Особенности обмена липидов печени

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ

Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д.

Напомним, что ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Так, КоА-производные жирной кислоты с длинной цепью взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом с образованием фосфатидной кислоты, которая затем гидролизуется до диглицерида. Путем присоединения к последнему еще одной молекулы КоА-производного жирной кислоты образуется триглицерид. Синтезированные в печени три-глицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов. Секреция происходит с известной задержкой (у человека 1–3 ч). Задержка секреции, вероятно, соответствует времени, необходимому для образования липопротеинов.

Как отмечалось, основным местом образования плазменных пре-β-липопротеинов (липопротеины очень низкой плотности – ЛПОНП) и α-липопротеинов (липопротеины высокой плотности – ЛПВП) является печень.

Рассмотрим образование ЛПОНП. Согласно данным литературы, основной белок апопротеин В-100 (апо Б-100) липопротеинов синтезируется в рибосомах шероховатого эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. В гладком эндоплазматическом ретикулуме, где синтезируются и липидные компоненты, происходит сборка ЛПОНП. Одним из основных стимулов образования ЛПОНП является повышение концентрации неэстерифици-рованных жирных кислот (НЭЖК). Последние либо поступают в печень с током крови, будучи связанными с альбумином, либо синтезируются непосредственно в печени. НЭЖК служат главным источником образования триглицеридов (ТГ). Информация о наличии НЭЖК и ТГ передается на мембранно-связанные рибосомы шероховатого эндоплазматического ретикулума, что в свою очередь является сигналом для синтеза белка (апо В-100). Синтезированный белок внедряется в мембрану шероховатого ретикулума, и после взаимодействия с фосфолипидным бислоем от мембраны отделяется участок, состоящий из фосфолипидов (ФЛ) и белка, который и является предшественником ЛП-частицы. Далее белокфосфо-липидный комплекс поступает в гладкий эндоплазматический ретикулум, где взаимодействует с ТГ и эстерифицированным холестерином (ЭХС), в результате чего после соответствующих структурных перестроек формируются насцентные, т.е. незавершенные, частицы (н-ЛПОНП). Последние поступают через тубулярную сеть аппарата Гольджи в секреторные везикулы и в их составе доставляются к поверхности клетки, после чего очень низкой плотности (ЛПОНП) в печеночной клетке (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульчевой).

Рис. 16.3. Образование липопротеинов

1 — ядро; 2 — шероховатый эндоплазматический ретикулум; 3 — гладкий эндоплазматический ре-тикулум, синтезированные в нем липиды и образовавшиеся н-ЛПОНП; 4 — аппарат Гольджи; 5 -секреторная везикула с частицей н-ЛПОНП; 6 -частица с н-ЛПОНП в пространстве Диссе; 7 -перенос апопротеинов С с ЛПВП на н-ЛПОНП; 8 — частица нативных ЛПОНП.

Путем экзоцитоза выделяются в перисинусоидные пространства (пространства Диссе). Из последнего н-ЛПОНП поступают в просвет кровяного синусоида, где происходят перенос апопротеинов С из ЛПВП на н-ЛПОНП и достраивание последних (рис. 16.3). Установлено, что время синтеза апо В-100, образования липид-белковых комплексов и секреции готовых частиц ЛПОНП составляет 40 мин.

У человека основная масса β-липопротеинов (липопротеины низкой плотности – ЛПНП) образуется в плазме крови из ЛПОНП при действии липопротеинлипазы. В ходе этого процесса образуются сначала промежуточные короткоживущие липопротеины (Пр.ЛП), а затем формируются частицы, обедненные триглицеридами и обогащенные холестерином, т.е. ЛПНП.

При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, что может привести к повышенному образованию кетоновых тел.

Следует подчеркнуть, что кетоновые тела образуются в печени в ходе так называемого β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА пути. Однако существует мнение, что ацетоацетил-КоА, являющийся исходным соединением при кетогенезе, может образоваться как непосредственно в ходе β-окисле-ния жирных кислот, так и в результате конденсации ацетил-КоА [Марри Р. и др., 1993]. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в ткани и органы (мышцы, почки, мозг и др.), где они быстро окисляются при участии соответствующих ферментов, т.е. по сравнению с другими тканями печень является исключением.

