Как желчь влияет на липиды

Как желчь влияет на липиды

В полости рта липиды подвергаются лишь механической обработке. В желудке имеется небольшое количество липазы, которая гидролизует жиры. Малая активность липазы желудочного сока связана с кислой реакцией содержимого желудка. Кроме того, липаза может влиять только на эмульгированные жиры, в желудке отсутствуют условия для образования эмульсии жира. Только у детей и у моногастричных животных липаза желудочного сока играет важную роль в переваривании липидов.

Кишечник является основным местом переваривания липидов. В двенадцатиперстной кишке на липиды воздействует желчь печени и сок поджелудочной железы, одновременно происходит нейтрализация кишечного содержимого (химуса). Происходит эмульгирование жиров под действием желчных кислот. В состав желчи входят: холевая кислота, дезоксихолевая (3,12 дигидроксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7 дигидроксихолановая) кислоты, натриевые соли парных желчных кислот: гликохолевая, гликодезоксихолевая, таурохолевая, тауродезоксихолевая. Они состоят из двух компонентов: холевой и дезоксихолевой кислот, а также глицина и таурина.

дезоксихолевая кислота хенодезоксихолевая кислота

Соли желчных кислот хорошо эмульгируют жиры. При этом увеличивается площадь соприкосновения ферментов с жирами и увеличивается действие фермента. Недостаточность синтеза желчных кислот или задержка поступления нарушает эффективность действия ферментов. Жиры, как правило, всасываются после гидролиза, но часть тонко эмульгированных жиров всасывается через стенку кишечника и переходит в лимфу без гидролиза.

Эстеразы разрывают в жирах эфирную связь между, спиртовой группой и карбоксильной группой карбоновых кислот и неорганических кислот (липаза, фосфатазы).

Под действием липазы жиры гидролизуются на глицерин и высшие жирные кислоты. Активность липазы возрастает под действием желчи, т.е. желчь непосредственно активирует липазу. Кроме того, активность липазы увеличивают ионы Са ++ вследствие того, что ионы Са ++ образуют нерастворимые соли (мыла) с освободившимися жирными кислотами и предотвращают их подавляющее влияние на активность липазы.

Под действием липазы в начале гидролизуются эфирные связи у α и α1 (боковых) углеродных атомов глицерина, затем у β-углеродного атома:

Под действием липазы до 40% триацилглицеридов расщепляются до глицерина и жирных кислот, 50-55% гидролизуется до 2-моноацилглицеринов и 3-10% не гидролизуется и всасываются в виде триацилглицеринов.

Стериды корма расщепляются ферментом холестеролэстеразой до холестерина и высших жирных кислот. Фосфатиды гидролизуются под влиянием фосфолипаз А, A2, С и D. Каждый фермент действует на определенную сложноэфирную связь липида. Точки приложения фосфолипаз представлены на схеме:

Фосфолипазы поджелудочной железы, тканевые фосфолипазы вырабатываются в виде проферментов и активируются трипсином. Фосфолипаза A2 змеиных ядов катализирует отщепление ненасыщенной жирной кислоты в положении 2 фосфоглицеридов. При этом образуются лизолецитины с гемолитическим действием.

Поэтому при попадании этого яда в кровь происходит сильный гемолиз.. В кишечнике эта опасность устраняется действием фосфолипазы A1, быстро инактивирующей лизофосфатид в результате отщепления от него остатка насыщенной жирной кислоты с превращением его в неактивный глицерофосфохолин.

Лизолецитины в малых концентрациях стимулируют дифференцировку лимфоидных клеток, активность протеинкиназы С, усиливают клеточную пролиферацию.

Коламинфосфатиды и серинфосфатиды расщепляются фосфолипазой А до лизоколаминфосфатидов, лизосеринфосфатидов, которые далее расщепляются фосфолипазой A2. Фосфолипазы С и D гидролизуют связи холина; коламина и серина с фосфорной кислотой и остатка фосфорной кислоты с глицерином.

Всасывание липидов происходит в тонком отделе кишечника. Жирные кислоты с длиной цепи менее 10 углеродных атомов всасываются в неэтерифицированной форме. Для всасывания необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи.

Ресинтез жира, характерного для данного организма, происходит в кишечной стенке. Концентрация липидов в крови в течение 3-5 часов после приема корма высокая. Хиломикроны – мелкие частицы жира, образующиеся после всасывания в кишечной стенке, представляют собой липопротеиды, окруженные фосфолипидами и белковой оболочкой, внутри содержат молекулы жира и желчных кислот. Они поступают в печень, где липиды подвергаются промежуточному обмену, а желчные кислоты проходят в желчный пузырь и далее обратно в кишечник (см. рис.9.3 на стр.192). В результате такого кругооборота теряется малое количество желчных кислот. Считают, что молекула желчной кислоты в сутки совершает 4 кругооборота.

Источник: studopedia.ru

Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.

Переваривание липидов происходит в 12-перстной кишке, куда поступают липаза (с соком поджелудочной железы) и конъюгированные желчные кисло­ты (в составе желчи). С желчью же поступает и неидентифицированное вещество, активирующее и стабилизирующее липазу.

