,01 М метаперйодате калия или натрия в течение 7 — 25 мин.

Раствор хранят в темноте.

Рабочую концентрацию этого раствора и продолжительность инкубации в ней подбирают в зависимости от объекта.

4. Промывают в дистиллированной воде 10 мин.

5. Помещают срезы в реактив Шиффа на 10-30 мин при комнатной температуре в темноте.

Реактив Шиффа по Грауманну:

0,5 г парарозанилина (парафуксин, свободный от акридина, стандартный) полностью растворяют в 15 мл 1 н. соляной кислоты без нагревания при помешивании и доводят до 85 мл дистиллированной водой с растворенными в ней 0,5 г пиросульфита калия; прозрачный интенсивно-красный раствор, помещенный в темноту в сосуде с плотно прилегающей пробкой, в течение 24 ч приобретает желтоватый оттенок, его встряхивают 2 мин с 0,3 г активированного угля (порошок) и затем дважды фильтруют.

Такой раствор готов к использованию и его можно хранить в сосудах коричневого цвета с пришлифованной пробкой по крайней мере в течение 2 мес.

6. Срезы промывают сернистой водой (600 мл дистиллированной воды + 30 мл 10 % пиросульфита калия + 30 мл 1 н. со­ляной кислоты) три раза по 2 мин.

Сернистую воду можно так­же готовить (непосредственно до проведения реакции) по рекомендации А.Л. Шабадаша следующим образом:

к 200 мл дистиллированной воды добавить 10 мл 10 % раствора натрия гидросульфита

и 10 мл 1 н. соляной кислоты.

7. Тщательно промывают в проточной и дистиллированной воде, ядра можно докрасить 0,5 % светлым зеленым или кислым гемалауном.

8. Обезвоживают в спиртах возрастающей концентрации, заключают в бальзам.

углеводы, содержащие гексозу, окрашиваются в красно-лиловый цвет, гликоген — в более интенсивный темно-красный.

расщепление гликогена амилазой или диастазой, реакция ацетилирования для блокирования гидроксильных групп.

необходимо пользоваться химически чистой посудой, стеклянными палочками; нельзя работать с металлическими крючками или иголками; окрашивание срезов в реактиве Шиффа следует проводить в темноте.

Метахроматическое окрашивание кислых гликозаминогликанов

Метахромазия — это изменение спектров поглощения используемых красителей.

Метахромазию можно получить при использовании очень широкого набора красителей (табл. 2).

Спектры поглощения красителей, дающих метахромазию [Kel­ly, 1956]

Источник: histopathology.narod.ru

Мезенхимальные дистрофии

Мукодиное набухание является одним из видов мезенхимальных дистрофий и может наблюдаться в строме органов, соединительной ткани клапанов сердца и стенке кровеносных сосудов.

Чтобы понять механизм развития этой дистрофии, необходимо понимать из чего состоит соединительная ткань. Как известно, в ее основе лежит гистион, т.е. комплекс клеток и межклеточного вещества. Межклеточное вещество, в свою очередь, состоит из волокон (коллагеновые, эластические) и основного вещества (содержит кислые гликозаминогликаны, к которым относят глюкуроновоую кислоту, протеогликаны и гликопротеиды).

Читайте также:  Оливковое масло и уровень холестерина

Для определения кислых гликозаминогликанов используют специальные красители, которые дают определенную окраску:

1. Толуидиновый синий – проявляется свойства метахромазии, окрашивая свободную глюкуроновую кислоту в красный цвет.

2. Ольциановый синий – окрашивает кислые гликозаминогликаны в синий цвет.

3. Коллоидальные гидроокислы железа – дают бирюзовую окраску, окрашивание этими красителями известно как метод Хейля.

Что касается гликопротеидов, то для их прокраски в малиново-красный цвет используется так называемая ШИК-реакция, в которой в качестве красителя выступает Шифф-йодная кислота.

В основе развития мукоидного набухания лежит так называемое явление плазморрагии, т.е. пропотевания плазмы крови через расширенные стенки сосудов (при воспалении, например) в соединительную ткань. Белки плазмы крови приводят к деструкции белков соединительной ткани и соединяются с углеводными компонентами. Таким образом, в межуточном веществе различных органов происходит накопление ненормальных, не присущих соединительной ткани белковополисахаридных комплексов, которые и выявляются в препарате.