В печени происходит интенсивный распад фосфолипидов, а также их синтез. Помимо глицерина и жирных кислот, которые входят в состав нейтральных жиров, для синтеза фосфолипидов необходимы неорганические фосфаты и азотистые соединения, в частности холин, для синтеза фосфатидхолина. Неорганические фосфаты в печени имеются в достаточном количестве. При недостаточном образовании или недостаточном поступлении в печень холина синтез фосфолипидов из компонентов нейтрального жира становится либо невозможным, либо резко снижается и нейтральный жир откладывается в печени. В этом случае говорят о жировой инфильтрации печени, которая может затем перейти в ее жировую дистрофию. Иными словами, синтез фосфолипидов лимитируется количеством азотистых оснований, т.е. для синтеза фосфоглицеридов необходим либо холин, либо соединения, которые могут являться донорами метильных групп и участвовать в образовании холина (например, метионин). Такие соединения получили название липотропных веществ. Отсюда становится ясным, почему при жировой инфильтрации печени весьма полезен творог, содержащий белок казеин, в составе которого имеется большое количество остатков аминокислоты метионина.

Рассмотрим роль печени в обмене стероидов, в частности холестерина. Часть холестерина поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетил-КоА. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. получаемым с пищей.

Таким образом, биосинтез холестерина в печени регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Чем больше холестерина поступает с пищей, тем меньше его синтезируется в печени, и наоборот. Принято считать, что действие экзогенного холестерина на биосинтез его в печени связано с торможением β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктазной реакции:

Часть синтезированного в печени холестерина выделяется из организма вместе с желчью, другая часть превращается в желчные кислоты и используется в других органах для синтеза стероидных гормонов и иных соединений.

Читайте также:  Лечение атеросклероза народными способами

В печени холестерин может взаимодействовать с жирными кислотами (в виде ацил-КоА) с образованием эфиров холестерина. Синтезированные в печени эфиры холестерина поступают в кровь, в которой содержится также определенное количество свободного холестерина.

Источник: www.xumuk.ru

Особенности обмена липидов печени

В регуляции метаболизма липидов печени принадлежит ведущая роль. В печени синтезируются желчные кислоты, при дефиците которых переваривания жиров практически не происходит. Ферментные системы печени способны катализировать большинство реакций метаболизма липидов. Ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Синтезированные в печени триглицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов — ЛПОНП и ЛПВП. В условиях избытка глюкозы в гепатоцитах происходит синтез триглицеридов и фосфолипидов из жирных кислот, которые поступают в печень из кишечника. При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, увеличивается продукция кетоновых тел. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в мышцы, почки, мозг и др., где окисляются. При дефиците глюкозы в печени активируется окисление жирных кислот.

Для синтеза фосфолипидов необходим либо холин, либо соединения — доноры метильных групп, участвующие в образовании холина (например, метионин). При недостаточном поступлении или образовании холина синтез фосфолипидов прекращается или замедляется, и нейтральный жир откладывается в печени. Жировая инфильтрация печени может перейти в ее жировую дистрофию.

Обмен холестерина. Часть холестерина поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетата. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. регулируется по принципу отрицательной обратной связи.

Действие экзогенного холестерина на биосинтез его в печени связано с торможением b-гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктазной реакции:

Холестерин наиболее интенсивно синтезируется в печени. В печени же происходит и расщепление холестерина. Часть холестерина выделяется с желчью в неизменном виде в просвет кишечника, но большая часть холестерина – 75% превращается в желчные кислоты.

В печени холестерин может взаимодействовать с жирными кислотами с образованием эфиров холестерина. Образовавшиеся эфиры поступают в кровь, в которой содержится также определенное количество свободного холестерина. В печени синтезируется лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ), катализирующая этерификацию холестерина в плазме крови.

