Метаболизм липидов в клетке

Метаболизм липидов в клетке

Печень является главным местом синтеза жирных кислот, жиров, кетоновых тел и холестерина. Жиры могут также синтезироваться в жировой ткани, однако ее основной функцией остается депонирование липидов.

Обмен липидов в печени тесно связан с превращением углеводов и аминокислот. При поступлении питательных веществ в фазе резорбции (см. с. 300) глюкоза через промежуточное образование ацетил-КоА (ацетил-СоА) конвертируется в жирные кислоты . Печень может также извлекать жирные кислоты из липопротеинов, поступающих из желудочно-кишечного тракта (в виде хиломикронов) и других тканей (см. с. 272). Жирные кислоты используются для биосинтеза триглицеринов и фосфолипидов . При связывании жиров с аполипопротеинами образуются липопротеиновые комплексы очень низкой плотности [ЛОНП (VLDL), см. с. 272]. Они попадают в кровь и переносятся в другие ткани, прежде всего в жировую и мышечную ткань.

В фазе пострезорбции (см. с. 300), особенно в период поста или голодания, обмен липидов идет в обратном направлении, организм обращается к собственным запасам. В этих условиях жиры поступают из жировой ткани в кровь, переносятся в печень, распадаются в результате β-окисления до ацетил-КоА и, наконец, превращаются в кетоновые тела .

Холестерин поступает в организм из двух источников — с пищей и за счет эндогенного синтеза, причем большая часть холестерина синтезируется в печени. Биосинтез холестерина начинается с ацетил-КоА (см. с. 174). Полученный холестерин используется в синтезе желчных кислот (см. с. 306), встраивается в клеточные мембраны (см. с. 216), депонируется в жировых каплях в составе эфиров жирных кислот. Остальная часть поступает в кровь в составе липопротеиновых комплексов [ЛОНП (VLDL)] и переносится в другие ткани. Печень способствует обмену холестерина благодаря тому, что служит местом, худа поступают с кровью и где подвергаются расщеплению липопротеиновые комплексы [ЛВП, ЛПП, ЛНН (HDL, IDL, LDL), см. с. 272], содержащие холестерин и его эфиры с жирными кислотами.

При высокой концентрации ацетил-КоА в митохондриях гепатоцитов происходит конденсация двух молекул ацетил-КоА с образованием ацетоацетил-КоА [ 1 ]. Присоединение еще одной ацетильной группы [ 2 ] приводит к 3-гидрокси-З-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) [ 3 ], который после отщепления ацетил-КоА превращается в ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат) (цикл Линена). При восстановлении последней получается 3-гидроксибутират [ 4 ], а при неферментативном декарбоксилировании — ацетон [ 5 ]. Все три соединения принято называть «кетоновыми телами», что не совсем правильно, поскольку в 3-гидроксимасляной кислоте отсутствует кетогруппа!

Кетоновые тела поступают из печени в кровь, где они хорошо растворимы. Концентрация кетоновых тел в крови возрастает в фазе пострезорбции (фаза голодания). Наряду с жирными кислотами 3-гидроксибутират и ацетоацетат в этот период являются основными энергоносителями. Ацетон, не имеющий метаболической ценности, удаляется через легкие. После 1-2 недели голодания кетоновые тела начинают использоваться в качестве источника энергии нервными тканями. Однако при этом для обеспечения цитратного цикла необходимо минимальное количество глюкозы.

Если биосинтез кетоновых тел превышает потребности организма, они накапливаются в крови (кетонемия) и, наконец, выводятся с мочой (кетонурия). Оба феномена наблюдаются во время длительного голодания (углеводная недостаточность) и при заболеваний диабетом (Diabetes mellitis). Хотя 3-гидроксимасляная кислота является слабой кислотой (рК а примерно 4), возрастание концентрации кетоновых тел вызывает изменение рН в крови (кетоацидоз, см. с. 280). Кетонурия и кетоацидоз могут быстро привести к электролитному сдвигу (нарушению ионного гомеостаза) и потери сознания (кетоацидозной коме) и, следовательно, опасны для жизни.

