Особенности обмена липидов в скелетных мышцах

Особенности липидного обмена в органах

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие 🙂 – нам важно ваше мнение.

Гиперлипемия

Обмен кетоновых тел

Отсюда кетонемия, кетонурия, ацидоз (ацидозная кома). Образуется большое количество холестерина, ЛПНП — ускорение развития атеросклероза.

Гиперлипемия – повышение содержания липидов в крови. Группа врожденных нарушений, когда одним из важнейших признаков является повышение отдельных липидов и ЛП.

Гиперлипопротеидемия типа I (гиперхиломикронемия) – недостаток фактора . – липопротеидлипазы – даже натощак черезвычайно повышен уровень хиломикронов (пищ. ТГ) – хар. папулезная сеть обусл. вр??ожением жиров в коже (ксантомы) – увеличивается селезенка и печень. Лечение – ограничение жиров, высококалорийных продуктов.

Гиперпротеидемия типа II – резкое повышение ЛПНП (в-ЛП) — гипер-в-липопротеидемия – отсюда увеличение холестерина, поражение сосудов атеросклерозом даже у молодых. Часто сопровождается увеличением ЛПОНП (тогда часто предшествует ишемии миокарда). Лечение – диета, лекарственные препараты, уменьшающие уровень холестерина.

Гиперпротеидемия типа III – характеризуется выраженным повышенным содержанием холестерина (ЛПНП) и ТГ (ЛПОНП) в сыворотке, отсюда образование ксантом и атеросклероза, но по сравнению с II протекает мягче и встречается обычно у взрослых, но часто сочетается с развитием ишемии миокарда.

Гиперлипопротеидемия типа IV – повышение уровня ЛПОНП (пре-в-ЛП), усиливается при потреблении богатой углеводами пищи. По-видимому, при этом преобладает в печени синтез ТГ из углеводов над их удалением из кровотока. Клинически сопровождается ожирением, обычно диабет, ишемическая болезнь сердца.

Гиперлипопротеидемия типа V – сочетание I и IV типов – (хиломикронемия + гипер-пре-в-липопротеидемия) несколько выше содержание холестерина, . ТГ. Клинически проявляется ксантоматозом, скрытым диабетом.

Причины указанных гиперлипемий – врожденные нарушения обменов белковых компонентов ЛП, нарушение липидных компонентов (нарушение утилизации углеводов, обмена холестерина).

Кроме врожденных нарушений обмена, описан ряд вторичных гиперлипемий, вызванных факторами внешней среды (избыток калорийности пищи . переедание гораздо вреднее, особенно, с отсутвием физической нагрузки). Злоупотребление алкоголем –^#& S для синтеза ЖК –^#& ЛПОНП

Печень Как и в обмене углеводов, печень играет ведущую роль в обмене липидов. Почти исключительно в печени локализованы процессы:

1. Биосинтез холестерина (из ацетил-КоА) “эндогенного”, катаболизм холестерина, образование холестеридов ЛПОНП, ЛПВП.

2. Образование фосфолипидов (лецитин, кефалин, серилфосф.).

3. Биосинтез ЛП (ЛОНП, ЛВП).

4. обмен желчных кислот (биосинтез, выведение, обратное всасывание). Таким образом, организм располагает только несколькими грамами жирных кислот (внутриклеточный фонд, желчный пузырь, желчные протоки), лишь несколько мг избегают обратного всасывания и попадают в экскременты.

5. Образование кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, в-гидроксимасляная кислота, ацетон) – экспорт энергетического материала, регуляция синтеза и распада ТГ в жировых депо.

6. Биосинтез НЭЖК, переработка использованных ЖК с короткой углеродной цепью (особенно у детей).

7. Биосинтез ТГ (в норме резервы ТГ ў1% от веса печени), работа на экспорт.

Жировая ткань В норме жиры составляют около15% массы тела взрослого человека в зависимости от возраста, телосложения, пола (возможны широкие вариации). Резервы липидов сосредоточены в определенных анатомических образованиях (сальниковая брыжейка, костный мозг, подкожная клетчатка). Эти специальные жировые депо составляют высокодифференцированную жировую ткань, которая содержит специальные жировые клетки – адипоциты.