Мукодиное набухание – это начальная стадия поражения соединительной ткани, которая полностью обратима. Если причина устранена, то дистрофия регрессирует и наблюдается возврат к норме. Если патологический фактор продолжает свое воздействие, то мукодиное набухание прогрессирует и переходит в более тяжелую, необратимую дистрофию – фибриноидное набухание, которое заканчивается фибриноидным некрозом.

Макроскопически мукоидное набухание не проявляется, а его микроскопическими признаками является набухание коллагеновых волокон и накопление в основном веществе соединительной ткани большого количества свободных гликозаминогликанов, которые определяются при применении соответствующего метода окрашивания. Мукодиное набухание наблюдается при воспалении, аллергических реакциях, коллагенозах (ревматизм, СКВ, узелковые периартериит, системная склеродермия и так далее), а также в периоде обострения хронического гломерулонефрита.

Фибриноидное набухание. В основе фибриноидного набухания лежит деструкция внеклеточных составляющих гистиона, в частности, коллагеновых волокон и белковых комплексов основного вещества. За счет увеличенной проницаемости сосудов в межклеточное пространство соединительной ткани проникает фибриноген, который

переходит в фибрин и пропитывает структуры, подвергшиеся деструкции. Конгломерат белков, пропитанных фибрином, получил название фибриноида.

Для диагностики используют специальные реакции на фибриноид:

1. Грязно-кирпичный цвет дает окрашивание по Маллори.

2. Фибриноид прокрашивается в синий при использовании методов Грам-Вейнгерта и Гейденгайна.

3. Определить фибриноид позволяет и ШИК-реакция (красный цвет).

Виды фибриноида:

1. Фибриноид повреждения. Образуется при аутоиммунных заболеваниях, связан с образованием иммунных комплексов, которые оседают на стенках сосудов, повреждают их и приводят к повышению проницаемости, вследствие чего фибриноген выходит из сосудов в межклеточное пространство, где образуется фибрин. Последний соединяется с белками и формирует фибриновый конгломерат.

2. Фибриноид инсудации. Наблюдается при целом ряде коагулопатий, когда причиной попадания фибриногена в межклеточное пространство соединительной ткани являются плазморрагии.

Фибриноидное набухание — этонеобратимый процесс. Он может приводить к фибриноидному некрозу, либо переходить в гиалиноз (макрофаги поглощают фибриноид, стимулируют склероз, на месте которого затем развивается гиалиноз).

Гиалиноз. В основе дистрофии лежит образование гиалина – комплекса белков, липидов, иммуноглобулинов, который внешне очень напоминает хрящевую ткань – плотный, полупрозрачный, однородный. Гиалин устойчив к воздействию ферментов, кислот, щелочей и многих других веществ. Он окрашивается эозином в розовый цвет. Кроме того, на практике нередко применяют окрашивание по Ван-Гизону, при котором гиалин прокрашивается в желто-красный цвет (интенсивность зависит от возраста гиалина).

Различают гиалиновую дистрофию внутриклеточную и внеклеточную. Внутриклеточная гиалиново-капельная дистрофия наблюдается в эпителии канальцев нефрона при заболеваниях почек, а также в плазматических клетках (при наличии гиалиновых включений их именуют русселевскими тельцами) – наблюдаются при хроническом воспалении, например, гастрите.

Внеклеточная дистрофия делится на гиалиноз соединительной ткани и стенки сосуда. Гиалиновая дистрофия соединительной ткани является следствием нарушения обмена веществ и может наблюдаться в строме органов, рубцах, атеросклеротической бляшке. Развитие такой дистрофии может иметь место при сахарном диабете, иммунопатологических и ангионевротических процессах.

Что касается сосудистого гиалиноза, то он наблюдается, как правило, в стенках артериол и может иметь различное течение и последствия в зависимости от скорости развития. Так, при длительном развитии гиалиноза (например, при гипертонической болезни) происходит медленное пропитывание белков, стенка артериолы постепенно утолщается, ее просвет суживается, в тканях развивается гипоксия. Наиболее выражена такая гипоксия, как правило, в почках, развивается склероз ткани почек, который именуется артериолонефросклерозом, а саму почку называют первично-сморщенной почкой.

Если процесс развивается быстро, то белок пропитывает стенку сосуда и окружающие ткани за короткое время, ткани не успевают адаптироваться, и на фоне гипоксии возникает фибриноидный некроз.

Теории возникновения гиалина. Существует несколько теорий, которые объясняют происхождение гиалина, среди них:

1. Дегенеративная, согласно которой причиной появление гиалина является деструкция (распад) элементов сосудистой стенки.

2. Гематогенная – гиалин является продуктом, который образуется из белков плазмы крови.

