Микропрепарат организация тромба

Описание препаратов на Занятии № 05

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

– капилляры межальвеолярных перегородок расширены

– содержат капли жира

– окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

– В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

– Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

– Форма органа сохранена

– В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

– Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

Источник: studfile.net

Медицина мира

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Читайте также:  Количество холестерина в день

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

Источник: naturalpeople.ru

И эмболии

1. Шаровидный тромб в левом предсердии

2. Острый бородавчатый эндокардит при ревматическом пороке митрального клапана

3. Острый септический эндокардит

4. Возвратный бородавчатый эндокардит

5. Атеросклероз брюшного отдела аорты с изъязвлением и пристеночным тромбозом

6. Тромбоз сосудов брыжейки тонкой кишки

7. Атеросклероз брюшного отдела аорты с аневризмой и пристеночным тромбозом

8. Хроническая аневризма передней стенки левого желудочка сердца с организованными тромботическими массами

9. Тромбоэмболия основного ствола и ветвей легочной артерии

Микропрепараты:

1. Белый тромб – основная масса обтурирующего тромба представлена густой сетью фибрина, в которой содержится небольшое количество белых форменных элементов крови (препарат N27).

2. Красный тромб – просвет сосуда обтурирован массами, состоящими из переплетающихся балок фибрина и эритроцитов, большая часть которых гемолизирована (препарат N24).

3. Смешанный тромб – просвет вены почти полностью закрыт тромботическими массами, состоящими из глыбок и нитей фибрина, окрашенных эозином, бледно-сиреневой бесструктурной массы распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов. Белая часть тромба приходится в основном на его головку (препарат N25).

4. Начало организации красного тромба – тромб располагается в просвете поперечного среза сосуда. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видно врастание двух тяжей клеток соединительной ткани (препарат N11).

5. Организующийся смешанный тромб – со стороны эндотелиальной выстилки в тромб врастает молодая соединительная ткань, содержащая большое количество заполненных кровью капилляров (васкуляризация) (препараты NN 26, 26а).

6. Организованный тромб с васкуляризацией – (окраска орсеином, пикрофуксином) – обтурирующий тромб легочной артериолы полностью замещен соединительной тканью. В ней видны щели (канализация тромба) и различной величины округлые полости, выстланные эндотелием и разделенные соединительными перемычками, а также содержащие кровь капилляры. Просвет старого сосуда определяется по внутренней эластической мембране. В соединительной ткани гнездные скопления зерен гемосидерина, образовавшегося в результате распада и превращения гемоглобина эритроцитов красной части тромба (препарат N23).

7. Жировая эмболия легкого (окраска суданом III) – на данном препарате представлена морфологическая картина при экспериментально вызванной эмболии легких крысы. Просветы капилляров межьальвеолярных перегородок заполнены жировыми каплями разной величины, окрашенными в оранжевый цвет (препарат N30).

8. Микробная эмболия (эмболические абсцессы почек, эмболический гнойный нефрит) – в просвете мелких сосудов микробные эмболы в виде «чернильных клякс», вокруг которых выраженная инфильтрация с расплавлением ткани (абсцесс) (препарат N91).

9. Эмболический абсцесс легкого – ткань легкого с явлениями периваскулярного и перибронхиального пневмосклероза, с отложениями гемосидерина. В одном из участков легочной ткани имеется большое скопление сегментоядерных лейкоцитов, заполняющих образовавшуюся в этом месте полость, отмечаются явления расплавления легочной ткани. Вокруг описываемого образования явления ателектаза и карнификации. В стенке близлежащих сосудов также небольшая инфильтрация сегментоядерными нейтрофилами (препарат N139).

10. Эмболический абсцесс мозга – ткань мозга полнокровна, инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами. Имеется участок очагового скопления большого количества нейтрофилов с выраженными явлениями расплавления ткани мозга в зоне скопления нейтрофилов, отмечается также местами нечеткий рисунок строения с явлениями кариолизиса и кариорексиса (препарат N147).

Читайте также:  Что означает атеросклероз бца

11. Тромбартериит с септическим расплавлением тромба – на препарате видны несколько сосудов с тромбами различной давности. Один из тромбов инфильтрирован большим числом сегментоядерных нейтрофилов, расплавляющих тромб, в процесс вовлечена и стенка сосуда, где отмечается умеренная инфильтрация сегментоядерными нейтрофилами и явления кровоизлияния. Небольшая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и в окружающей периваскулярной жировой клетчатке (препарат N22).

ВОПРОСЫ ПРОГРАМИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:

1. Что такое тромбоз?

2. Укажите стадии тромбообразования.

3. Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их отношения к просвету сосуда.

4. Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их строения и внешнего вида.

5. Укажите, какой вид тромба чаще всего образуется при быстром (а) и медленном (б) токе крови.

6. Укажите, как называется вид тромба, образующийся в аневризмах сосудов (а) и венах голени с быстрым его ростом (б).

7. Укажите местные факторы, способствующие образованию тромбов.

8. Укажите общие факторы, способствующие образованию тромбов.

9. Укажите, какие составные части выделяют в строении смешанного тромба.

10. Укажите внешние признаки посмертного сгустка крови.

11. Укажите внешние признаки тромба.

12. Укажите исходы тромбоза.

13. Дайте определение понятия «эмболия».

14. Укажите источники тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения.