Данные клетки достаточно метаболически активны:

а) синтез НЭЖК в периоды изобилия;

б) синтез ТГ (из ЖК своих и транспортируемых и продуктов глю??);

в) располагают активными механизмами освобождения ЖК из ТГ и обеспечение ими тканей в периоды .

Кроме энергетической жировые отложения имеют другие функции: 2. изолирование глубокорасположенных органов от воздействия холода и чрезмерного тепла. 3. предохранение костей, органов, тканей от ударов и толчков. 4. “сглаживание” острых углов скелета, придавая формам тела округлость (эстетичность и привлекательность).

Полностью загруженный адипоцит состоит из тонкого пояска цитоплазмы, окружающей жировую каплю – липиды могут составлять 90% массы жировой ткани (среди них 99% ТГ), причем жиры более насыщены, чем в печени; тем не менее у человека в резервных жирах более 1/2 олеиновой (18:1) и линолевой (18:2).

Мышцы Широко распространенное мнение о том, что мышцы удовлетворяют свои потребности в энергии за счет только углеводов, ошибочно (в основном это за счет глюкозы в анаэробных условиях и за счет быстрого распада мышечного гликогена при работе) – обычно это кратковременная мышечная нагрузка.

В состоянии же покоя главным источником энергии для мышечной ткани являются жирные кислоты (окисление). Сердечная же мышца и гладкомышечные стенки кровеносных сосудов используют жиры и продукты их распада больше и охотней не только в период покоя, но и функционального напряжения. Длительная, средняя по напряженности работа скелетных мышц () требует катаболизма как углеводов, так и липидов, причем по мере увеличения длительности физической нагрузки. Помогают в этом такие гормоны, как катехоламины, глюкагон (стимулирует использование гликогена тканями и одновременно ускоряет липолиз в жировых депо). Помимо набора ферментов для окисления жирных кислот, в тканях есть ферменты, охотно окисляющие кетоновые тела.

Мозг, нервная ткань особенно богата липидами, которые могут составлять до 1/2 общей массы. Ткань мозга и нервов содержит немного ТГ, большая часть сложные липиды: ФЛ, сфингозин (липиды содержат аминоспирты с длинной углеродной цепью), холестерин (только в свободном виде). Все эти липиды могут быть синтезированы в ткани мозга из глюкозы и других низкомолекулярных соединений, особенно ЖК (все ЖК идут только на синтез ФЛ и сфингозина).

Митохондрии мозга и нервной инертны в отношении в-окисления ивесь ацетил-КоА получается из глюкозы, следовательно, основной источник энергии и активных соединений – глюкоза; в какой-то мере могут окисляться кетоновые тела (особенно при голодании!).

| следующая лекция ==>
Сахарный диабет. Для примера, калорийность | Общие аспекты метаболизма

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 474 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник: studopedia.su

ОБМЕН ЖИРОВ ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Использование жиров для энергообеспечения мышечной деятельности за­висит от ее интенсивности, длительности, уровня тренированности спорт­смена, а также от степени вовлечения в процессы сокращения при физи­ческой работе различных типов мышечных волокон. Установлена следую­щая закономерность:

Читайте также:  Диета при низком гемоглобине и повышенном холестерине

• жиры используются в энергетике работающих мышц при длительных
физических нагрузках умеренной интенсивности; они подключаются, к
энер­го­обмену после существенного снижения уровня глюкозы в крови и
запаса гликогена в мышцах;

• с ростом тренированности на выносливость уменьшается скорость
окисления углеводов и увеличивается скорость окисления жиров (вероят­но, мышечных триглицеридов).

Основными липидными энергетическими субстратами в метаболизме скелетных мышц при физических нагрузках на выносливость являются триглицериды (ТГ) мышц, а также триглицериды, свободные жирные кислоты (СЖК) и кетоновые тела плазмы. Из немышечных жировых источни­ков наиболее значительную роль в энергетике мышц играют СЖК. Поступ­ление их в мышцы и другие ткани зависит от скорости мобилизации (липолиза) жиров в жировых тканях, концентрации СЖК в плазме и скорости их транспорта в мышцы.