3. Иммунная теория объясняет происхождение гиалина преципитацией иммунных комплексов (комплексов антиген-антитело), которые образованы с избыточным количеством антител.

4. Наиболее распространенной на сегодняшний день является теория, согласно которой под действием иммунных комплексов происходит повреждение стенки сосуда, увеличивается пропотевание белков плазмы, из которых и строится гиалин, т.е. эта теория объединяет в себе все три предыдущие.

Виды сосудистого гиалина:

1. Простой. Образуется в стенке артериол при гипертонической болезни, возникает на фоне здоровой ткани без предшествующего некроза.

2. Липогиалин. Возникает преимущественно при сахарном диабете, когда избыточное количество глюкозы оседает на стенках сосудов, приводит к их повреждению – ангиопатии, а затем на этом фоне формируется липогиалин с повышенным содержанием бета-липопротеидов.

3. Сложный гиалин содержит в себе самые разные составляющие и возникает на фоне предшествующего фибриноидного некроза.

Слизистая дистрофия.

Слизь в организме продуцируются эпителиальными клетками в виде мукоида и муцина. Она представляет собой мукополисахарид, а потому окрашивается в тех же реакция, что и гликозаминокликаны, а специальной краской является муцикармин (окрашивает слизь в красный цвет). Сама дистрофия может быть клеточной и внеклеточной.

Клеточная слизистая дистрофия наблюдается в эпителии верхних дыхательных путей при синдроме катара. В этих случаях происходит повышенное образование слизи, которая накапливается внутри клеток, они приобретают перстневидную форму, а ядро смещается на периферию. Сама слизистая выглядит набухшей и отечной. Исходом этой дистрофии может быть возврат к норме или некроз.

Читайте также:  Чем опасен атеросклероз брюшной аорты

Неклеточная слизистая дистрофия может наблюдаться при голодании (алиментарная дистрофия) и микседеме (слизистый отек щитовидной железы при ее дисфункции).

Источник: doctorspb.ru

Толуидиновый синий липиды

Глава II. ЛИПИДЫ

§ 4. КЛАССИФИКАЦИЯ И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ

Липиды представляют собой неоднородную группу химических соединений, нерастворимых в воде, но хорошо растворимых в неполярных органических растворителях: хлороформе, эфире, ацетоне, бензоле и др., т.е. общим их свойством является гидрофобность (гидро – вода, фобия – боязнь). Из-за большого разнообразия липидов дать более точное определение им невозможно. Липиды в большинстве случаев являются сложными эфирами жирных кислот и какого-либо спирта. Выделяют следующие классы липидов: триацилглицерины, или жиры, фосфолипиды, гликолипиды, стероиды, воска, терпены. Различают две категории липидов – омыляемые и неомыляемые. К омыляемым относятся вещества, содержащие сложноэфирную связь (воска, триацилглицерины, фосфолипиды и др.). К неомыляемым относятся стероиды, терпены.

Триацилглицерины, или жиры

Триацилглицерины являются сложными эфирами трехатомного спирта глицерина

и жирных (высших карбоновых) кислот. Общая формула жирных кислот имеет вид: R-COOH, где R – углеводородный радикал. Природные жирные кислоты содержат от 4 до 24 атомов углерода. В качестве примера приведем формулу одной из наиболее распространенной в жирах стеариновой кислоты:

В общем виде молекулу триацилгицерина можно записать так:

Если в состав триациоглицерина входят остатки различных кислот (R1 R2 R3), то центральный атом углерода в остатке глицерина становится хиральным.

Триацилглицерины неполярны и вследствие этого практически нерастворимы в воде. Основная функция триацилглицеринов – запасание энергии. При окислении1 гжира выделяется 39 кДж энергии. Триацилглицерины накапливаются в жировой ткани, которая, кроме депонирования жира, выполняет термоизолирующую функцию и защищает органы от механических повреждений. Более подробную информацию о жирах и жирных кислотах вы найдете в следующем параграфе.

Интересно знать! Жир, которым заполнен горб верблюда, служит, в первую очередь, не источником энергии, а источником воды, образующейся при его окислении.

Фосфолипиды содержат гидрофобную и гидрофильную области и поэтому обладают амфифильнымы свойствами, т.е. они способны растворяться в неполярных растворителях и образовывать стойкие эмульсии с водой.

Фосфолипиды в зависимости от наличия в их составе спиртов глицерина и сфингозина делятся на глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды.