Из холестерина образуются все стероидные гормоны: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны. На все стероидные гормоны расходуется лишь 3% холестерина.

На жировой обмен в печени влияют такие гормоны, как инсулин, АКТГ, диабетогенный фактор гипофиза, глюкокортикоиды. Действие инсулина способствует накоплению жира в печени. Действие АКТГ, диабетогенного фактора, глюкокортикоидов прямо противоположно.

Определение холестерина в крови позволяет в известной мере судить о функции печени. Холестеринсинтезирующая функция печени и функция синтеза желчных кислот достаточно устойчивы к различным острым повреждениям печени. При паренхиматозных поражениях печени синтетическая активность ее клеток ослаблена, и концентрация холестерина и особенно его эфиров в крови снижается. При механических желтухах функция печеночных клеток нарушена мало, а выделение холестерина с желчью снижено, что приводит к повышению содержания общего холестерина в крови.

Гипохолестеринемия наблюдается при тяжелых хронических заболеваниях печени, включая далеко зашедшие формы цирроза печени и ХАГ. При тяжелых повреждениях печени возникают ситуации, когда она не успевает преобразовывать жирные кислоты с короткой цепью (4-8 атомов углерода), они накапливаются в сыворотке крови, оказывая высокотоксическое воздействие на головной мозг.

Кортикостероиды и половые гормоны в печени переходят в 17-кетостероиды, которые выделяются с мочой. В печени под влиянием ароматазы возможно превращение тестостерона в эстрадиол. Повышенная активность этого фермента, по-видимому, играет важную роль в «эстрогенизации» при циррозе печени и ожирении. При тяжелых заболеваниях печени превращение стероидных гормонов в 17-кетостероиды может быть нарушено, количество кетостероидов в моче уменьшается, а неизмененных стероидных гормонов увеличивается. Повышение содержания в крови альдостерона является одной из причин развития отеков при тяжелых нарушениях функций печени.

Наиболее выраженные нарушения липидного обмена (гиперлипидемия, повышение содержания желчных кислот, холестерина, b-липопротеинов, реже — триглицеридов) наблюдаются при алкогольных поражениях печени, для которых характерны повышение транспорта жира и синтез липопротеинов, подавление активности липопротеинлипазы.

Витамины. Все жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К и др.) всасываются в стенки кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины (А, В1, Р, Е, К, РР и др.) депонируются печенью. Многие из них участвуют в химических реакция, происходящих в печени (В1, В2, В5, В12, С, К и др.). Часть витаминов активизируется в печени, подвергаясь в ней фосфорилированию (В1, В2, В6 и др.).

Источник: studopedia.ru

Липидный обмен в печени

Печень — фильтр организма, который регулирует процессы метаболизма. Роль печени в обмене липидов очень важна, так как орган участвует в транспорте веществ и их хранении, поглощает и расщепляет фосфолипиды, холестерол и другие вещества, очищает организм от тяжелых металлов и шлаков, образует глобулины, необходимые для транспортировки природных материалов.

Как задействуется печень?

Орган помогает кишечнику справиться с жирами, принимая участие в пищеварении посредством желчи. Здесь происходит жировой обмен, расщепление триглицеридов на желчную кислоту, глюкозу, лецитин и кетоновые тела. Печень также принимает участие в обмене липопротеидов высокой плотности, выполняя их деление и синтез.

Жирные кислоты и их образование

Обмен в печени этих веществ проходит в четыре этапа:

Стадия Описание
Генерация ацетил-SKoA Генерируется из глюкозы, кетогенных аминокислот или других моносахаридов
Перенос Из митохондрий в цитозоль
Формирование малонил-SKoA Из ацетил-SKoA
Репликация пальмитина Осуществляется мультиферментным комплексом

Вернуться к оглавлению

Кетоновые тела (КТ), их роль и образование

Они формируются при окислении до уксусной кислоты с переводом ее в последнюю транспортную форму. Выделяют три близких по структуре соединений, являющихся ими: ацетоацетат, три-гидроксибутират, ацетон. Расщепляются КТ после попадания в кровоток. Во время голодания они накапливаются в крови, нервные клетки будут вынуждены использовать эти тела для питания, что приведет к нарушению кислотно-щелочного баланса вследствие их избытка. Их излишки выводятся с мочой. Сахарный диабет также может являться причиной повышения уровня КТ в крови.