Физические нагрузки усиливают липолиз жиров в жировой ткани. Уже после 30-минутной велоэргометрической нагрузки концентрация продуктов липолиза в жировых клетках увеличивается на 35—50 %, а после 4-ча­сового бега на тредмиле — более чем в 5—6 раз. Скорость липолиза в жи­ровых клетках регулируется гормоночувствительной липазой.

В результате усиления мобилизации жиров в жировых клетках сущес­твенно повышается уровень СЖК и глицерина в крови. Высокая концентра­ция СЖК, а также изменение механизмов транспорта (функция переносчи­ков) способствуют накоплению СЖК в скелетных мышцах и активируют ферменты их окисления. Проникновение СЖК в волокна скелетных мышц осуществляется путем активного транспорта с участием переносчиков. После поступления в мышечные клетки СЖК используются в аэробном окислении либо, частично, для синтеза триглицеридов.

Вклад жиров в энергетику мышечной деятельности возрастает по ме­ре увеличения продолжительности мышечных нагрузок малой и умеренной интенсивности. Уже с начала выполнения такой работы и до тех пор, пока ее интенсивность не достигнет уровня 60—70 % МПК и начала накопления молочной кислоты, скорость мобилизации и утилизации СЖК повышается. При высокой интенсивности физических нагрузок скорость использования СЖК мышцами снижается, а скорость мобилизации ее продолжает оста­ваться высокой, в результате чего и концентрация СЖК в плазме остается повышенной.

Существенный вклад в энергетику мышечной деятельности вносят внутримышечные ТГ. Они могут обеспечивать около 65 % энергии, обра­зующейся за счет окисления липидов. Скорость утилизации внутримышеч­ных ТГ во время выполнения физических упражнений также зависит от интенсивности и продолжительности работы, от степени вовлечения в сок­ратительную активность различных типов мышечных волокон. Наиболе вы­сокая утилизация внутримышечных ТГ происходит в быстросокращающихся окислительно-гликолити­ческих волокнах (тип На), средняя утилизация — в медленносокращающихся окислительных и практически отсутствует в быстросокращающихся гликолитических волокнах (тип 116). Такое различие в утилизации внутримышечных ТГ согласуется с разной активностью окис­лительных ферментов в этих типах мышечных волокон, что более подроб­но рассмотрено в главе 14.

Внутримышечная утилизация ТГ зависит от уровня тренированности. Установлено, что после 12-недельной тренировки, направленной на разви­тие выносливости, под воздействием двухчасовой велоэргометрической работы мощностью около 65% МПК использование ТГ увеличивается в 2 раза (рис. 78), в то время как у нетренированных людей такая физичес­кая нагрузка вызывает усиление использования ТГ мышц только на 20 %. Связано это с тем, что под влиянием тренировки активность ферментов, участвующих в активации, транспорте и катаболизме жирных кислот, уве­личивается. Отмечено примерно двукратное повышение активности АТФ-зависимой пальмитил-КоА-синтетазы, карнитин-пальмитил-трансферазы и пальмитил-КоА-дегидрогеназы скелетных мышц. При тренировке повыша­ется способность мышц синтезировать триглицериды, что приводит к по­вышению их внутримышечных запасов.

Механизмы мобилизации и утилизации жиров при мышечной деятель­ности сложны и недостаточно изучены. Важную роль в этих процессах играют катехоламины крови (адреналин) и инсулин, к которым очень вос­приимчива гормоночувствительная липазная система. Адреналин повыша­ет активность липазы и мобилизацию жиров. Инсулин подавляет активность липазы и расщепление жиров. При физических нагрузках концентрация ин­сулина в крови снижается, что приводит к повышению мобилизации жира. Несмотря на то что основными факторами, регулирующими липолиз в жировой ткани, являются гормональные воздействия, концентрация глюко­зы также влияет на липолиз независимо от изменения содержания в плаз­ме гормонов. Гипергликемия (10 ммоль * л -1 > в одинаковой степени (при­мерно на 32 %) подавляет у здоровых людей скорость образования как СЖК, так и глицерина. Следовательно, независимо от гормональных изме­нений глюкоза регулирует мобилизацию жиров путем угнетения липолиза. Подключение жиров к энергообмену взаимосвязано с запасами углеводов в организме. Жиры становятся основным энергетическим субстратом при истощении запасов гликогена и снижении уровня глюкозы в крови. Это наблюдается на 30—40-й минуте выполнения физических упражнений суб­максимальной аэробной мощности.