В основе строения молекулы глицерофосфолипидов лежит фосфатидная кислота, образованная глицерином, двумя жирными и фосфорной кислотами:

В молекулах глицерофосфолипидов к фосфатидной кислоте сложноэфирной связью присоединена НО-содержащая полярная молекула. Формулу глицерофосфолипидов можно представить так:

где Х – остаток НО-содержащей полярной молекулы (полярная группировка). Названия фосфолипидов образуются в зависимости от наличия в их составе той или иной полярной группировки. Глицерофосфолипиды, содержащие в качестве полярной группировки остаток этаноламина,

носят название фосфатидилэтаноламинов, остаток холина

Формула фосфатидилэтаноламина выглядит так:

Глицерофосфолипиды отличаются друг от друга не только полярными группами, но и остатками жирных кислот. В их состав входят как насыщенные (состоящие обычно из 16 – 18 атомов углерода), так и ненасыщенные (содержащие чаще 16 – 18 атомов углерода и 1 – 4 двойные связи) жирные кислоты.

Сфингофосфолипиды по составу сходны с глицерофосфолипидами, но вместо глицерина содержат аминоспирт сфингозин:

Наиболее распространенными сфингофосфолипидами являются сфингомиелины. Они образованы сфингозином, холином, жирной кислотой и фосфорной кислотой:

Молекулы как глицерофосфолипидов, так и сфингофосфолипидов состоят из полярной головы (образована фосфорной кислотой и полярной группировкой) и двух углеводородных неполярных хвостов (рис.1). У глицерофосфолипидов оба неполярных хвоста являются радикалами жирных кислот, у сфингофосфолипидов – один хвост является радикалом жирной кислоты, другой – углеводородной цепочкой спирта сфингазина.

Рис. 1. Схематическое изображение молекулы фосфолипида.

При встряхивании в воде фосфолипиды спонтанно формируют мицеллы, в которых неполярные хвосты собираются внутри частицы, а полярные головы располагаются на ее поверхности, взаимодействуя с молекулами воды (рис. 2а). Фосфолипиды способны образовывать также бислои (рис. 2б) и липосомы – замкнутые пузырьки, окруженные непрерывным бислоем (рис. 2в).

Рис. 2. Структуры, образуемые фосфолипидами.

Способность фосфолипидов, образовывать бислой, лежит в основе формирования клеточных мембран.

Гликолипиды

Гликолипиды содержат в своем составе углеводный компонент. К ним относятся гликосфинголипиды, содержащие, кроме углевода спирт, сфингозин и остаток жирной кислоты:

Они так же, как и фосфолипиды, состоят из полярной головы и двух неполярных хвостов. Гликолипиды располагаются на внешнем слое мембраны, являются составной частью рецепторов, обеспечивают взаимодействие клеток. Их особенно много в нервной ткани.

Стероиды

Стероиды являются производными циклопентанпергидрофенантрена (рис. 3). Один из важнейших представителей стероидов – холестерин. В организме он встречается как в свободном состоянии, так и в связанном, образуя сложные эфиры с жирными кислотами (рис. 3). В свободном виде холестерин входит в состав мембран и липопротеинов крови. Сложные эфиры холестерина являются его запасной формой. Холестерин является предшественником всех остальных стероидов: половых гормонов (тестостерон, эстрадиол и др.), гормонов коры надпочечников (кортикостерон и др.), желчных кислот (дезоксихолевая и др.), витамина D (рис. 3).

Интересно знать! В организме взрослого человека содержится около 140 г холестерина, больше всего его находится в нервной ткани и надпочечниках. Ежедневно в организм человека поступает 0,3 – 0,5 г холестерина, а синтезируется – до 1 г.

Воска

Воска – это сложные эфиры, образованные длинноцепочечными жирными кислотами (число атомов углерода 14 – 36) и длинноцепочечными одноатомными спиртами (число атомов углерода 16 – 22). В качестве примера рассмотрим формулу воска, образованного олеиновым спиртом и олеиновой кислотой:

Воска выполняют главным образом защитную функцию, находясь на поверхности листьев, стеблей, плодов, семян они защищают ткани от высыхания и проникновения микробов. Они покрывают шерсть и перья животных и птиц, предохраняя их от намокания. Пчелиный воск служит строительным материалом для пчел при создании сот. У планктона воск служит основной формой запасания энергии.

Терпены

В основе терпеновых соединений лежат изопреновые остатки:

К терпенам относятся эфирные масла, смоляные кислоты, каучук, каротины, витамин А, сквален. В качестве примера приведем формулу сквалена:

Сквален является основным компонентом секрета сальных желез.

Источник: ebooks.grsu.by