Источник: www.xumuk.ru

Липидный обмен

Липидный обмен, или метаболизм липидов — сложный биохимический и физиологический процесс, происходящий в некоторых клетках живых организмов.

Липидный обмен включает в себя следующие процессы:

  • Расщепление, переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте, поступающих вместе с пищей.
  • Транспорт жиров из кишечника с помощью хиломикронов.
  • Обмен триацилглицеролов.
  • Обмен фосфолипидов.
  • Обмен холестерола.
  • Взаимопревращения жирных кислот и кетоновых тел.
  • Липогенез.
  • Катаболизм липидов — липолиз.
  • Катаболизм жирных кислот.

Содержание

Общие сведения о липидах [ | код ]

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, то есть способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Читайте также:  Холестерин повышен в крови беременной

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10—13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Расщепление, переваривание и всасывание пищевых липидов [ | код ]

Суточная потребность человека в жирах составляет 70—80 г, хотя в пищевом рационе их содержание может колебаться от 80 до 130 г.

Переваривание липидов в желудке [ | код ]

В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.

Однако у детей ситуация обстоит несколько по-другому: желудок детей имеет при рождении среду, близкую к нейтральной (pH (среднее) = 5,5). Это явление обусловлено основным продуктом питания детей — молоком (содержит белки и жирных кислоты (количество углерода меньше 14)). Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей [ источник не указан 333 дня ] .

Переваривание липидов в кишечнике [ | код ]

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров.

Эмульгирование жиров [ | код ]

Жиры составляют до 90 % липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка» (лингвальная (лат. lingua — язык) липаза). Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Так как жиры — нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая, гликохолевая и другие кислоты.

Гормоны, активирующие переваривание жиров [ | код ]

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО3 — ) в сок поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания жиров [ | код ]

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5 %. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Читайте также:  Липа при холестерине

Всасывание липидов в кишечнике [ | код ]

Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника [ | код ]

Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты

Факторы, влияющие на всасывание липидов [ | код ]

Катаболизм липидов [ | код ]

Катаболизм липидов — совокупность всех катаболических процессов липидов, включающая несколько стадий:

Липолиз [ | код ]

Липолиз — катаболический процесс, результатом которого является расщепление жиров, происходящее под действием фермента липазы.

Источник: ru.wikibedia.ru

Метаболизм липидов в клетке

304-305

Ткани и органы. Печень

Печень является главным местом синтеза жирных кислот, жиров, кетоновых тел и холестерина. Жиры могут также синтезироваться в жировой ткани, однако ее основной функцией остается депонирование липидов.

А. Метаболизм липидов

Обмен липидов в печени тесно связан с превращением углеводов и аминокислот. При поступлении питательных веществ в фазе резорбции (см. с. 300) глюкоза через промежуточное образование ацетил-КоА (ацетил-СоА) конвертируется в жирные кислоты . Печень может также извлекать жирные кислоты из липопротеинов, поступающих из желудочно-кишечного тракта (в виде хиломикронов ) и других тканей (см. с. 272). Жирные кислоты используются для биосинтеза триглицеринов и фосфолипидов . При связывании жиров с аполипопротеинами образуются липопротеиновые комплексы очень низкой плотности [ЛОНП (VLDL), см. с. 272]. Они попадают в кровь и переносятся в другие ткани, прежде всего в жировую и мышечную ткань.

В фазе пострезорбции (см. с. 300), особенно в период поста или голодания, обмен липидов идет в обратном направлении, организм обращается к собственным запасам. В этих условиях жиры поступают из жировой ткани в кровь, переносятся в печень, распадаются в результате β-окисления до ацетил-КоА и, наконец, превращаются в кетоновые тела .