Присутствие в моче ацетона иногда становится причиной потери сознания и комы.

Биосинтез фосфатидной кислоты

Это соединение синтезируется в жировой ткани за счет поступления в ее клетки жирных кислот. Ее синтезу предшествует взаимодействие триглицеридов, активной формой которых является глицерол-3-фосфат. Во время активизации происходит введение в молекулы органических и неорганических соединений при помощи одной из аминокислот.

Читайте также:  Холестерин общий в норме а низкой и высокой плотности нет

Фосфолипиды и их биосинтез

Они продуцируются за счет взаимодействия производных аминоспирта и фосфатидной кислоты. В репликации фосфолипидов большую роль играют липотропные факторы, кроме того, с помощью липопротеинов они способствуют отведению жиров из тканей. Относятся к данным факторам и участвуют в метаболическом движении: кaрнитин, холин, витамин B9, лецитин, метионин, изoнит, тиоктацид и др.

Генерация холестерола

Этой субстанцией является одноатомный спирт, синтезирующийся в органе. Он представляет собой молекулярную цепь из колец циклoпентанпергидрофeнантрена и боковой 8-углеродной цепочки, куда атомы углерода приходят из молекул ацетил-SКоА. Процесс его синтеза включает больше 30 реакций, которые делятся на такие этапы:

  1. Метаболизм мевaлоновой кислоты.
  2. Образование изoпентeнилдифосфата.
  3. Синтез фарнeзилдифосфата.
  4. Образование углеводорода, в результате чего цепь приобретает циклический характер. Каждая часть цепочки перерождается в ланостерол, ненужные субстанции удаляются, молекулярная линия насыщается изомерами, а в конце получается холестерол.

Вернуться к оглавлению

Генерация липопротеинов

Частицы, состоящие из триглицеридов и эфиров, называются липопротеинами. Покрывает их оболочка из фосфолипидов, белков и гликолипидов. Разделяют их на такие группы: чрезмерно низкой плотности, пониженной густоты, промежуточной концентрации. Они выполняют определенную функцию в организме: липопротеины повышенной плотности транспортируют жиры, пониженной — вследствие метаболического процесса промежуточной густоты перемещают соединения, прошедшие обработку в жировую ткань. Выводятся излишки всех отфильтрованных таких веществ с желчью.

Расстройство липидного метаболизма

Он нарушается за счет накопления триглицеридов. Часто сбой приводит к жировой дистрофии. Исследованиями доказано, что причиной этой патологии может быть частое употребление спиртных напитков. Нередко причиной становятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • сахарный диабет;
  • первичный цирроз;
  • курение;
  • злоупотребление холестеринсодержащей пищей;
  • хроническая печеночная недостаточность;
  • малоподвижный образ жизни;
  • атеросклероз;
  • побочное действие фармпрепаратов.

Вернуться к оглавлению

Профилактика расстройства липидного метаболизма

Так как печень участвует в обмене жиров важно, чтобы они не поступали в переизбытке. Важную роль также играет устранение факторов рискa, отказ от алкоголя и курения, подвижный образ жизни, ежедневные физические нагрузки, правильное питание, регулярное обследование всего организма и профилактика заболеваний, приводящих к нарушениям. Если же все-таки нарушение диагностировали, стоит незамедлительно приступать к лечению для предотвращения негативных последствий.