15. Укажите исходы при развитии тромбоэмболии крупных (а) и мелких (б) ветвей легочной артерии.

16. Укажите виды эмболии в зависимости от природы эмбола.

17. Укажите виды эмболии в зависимости от направления движения эмбола.

18. Укажите виды экзогенных эмболий.

19. Укажите виды эндогенных эмболий.

1. Тромбоз – процесс прижизненного внутрисосудистого или внутрисердечного образования конгломерата из форменных элементов крови, связанных между собой нитями фибрина и фиксированного к стенке сосуда или сердца

2. а) стадия агглютинации тромбоцитов, б) стадия коагуляции фибриногена и образования фибрина, в) стадия агглютинации эритроцитов, г) стадия преципитации плазменных белков.

3. а) пристеночный, б) стенозирующий, в) обтурирующий

4. а) красный, б) белый, в) смешанный, г) гиалиновый

5. а) белый, б) красный

6. а) дилатационный, б) прогрессирующий

7. а) изменение сосудистой стенки, б) замедление тока крови

8. а) изменение состава крови, б) нарушение регуляции свертывающей и антисвертывающей систем

9. а) головка тромба, б) тело тромба, в) хвост тромба

10. а) эластичный, б) блестящий, в) гладкий, г) не прикреплен к сосудистой стенке

11. а) прикреплен к сосудистой стенке, б) волнистая (неровная) поверхность, в) сухая консистенция

12. а) асептический аутолиз, б) септический аутолиз, в) канализация тромба, г) организация тромба, д) васкуляризация тромба, е) петрификация тромба, ж) тромбоэмболия

13. Эмболия – типовой патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов.

14. а) вены большого круга кровообращения, б) правое сердце

15. а) внезапная смерть, б) геморрагический инфаркт легкого

16. а) тромбоэмболия, б) жировая, в) воздушная, г) газовая, д) тканевая (клеточная), е) микробная, паразитарная, ж) эмболия инородными телами

17. а) прямая, б) ретроградная, в) парадоксальная

18. а) воздушная, б) газовая, в) бактериальная, г) паразитарная, д) жировая, е) эмболия инородными телами

19. а) жировая, б) тканевая (клеточная), в) тромбоэмболия

Источник: helpiks.org

Шаровидный тромб предсердия.

Тромбоз (новолат. thrombōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутрикровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови

Выделяют следующие причины (триада Вирхова):

· состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)

· повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)

· характер кровотока (стаз, турбулентность)

Классификация: тромб может быть венозным, либо артериальным

Данный макропрепарат – сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения развиваются в результате:
а) эндокардита митрального клапана;
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств в крови.
В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке – застой крови в левом предсердии – формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Читайте также:  Какие продукты можно есть при повышенном холестерине

Осложнения: тромбоэмболы, Тромбы в левом желудочке служат источником тромбоэм-болических поражений артерий большого круга кровообращения. Чаще нарушается проходимость артерий мозга и почек. Проксимальные артерии и артерии верхних конечностей поражаются реже, чем дистальные и артерии нижних конечностей. Наиболее тяжело протекают тромбоэмболии мезентериалыгых артерий, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу. Тромбы в правом желудочке вызывают тромбоэмболии в артерии малого круга кровообращения (ТЭЛА), однако большин ство случаев ТЭЛА при инфаркте миокарда связано с тромбозом глубоких вей.
Исход:
1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.
2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.
Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

69. Эмболический гнойный нефрит:

Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем инородных бактерий из первичных гнойных очагов (язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микробы чаще оседают в артериолах клубочков и здесь начинают размножаться, вызывая гнойное расплавление ткани клубочка с последующим формированием абсцесса. Мелкие абсцессы, прогрессируя, сливаются в крупные. В других случаях, когда инородные микробы закупоривают артериальную веточку, развивается инфаркт, который подвергается гнойному размягчению. Гнойной инфильтрации подвергается интерстициальная соединительная ткань. В эпителии извитых канальцев наблюдаются дистрофические и некротические изменения, особенно это выражено в канальцах, окружающих абсцессы

Этиология. Заболевания, при которых возможны эмболии сосудов — эндо- и параметриты, пиэмия и обширные процессы нагноения и распада тканей, эндокардиты, сепсис

Классификация: экссудативное гнойное воспаление

почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) – абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, инфаркт, прорыв гнойников

Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хрони­ческое течение: вокруг него формируется соединительноткан­ная капсула, внутренний слой которой представлен грануля­ционной тканью (пиогенная мембрана).

70. язвенное кровотечение желудка является прямым следствием язвенной болезни.

Язвенное кровотечение возникает, когда процесс поражает крупный сосуд и встречается в среднем у 15-20% больных. Наблюдается в основном у мужчин молодого возраста. Симптоматика кровотечения зависит от объема кровопотери.

Данный макропрепарат – желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Причины: Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии – соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

Классификация Кровотечение разной степени интенсивности может происходить из артерий, вен и капилляров. Различают кровотечение скрытое (оккультное), проявляющееся вторичной гипохромной анемией, и явное. По степени тяжести выделяют лёг­кую, среднюю и тяжёлую степени кровотечения, учитывая при этом как объём перенесенной кровопотери, так и состояние самого больного.

Осложнение: может осложняться желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) примерно у 20% больных. Это кровотечение представляет серьезную опасность для жизни и сопровождается 10%-ной летальностью.

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su