Холестерин поступает в организм из двух источников — с пищей и за счет эндогенного синтеза, причем большая часть холестерина синтезируется в печени. Биосинтез холестерина начинается с ацетил-КоА (см. с. 174). Полученный холестерин используется в синтезе желчных кислот (см. с. 306), встраивается в клеточные мембраны (см. с. 216), депонируется в жировых каплях в составе эфиров жирных кислот. Остальная часть поступает в кровь в составе липопротеиновых комплексов [ЛОНП (VLDL)] и переносится в другие ткани. Печень способствует обмену холестерина благодаря тому, что служит местом, худа поступают с кровью и где подвергаются расщеплению липопротеиновые комплексы [ЛВП, ЛПП, ЛНН (HDL, IDL, LDL), см. с. 272], содержащие холестерин и его эфиры с жирными кислотами.

Б. Биосинтез кетоновых тел

При высокой концентрации ацетил-КоА в митохондриях гепатоцитов происходит конденсация двух молекул ацетил-КоА с образованием ацетоацетил-КоА [ 1 ]. Присоединение еще одной ацетильной группы [ 2 ] приводит к 3-гидрокси-З-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) [ 3 ], который после отщепления ацетил-КоА превращается в ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат) ( цикл Линена ). При восстановлении последней получается 3-гидроксибутират [ 4 ], а при неферментативном декарбоксилировании — ацетон [ 5 ]. Все три соединения принято называть «кетоновыми телами», что не совсем правильно, поскольку в 3-гидроксимасляной кислоте отсутствует кетогруппа!

Кетоновые тела поступают из печени в кровь, где они хорошо растворимы. Концентрация кетоновых тел в крови возрастает в фазе пострезорбции (фаза голодания). Наряду с жирными кислотами 3-гидроксибутират и ацетоацетат в этот период являются основными энергоносителями. Ацетон, не имеющий метаболической ценности, удаляется через легкие. После 1-2 недели голодания кетоновые тела начинают использоваться в качестве источника энергии нервными тканями. Однако при этом для обеспечения цитратного цикла необходимо минимальное количество глюкозы.

Если биосинтез кетоновых тел превышает потребности организма, они накапливаются в крови (кетонемия) и, наконец, выводятся с мочой (кетонурия). Оба феномена наблюдаются во время длительного голодания (углеводная недостаточность) и при заболеваний диабетом (Diabetes mellitis). Хотя 3-гидроксимасляная кислота является слабой кислотой (рК а примерно 4), возрастание концентрации кетоновых тел вызывает изменение рН в крови ( кетоацидоз , см. с. 280). Кетонурия и кетоацидоз могут быстро привести к электролитному сдвигу (нарушению ионного гомеостаза) и потери сознания (кетоацидозной коме) и, следовательно, опасны для жизни.

Источник: yanko.lib.ru

Метаболизм жиров

Жиры — это группа природных веществ, присутствующих в клетках каждого растения и животного, особенно в жире наземных животных, морских млекопитающих и рыб, а также в семенах некоторых растений.

Что такое жиры

Жиры представляют собой химические триацилглицерины, то есть сложные эфиры жирных кислот с глицерином трехвалентного спирта. Это могут быть сложные эфиры только одной кислоты или, чаще всего, сложные эфиры двух или трех разных кислот.

Читайте также:  Овсяная крупа и холестерин

Из многих жирных кислот наиболее насыщенными кислотами являются стеариновая и пальмитиновая кислоты, а также ненасыщенные олеиновая, линолевая и линоленовая кислоты. Консистенция жира при температуре окружающей среды зависит от типа отдельных жирных кислот; если жиры содержат больше ненасыщенных кислот, при комнатной температуре они жидкие и называются маслами.

Классификация жиров

Жиры и масла классифицируются по происхождению на животные жиры (молочный жир / масло, свиное сало, говяжий и овечий жир и птичий жир), рыбий жир, растительные масла (подсолнечное, соевое, рапсовое, оливковое, тыквенное, арахисовое, пальмовое) и растительные жиры (кокосовый жир, пальмовый жир, какао-масло).

Из животного сырья жир можно получить в виде готового продукта, просто расплавив и отделив твердый остаток. Переработка растительного масла в сырье намного сложнее и проходит в два этапа: производство неочищенного нерафинированного масла и его переработка. Прессование является очень старым процессом для производства растительных масел, и даже сегодня, без рафинирования, оно используется для некоторого сырья (оливки, тыквенные семечки, в последнее время и семена подсолнечника).