Таким образом, при адаптации организма в процессе тренировки по­вышается эффективность использования жиров на фоне неисчерпавшихся запасов углеводов. Это происходит за счет адаптационных изменений ак­тивности ферментов, которые отвечают за окисление жиров и транспорт кислорода.

Для ускорения подключения жиров к энергообеспечению мышечной деятельности используются вещества — активаторы липолиза: кофеин (в недопинговых количествах), холин, фолиевая кислота, витамин В12, кэрнитин, фентоламин, пропранолол и др. Они ускоряют мобилизацию жиров, улучшают утилизацию кислорода тканями и сам процесс окисления жир­ных кислот.


Продукты с повышенным содержанием отдельных незаменимых аминокислот

  • Валин: зерновые, бобовые, мясо, грибы, молочные продукты, арахис.
  • Изолейцин: миндаль, кешью, куриное мясо, турецкий горох (нут), яйца, рыба, чечевица, печень, мясо, рожь, большинство семян, соя.
  • Лейцин: мясо, рыба, чечевица, орехи, большинство семян, курица, яйца, овёс, бурый (неочищенный) рис.
  • Лизин: рыба, мясо, молочные продукты, пшеница, орехи, амарант.
  • Метионин: молоко, мясо, рыба, яйца, бобы, фасоль, чечевица и соя.
  • Треонин: молочные продукты, яйца, орехи, бобы.
  • Триптофан: бобовые, овёс, сушёные финики [источник не указан 134 дня] , арахис, кунжут, кедровые орехи, молоко, йогурт, творог, рыба, курица, индейка, мясо.
  • Фенилаланин: бобовые, орехи, говядина, куриное мясо, рыба, яйца, творог, молоко. Также образуется в организме при распаде синтетического сахарозаменителя — аспартама, активно используемого в пищевой промышленности.
  • Аргинин (условно-незаменимая аминокислота): семена тыквы, свинина, говядина, арахис, кунжут, йогурт, швейцарский сыр.
  • Гистидин: тунец, лосось, свиная вырезка, говяжье филе, куриные грудки, соевые бобы, арахис, чечевица.
Читайте также:  Повышенный холестерин на 2 единицы

Источник: megaobuchalka.ru

Особенности обмена веществ в мышечной ткани

Обмен белков и аминокислот обмен

Мышцы характеризуются высоким обменом белков и АК. Белки и АК в мышцах активно синтезируются и распадаются.

Белок скелетных мышц является важным источником АК для всего организма. В условиях голодания и энергодефицита белки мышц разрушаются, а образовавшиеся АК покидают мышцы и активно используются организмом в качестве источника энергии.

У млекопитающих мышцы являются глав­ным местом катаболизма АК с разветв­ленной цепью. Мышечная ткань окисляет лейцин до СО2и превращает углеродный скелет аспартата, аспарагина, глутамата, изолейцина и валина в субстраты ЦТК. Способ­ность мышц разрушать АК с разветвлен­ной цепью при голодании и диабете возрастает в 3— 5 раз.

Мышцы также синтезируют и выделяют много аланина и глутамина. В синтезе этих АК используются аминогруппы, кото­рые образуются при распаде АК с разветв­ленной цепью и затем переносятся на α-КГ и ПВК в ходе реакций трансаминирования. Источником почти всего пирувата, идущего на син­тез аланина, является гликолиз (глюкозо-аланиновый цикл).

При интенсивной работе мышцы выделяют аммиак. В мышечной ткани активность глу-ДГ низка, поэтому при интенсивной работе функционирует в основном путь непрямого дезаминирования с участием цикла ИМФ-АМФ.