Источник: etopechen.ru

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ

Печень активно участвует в обмене как простых (жиры) липидов, так и сложных. Участие печени в обмене липидов тесно связано с ее желчевыделительной функцией: желчь активно участвует в ассимиляции жиров в кишечнике. При нарушении образования или выделения желчи жиры в повышенном количестве выделяются с калом. Желчь усиливает действие панкреатической липазы и вместе с рядом других веществ участвует в образовании хиломикронов. Гепатоциты с помощью микроворсинок непосредственно захватывают липиды из крови. В печени осуществляются следующие процессы обмена липидов:

· образование ацетоновых (кетоновых) тел;

· синтез триглицеридов и фосфолипидов;

Печень больше участвует в метаболизме жиров и транспорте жиров, чем в их хранении.

Окисление триглицеридов.Гидролиз триглицеридов на глицерин и жирные кислоты происходит под действием внутрипеченочных липолитических ферментов. Печень является центральным местом метаболизма жирных кислот. В ней происходит синтез жирных кислот и их расщепление до ацетилкофермента А, а также образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов с последующим выведением в кровь и желчь. Следует отметить, что в печени образуется лишь 10% общего количества жирных кислот, основным местом их синтеза является жировая ткань.

Образование ацетоновых (кетоновых) тел. Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты и ацетон) образуются почти исключительно в печени. В норме их содержание в плазме не превышает 10 мг/л, а при сахарном диабете оно может увеличиться в сотни раз. Возникающий в патологических условиях кетоз связан с диссоциацией кетогенеза в печени и утилизацией кетоновых тел в других органах.

Синтез триглицеридов и фосфолипидов.Из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований печень синтезирует важнейшие составные части клеточных мембран – различные фосфолипиды. Синтез нейтральных жиров и фосфолипидов связан главным образом с митохондриями, а также с гладким эндоплазматическим ретикулумом. Помимо глицерина и жирных кислот, которые входят в состав нейтральных жиров, для синтеза фосфолипидов необходимы неорганические фосфаты и азотистые соединения, в частности холин, для синтеза фосфатидхолина. Неорганические фосфаты в печени имеются в достаточном количестве. При недостаточном образовании или недостаточном поступлении в печень холина синтез фосфолипидов из компонентов нейтрального жира становится либо невозможным, либо резко снижается и нейтральный жир откладывается в печени. В этом случае говорят о жировой инфильтрации печени, которая может затем перейти в ее жировую дистрофию. Иными словами, синтез фосфолипидов лимитируется количеством азотистых оснований, т.е. для синтеза фосфоглицеридов необходим либо холин, либо соединения, которые могут являться донорами метильных групп и участвовать в образовании холина (например, метионин). Такие соединения получили название липотропных веществ. Отсюда становится ясным, почему при жировой инфильтрации печени весьма полезен творог, содержащий белок казеин, в составе которого имеется большое количество остатков аминокислоты метионина.

Читайте также:  Печень кролика холестерин

Синтез липопротеидов.Основным местом образования плазменных пре-β-липопротеинов (липопротеины очень низкой плотности – ЛПОНП) и α-липопротеинов (липопротеины высокой плотности – ЛПВП) является печень.

Рис. 16. Структура липопротеинов.

Структуру липопротеинов можно сравнить с орехом, у которого имеется ядро и скорлупа. Гидрофобное ядро состоит в основном из неполярных липидов и небольшого количества свободного холестерола (холестерина). В поверхностном слое («скорлупе») находятся фосфолипиды, холестерол, апобелки (рис. 16). При изучении липидов плазмы крови оказалось, что их можно разделить на группы, так как они отличаются друг от друга по соотношению компонентов. У разных липопротеинов наблюдается различное соотношение липидов и белка в составе частицы, поэтому различна и плотность (табл. 2). В организме синтезируются следующие типы липопротеинов: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Основные характеристики липопротеинов плазмы крови

Класс ЛП Липиды Аполипопротеины Плотность, г/мл Диаметр, А
ХМ ТГ>>ХС A-I, A-II, A-IV, B-48, С-I, С-II, С-III, Е >ХС В-100, С-I, С-II, С-III, E ТГ В-100 1,019-1,063 180-280
ЛПВП ХС>>ТГ А-I, А-II, С-I, С-II, С-III, e 1,125-1,210 50-90

Все эти липопротеины отличаются по своей функции.