Роль жира в организме

Жиры являются важным компонентом в рационе человека. В современной диете основными источниками жира являются растительные масла, сало (особенно в мясных продуктах), сливочное масло и маргарин. Обильная жирная диета (особенно жир животных, который содержит много холестерина) не нужна, потому что жиры также могут синтезироваться в организме из веществ, полученных в результате расщепления углеводов и белков.

Жировой обмен начинается в кишечнике, где жиры сначала эмульгируются с помощью солей желчных кислот, вырабатываемых в печени.

Благодаря своему составу (много углерода и водорода, мало кислорода) натуральные жиры являются идеальным запасом метаболического топлива. Их энергетическая ценность в два раза выше, чем у углеводов и белков. В организме они хранятся в жировых запасах разных клеток, особенно в поверхностных жировых тканях, которые также выполняют функцию теплоизолятора. Сохраненные жиры используются в качестве энергетического топлива, особенно во время голодания. Печень использует жиры в качестве основного источника энергии при нормальной работе организма, в то время как мозг вообще не может их использовать. Чтобы обеспечить мозг энергией при недостатке глюкозы, жиры превращаются в кетоновые тела в печени.

Организм человека получает энергию из нескольких различных источников, и только один из них обеспечивает ее более чем в 20 раз больше, чем остальные, а именно, окисление жирных кислот.

Пищеварение в двенадцатиперстной кишке и тонкой кишке.

Окисление жирных кислот представляет собой процесс, в котором один триглицерид измельчается до 16-24 остатков пирувата, поскольку на следующей стадии каждая молекула пирувата входит в цикл Кребса, конечный продукт полного цикла состоит из 14 молекул АТФ.

Окисление жиров и доставка энергии

Условия, при которых организм переходит в режим окисления (говоря простым языком, «сжигания») жира для снабжения энергией, уже накопленной или только извлеченной из пищи, определяются концентрацией сахаров в крови, а также количеством гликогена в организме.

Есть несколько источников энергии, которые способны заряжать организм энергией, и только один источник, который их подключает. Реальная энергия для физического действия производится от разрушения макроэргических связей в молекуле аденозинтрифосфата (АТФ), которая является единственным источником чистой химической энергии, используемой человеческим организмом.

Для синтеза АТФ нужна энергия, которая впоследствии будет потребляться организмом, но сначала нужно откуда-то ее получить. Такими источниками являются жиры, белки, углеводы, нуклеиновые кислоты.

В нормальном состоянии (в состоянии покоя) клетка работает с несколькими видами топлива, чтобы обеспечить свои потребности в энергии. В первые 10 секунд при физическом действии используется количество АТФ, хранящегося в клетке, следующие почти 25 секунд задействуется креатинфосфат.

Если нагрузка продолжается, и топливо заканчивается, тогда приходит следующее — третье топливо — гликоген, сохраненный в ячейке для энергии. Четвертый источник — жир, пятый и шестой — аминокислоты и нуклеиновые кислоты.

При активной деятельности и после того, как запасы углеводов истощаются, нуждающиеся в энергии органы начинают посылать сигналы в ЦНС, а затем в печень, которая начинает метаболизировать собственный гликоген для поддержания уровня глюкозы в крови. Когда определенный процент сахара в крови истощается, механизмы жирового катаболизма доставляют почти в 4 раза больше энергии по сравнению с АК (аминокислоты) и НК (нуклеиновые кислоты). В состоянии стресса / голода или холода жир вовлекается раньше всех и активнее участвует в обмене веществ.

Это суть жирового обмена. Чтобы высвободить энергию, жиры должны транспортироваться в определенную часть клетки. В клетке существует несколько механизмов окисления жирных кислот — альфа, бета и омега, расположенных в нескольких ее частях. Барьером для доставки энергии является преодоление мембран клеточного энергетического центра (митохондрии). Будут ли они поступать напрямую или подвергаться обработке, зависит от длины углеродной цепи жирных кислот.

Источник: medicine-simply.ru