Выделяющийся аммиак предотвращает закисление среды в клетках, вызванное образованием лактата.

В мышцах преобладает катаболизм липидов. Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных условиях окисляются в мышцах для получения энергии.

В мышцах синтезируется немного холестерина.

В мышцах преобладает катаболизм углеводов. Глюкоза окисляется в аэробных или анаэробных условиях для синтеза АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется аланин.

Также в мышцах протекает глюконеогенез, однако он идет не до конца и свободная глюкоза не выделяется в кровь. В скелетных мышцах глюконеогенез дает глюкозу-6ф, в миокарде – фруктозу-1,6ф. Глюкоза, поступившая из крови и образовавшаяся в глюконеогенезе, запасается в мышцах в форме гликогена (до 1%). Боль­шие запасы гликогена локализованы в гранулах, примыкающих кI-диску.

Гликогенолиз в мышцах кроме адреналина, также стимулируется Ca 2 + .Поэтому Са 2+ не только стимулирует мы­шечное сокращение, но и усиливает образование не­обходимого для этого процесса источника энер­гии – АТФ.

Мышечные формы гликогенозовхарактеризуются нарушением в энергоснабжении скелетных мышц. Эти болезни проявляются при физических нагрузках и сопровождаются болями и судорогами в мышцах, слабостью и быстрой утомляемостью.

Болезнь МакАрдла(тип V) — аутосомно-рецессивная патология, отсутствует в скелетных мышцах активность гликогенфосфорилазы. Накопление в мышцах гликогена аномальной структуры.

Энергетический обмен в мышцах отличается от всех тканей тем, что в состоянии покоя он очень низкий, а при интенсивной физической нагрузке он значительно возрастает.

Различия энергетического обмена наблюдаются и в самих мышцах. В белых (белых) волокнах преобладает анаэробный гликолиз, субстратом которого является только глюкоза. В красных (медленных) мышцах преобладает аэробное окисление жирных кислот, кетоновых тел и глюкозы.

Миокард в норме в качестве субстратов для синтеза АТФ использует жирные кислоты (65 — 70%), глюкозу (15 — 20%) и молочную кислоту (10 — 15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энерго­обеспечении миокарда сравнительно невелика.

Основным потребителем АТФ в мышечной ткани является процесс мышечного сокращения. Запасы АТФ в скелетной мышце при сокращении быстро исто­щаются, и их хватает менее чем на секундное сокра­щение.

Для того, чтобы обеспечить интенсивно работающую мышцу достаточным количеством энергии, в мышце существует несколько источников АТФ.

АТФ образуется по классическому пути в реакциях субстратного и окислительного фосфорилирования.

АТФ образуется из 2 АДФ при участии миоаденилаткиназы: АДФ + АДФ → АТФ + АМФ;

АТФ образуется при работе креатинфосфатного челнока.

Источник: studfile.net

Строение и метаболизм мышечной ткани

Движение. Как много и как мало в данном слове. Для человека такое естественное свойство его опорно-двигательного аппарата открывает тысячи возможностей, и каждый наш день наполнен движением. И человек вовсе не заключен в своем теле, как в душной камере, напротив, люди вольны использовать ресурсы, данные им природой во всю мощь. Мышцы – удивительная ткань, возможности которой в условиях меняющихся нагрузок поражают воображение, а функциональные возможности скелетно-мышечной системы восхищают изящностью исполнения. А потому интересно было бы взглянуть на то, как же обеспечивается мышечная работа в целом.

В мышечной ткани происходит преобразование химической энергии в механическую работу. В качестве источника энергии химических связей используется АТФ, получаемая мышечными клетками в результате метаболических процессов.