1. Хиломикроны (ХМ) – образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном – в жировую ткань), а также – транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) – образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – образуются в кровеносном русле из ЛПОНП через стадию образования липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

4. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – образуются в печени, основная роль – транспорт холестерина из тканей в печень, т.е. удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.

Одним из основных стимулов образования ЛПОНП является повышение концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Последние либо поступают в печень с током крови, будучи связанными с альбумином, либо синтезируются непосредственно в печени. Установлено, что время синтеза липид-белковых комплексов и секреции готовых частиц ЛПОНП составляет 40 мин. У человека основная масса β-липопротеинов (липопротеины низкой плотности – ЛПНП) образуется в плазме крови из ЛПОНП при действии липопротеинлипазы (рис. 17).

Рис. 17. Роль печени и метаболизме липопротеинов. ЛПЛ — липопротеинлипаза, СЖК — свободные жирные кислоты, ХС — холестерин, ТГ — триглицериды,

ЛПНПр — рецепторы ЛПНП.

В ходе этого процесса образуются сначала промежуточные короткоживущие липопротеины (Пр.ЛП), а затем формируются частицы, обедненные триглицеридами и обогащенные холестерином, т.е. ЛПНП.

Исследования установили зависимость между содержанием различных групп липопротеинов и здоровьем человека. Большое количество ЛПНП сильно коррелирует с атеросклеротическими нарушениями в организме. По этой причине такие липопротеины часто называют «плохими». Низкомолекулярные липопротеиды малорастворимы и склонны к выделению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических бляшек в сосудах, тем самым повышая риск инфаркта или ишемического инсульта, а также других сердечно-сосудистых осложнений. С другой стороны, большое содержание ЛПВП в крови характерно для здорового организма, поэтому часто эти липопротеины называют «хорошими». Высокомолекулярные липопротеины хорошо растворимы и не склонны к выделению холестерина в осадок, и тем самым защищают сосуды от атеросклеротических изменений (то есть не являются атерогенными). Процент «хороших» высокомолекулярных липопротеинов в общем уровне холестерин-связывающих липопротеинов чем выше, тем лучше. Хорошим показателем считается, если он гораздо выше 1/5 от общего уровня холестерин-связывающих липопротеинов.

Синтез холестерина. Рассмотрим роль печени в обмене стероидов, в частности холестерина. Осуществляя синтез холестерина в обычных условиях, печень использует 30-40% своей мощности. Часть холестерина поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетил-КоА. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. получаемым с пищей. Таким образом, биосинтез холестерина в печени регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Чем больше холестерина поступает с пищей, тем меньше его синтезируется в печени, и наоборот. Принято считать, что действие экзогенного холестерина на биосинтез его в печени связано с торможением β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктазной реакции:

Часть синтезированного в печени холестерина выделяется из организма вместе с желчью, другая часть превращается в желчные кислоты и используется в других органах для синтеза стероидных гормонов и иных соединений. Холестериновые молекулы составляют структурный каркас всех без исключения клеточных мембран. Деление клеток без достаточного количества холестерина попросту невозможно. Из холестерина образуются желчные кислоты, т.е. по сути, сама желчь. Из холестерина образуются все стероидные гормоны: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, все половые гормоны.

Холестеринсинтезирующая функция печени достаточно устойчива к различным острым повреждениям печени. Исключение составляют острые сосудистые расстройства (шоковая печень) и некоторые острые интоксикации. Сравнительно часто гипохолестеринемия наблюдается при тяжелых хронических заболеваниях печени, включая далеко зашедшие формы цирроза печени и ХАГ.

Контрольные вопросы

1. Какие процессы обмена липидов происходят в печени?

2. Как происходит в печени синтез триглицеридов и фосфолипидов?

3. Какие типы липопротеинов образуются в организме, какие функции они выполняют?

4. Какие липопротеины называют «хорошими» и «плохими»?

5. Как происходит синтез холестерина в печени?

Источник: lektsia.com