Миоциты разных типов мышечной ткани обладают различным набором ферментов, а также отличаются по количеству митохондрий и миоглобина – белка, осуществляющего перенос кислорода. Мышечные волокна, выполняющие взрывную работу за короткое время покрывают необходимые энергетические затраты посредством анаэробного гликолиза, ферменты для осуществления которого присутствуют в клетках в норме в надлежащем количестве. За счет сравнительно низкого содержания миоглобина в клетках таких мышечных волокон, под микроскопом они выглядят светлыми и потому называются белыми волокнами. Им в противоположность существуют красные мышечные волокна, которые обеспечивают совершение продолжительной работы мышцами, и характеризуются более высоким содержанием миоглобина. Клетки красных мышечных волокон, которые, кроме прочего, составляют и сердечную мускулатуру, нуждаются в кислороде и потому имеют много митохондрий, а также богаты ферментами цикла Кребса и дыхательной цепи.

Глюконеогенез в мышечной ткани не протекает из-за отсутствия в ней нужных для его свершения ферментов. Продукты обмена веществ в мышечной ткани (лактат, возникающий при анаэробном гликолизе из пирувата, и аланин, являющийся продуктом трансаминирования из пирувата и аминокислот), пройдя циклы Кори и аланина, транспортируются по кровеносному руслу в печень для глюконеогенеза: в результате реакции повторного трансаминирования в печени возрастает количество необходимого пирувата. Гликоген печени при необходимости может стать источником глюкозы для мышечной ткани, что замыкает данный цикл. Синтез и разрушение гликогена в мышцах подчиняется гормональному контролю: инсулин способствует захвату глюкозы клетками и синтезу гликогена, тогда как катехоламины путем повышения уровня цАМФ стимулируют активность гликогенфосфорилазы. Катаболическое воздействие глюкокортикоидов ведет к разрушению мышечных белков и мобилизации аминокислот, которые в печени задействуются в глюконеогенезе.

Читайте также:  Содержание холестерина в свином сале

Гидролитическое отщепление фосфатных групп от молекул АТФ дает мышечным клеткам необходимую для сокращения энергию. Еще одним макроэргическим фосфатом, используемым в мышцах, является креатинфосфат, отщепленная от которого креатинкиназой фосфатная группа переносится на АДФ. Неферментативно образующимся побочным продуктом превращения креатинфосфата является креатинин, который регулярно обнаруживается в крови и выводится через почки (суточное выводимое с мочой количество креатинина пропорционально мышечной массе). Таким образом, креатинфосфат представляет собой своего рода энергетический резерв, обеспечивая скорое восстановление количества молекул АТФ. У такой системы восстановления АТФ есть важное преимущество перед накоплением АТФ, заключающееся в том, что после превращения АТФ в АДФ вследствие разрыва фосфодиэфирной связи не создается невыгодного соотношения АТФ/АДФ, что могло бы негативно сказываться на функции АТФ из-за концентрационной зависимости от энергии Гиббса. Есть и еще одна система, служащая восстановлению АТФ в мышечной ткани, ключевым ее ферментом является аденилаткиназа (миокиназа), способная образовывать АТФ за счет АДФ, а также фосфорилировать АМФ до АДФ.

Строение мышечных волокон

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от клеток гладкой мышечной ткани и ткани сердечной мышцы. Они образуют единый многоядерный синцитий. Клеточные ядра при этом смещены к краю клеток, а основное внутриклеточное пространство занято миофибриллами. Миофибриллы окружены саркоплазматическим ретикулумом, что достигается посредством формирования продольных и поперечных трубочек, а также лабиринтообразных впячиваний плазматической мембраны, благодаря чему возбуждение достигает этих участков. Плазматическая мембрана миоцитов – сарколемма – укреплена с внутренней стороны белками цитоскелета. В связывании с интегральными мембранными белками задействован белок дистрофин, мутации в гене которого приводят к развитию миодистрофии.

Скелетные мышцы структурно строго организованы в мышечные пучки, волокна, фибриллы и филаменты. Фибриллы поперечно-полосатых мышц состоят, прежде всего, из толстых миозиновых филаментов и тонких филаментов. Первый тип состоит из миозина и молекулярные моторные единицы. Второй тип филаментов включает F-актин и актин-связывающие белки – тропомиозин и тропонин. Головки тяжелых цепей миозина выдаются кнаружи и способны формировать связи с тонкими актиновыми филаментами. Актиновые филаменты, в свою очередь, закреплены на структурных белках, образующих так называемые Z-диски. Типичная поперечная исчерченность данного типа мышечной ткани, узнаваемая гистологически, создается благодаря устройству и расположению саркомера – функциональной единицы мышцы – который представляет собой участок миофибриллы между двумя Z-мембранами. Актиновые филаменты связываются как между собой, так и с Z-белками. Два других белка – титин и небулин – принимают участие в структурировании миофибрилл в процессе сокращения и расслабления. Титин прикрепляется к белкам Z-структуры и к М-линиям, сформированным миозином и структурными белками. Небулин закреплен в Z-структурах и исполняет регуляторную роль в построении тонких филаментов.

Несмотря на строгую организацию, скелетная мускулатура являет собой крайне гетерогенную систему относительно устройства и выполняемых функций. С одной стороны, это позволяет подстроиться мышцам под возлагаемую на них нагрузку путем разборки / увеличения количества саркомеров или миофибрилл, с другой стороны – обмен различными изоформами белков разных свойств и качеств обуславливает функциональную реорганизацию.

Схематичное строение саркомера.

Фиолетовым изображен миозин, головки его тяжелых цепей обращены к нитям актина и соединяются с ними. Движение головок миозина при сокращении ведет к подтягиванию актиновых филаментов к центру. Также обозначено прикрепление актиновых нитей к Z-дискам.

Сокращение мышц находится в зависимости от концентрации ионов кальция. Передача возбуждения на нейромышечные окончания поперечно-полосатых волокон ведет к деполяризации наружной мембраны и открытию кальциевых каналов в мембране саркоплазматического ретикулума, простирающегося через все саркомеры. Концентрация ионов кальция в цитозоле резко возрастает и они связываются с тропонином С. Это приводит к конформационным изменениям субъединиц тропонинового комплекса, что имеет следствием смещение позиции тропомиозина. Это событие делает возможным связывание участков цепей миозина с актином. Головки миозина расщепляют АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты, а высвобождающаяся при этом энергия обеспечивает смену ее конформации. Свершившееся связывание ионов кальция с тропонином С является необходимым для взаимодействия миозина с актиновыми волокнами, которое влияет на изменение угла между легкой и тяжелой цепями миозина. Такой сдвиг оканчивается перемещением актинового филамента к центру саркомера. Скольжение тонких филаментов относительно толстых приводит к укорочению саркомеров и сокращению мышцы. После этого происходит экзергоническая смена конформации головки миозина, а продукты гидролиза АТФ выносятся из клетки. Для повторения цикла необходимо очередное внесение АТФ в систему. Если мотонейроны перестают получать раздражение извне, то в работу вступает АТФ-зависимый кальциевый насос, перекачивающий более не востребованные ионы кальция из цитоплазмы в цистерны саркоплазматического ретикулума, где они связываются с кальсеквестрином, обладающим высокой связывающей способностью. В связи с этим концентрация свободных ионов кальция снижается, что энергетически облегчает последующее поглощение этих ионов.

Схема мышечного сокращения.

Молекулярные компоненты системы, осуществляющей впоследствии высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума , известны только частично. Начало сигнальной цепочки опосредуют дигидропиридиновые рецепторы плазматической мембраны, которые сменяют свою конформацию под влиянием деполяризации мембраны. Это приводит к открытию кальциевых каналов и активации рианодиновых рецепторов терминальных цистерн саркоплазматического ретикулума. Преходящее повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме мышечных клеток ведет и к метаболическим изменениям. Например, дефосфорилированная форма киназы гликогенфосфорилазы может активироваться комплексом кальмодулина с ионами кальция, а потому мышечное возбуждение связано с кратковременным разрушением гликогена.

На этом наше повествование не оканчивается. В последующих постах обязательно подробнее рассмотрим биохимические превращения в мышцах, а также обратимся к особенностям, происходящим с мышцами при физических нагрузках.

Löffler, Petrides Biochemie und Pathobiochemie, Springer, 2007

Волков, Несен Биохимия мышечной деятельности, 2000

Источник: pikabu.ru