Желчные кислоты как амфифильные соединения ориентируются на грани­це раздела жир-вода, погружаясь гидрофобной частью молекулы в каплю жира, а гидрофильной оставаясь в водной среде. Это приводит к снижению поверхностного натяжения и к дроблению капель жира, в итоге к увеличению суммарной поверхности жировых капель. На поверхности мельчайших мицелл (диаметр 0.5 мк) сорбируется липаза, гидролизующая эфирные связи в молекуле липидов. В результате триацилглицерид теряет остатки жирных кислот (вначале в α-, а затем в β положении). Высвобождающиеся жирные кислоты усиливают эмульгирование липидов. Всасываться могут негидролизованные жиры, но особенно интенсивно продукты их гидролиза. Около 3/4 липидов всасывается в виде моноацилгли-церидов и в малых количествах нераспавшиеся жиры.

Читайте также:  Что может быть причиной пониженного холестерина

Желчные кислоты образуют мицеллы с жирными кислотами и моноацил-глицеридами, что позволяет им проникнуть в клетки слизистой. В толще слизистой желчные кислоты высвобождаются, поступают в портальный кро-воток, с током крови в печень и затем секретируются в желчные капилляры. Это позволяет использовать их повторно. За сутки около 0,3 г желчных кислот, не всасываясь, теряется с калом. Потери восполняются за счет синтеза в печени.

Нарушения желчеобразования или поступления желчи в кишечник приво­дят к тому, что жиры выделяются в непереваренном или в частично переваренном виде с калом — стеаторея. По зелёному: Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на границе жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже полученную эмульсию. Также важна роль в связи с активирующей функцией липазы, под влиянием которой происходит расщепление жира в кишечнике. Вырабатываемая в поджелудочной желез липаза расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии.

125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.

Всасывание происходит в проксимальной части тонкого кишечника. Тонко эмульгированные жиры (не более 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенку кишечника без предварительного гидролиза. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, откуда – в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке. Сложнее дело обстоит с жирными кислотами с длинной углеродной цепью и моноглицеридами. Всасывание этих веществ происходит при участие желчи и главным образом желчных кислот, входящих в её состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура этих мицелл такова

126. Транспортные формы липидов, места их образования.

Нерастворимость или очень низкая растворимость жиров в воде обусловливает необходимость существования специальных транспортных форм для переноса их кровью. Основные из этих форм: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП). При электрофорезе они движутся с разной скоростью и располагаются на электрофореграммах в такой последовательности (от старта): хйломикроны (ХМ), ЛПОНП (пре-β), ЛПНП (β) и ЛПВП (α-).

Липопротеины представляют собой мельчайшие глобулярные образования: молекулы фосфолипидов расположены радиально гидрофильной частью к поверхности, гидрофобной к центру. Аналогичным образом расположены в глобулах и молекулы белков. Центральная часть глобулы занята триацилгли-церидами и холестеролом. Набор белков неодинаков в разных липопротеинах. Как видно из таблицы, плотность липопротеинов прямо пропорциональна содержанию белка и обратно пропорциональна содержанию триглицеридов.

Хйломикроны образуются в клетках слизистой оболочки кишечника, ЛПОНП — в клетках слизистой и в гепатоцитах, ЛПВП — в гепатоцитах и плазме крови, ЛПНП — в плазме крови.

Хйломикроны и ЛПОНП транспортируют триацилглицериды, ЛПНП и ЛПВП преимущественно холестерол — это следует из состава липопротеинов.

Образование и транспорт триглицеридов в организме.

Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальметиновой и олеиновой). Путь биосинтеза в тканях протекает через образование глицерол-3-фосфата как промежуточного соединения. В почках, а также втенках кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется АТФ с образованием глицерол-3-фосфата: глицерин+АТФ – L-глицерол-3-фосфат + АДФ. В жировой ткани и мышцах вследствие очень низкой активности глицеролкиназы образование г-3-ф в основном связано с гликолизом или гликогенолизом. В процессе гл. распада глюкозы образуется диоксиацетонфосфат, который в присутствии цитоплазматической НАД-зависимой глицеролфосфатдегидрогеназы способен превращаться в глицерол-3-фосфат. В печени же наблюдается оба пути образования г-3-фосфата. Образовавшийся тем или иным путём г-3-ф ацилируется двумя молекулами КоА-производного жирной кислоты. В результате образуется фосфатидная кислота: Г-3-ф + ацил-КоА – фосфатидная кислота. Если идёт синтез триглицеридов, то происходит дефосфорилирование фосфатидной кислоты с помощью специфической фосфатазы и образование 1,2-диглицерида. Завершается процесс биосинтеза триглицеридов этерификацией образовавшегося 1,2-диглицерида третьей молекулой ацил-КоА.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-28; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su

Без желчи липиды не переварятся

Желчь представляет собой сложную жидкость со щелочной реакцией. В ней выделяют сухой остаток – около 3% и воду – 97%. В сухом остатке обнаруживается две группы веществ:

  • попавшие сюда путем фильтрации из крови натрий, калий, бикарбонат-ионы (HCO3¯), креатинин, холестерол (ХС), фосфатидилхолин (ФХ),
  • активно секретируемые гепатоцитами билирубин и желчные кислоты.

В норме между основными компонентами желчи Желчные кислоты : Фосфатидилхолин : Холестерин выдерживается соотношение равное 65 : 12 : 5.

В сутки образуется около 10 мл желчи на кг массы тела, таким образом, у взрослого человека это составляет 500-700 мл. Желчеобразование идет непрерывно, хотя интенсивность на протяжении суток резко колеблется.

Читайте также:  Анализ крови на холестерин глюкозу

Роль желчи

1. Наряду с панкреатическим соком нейтрализация кислого химуса, поступающего из желудка. При этом ионы HCO 3 ¯ взаимодействуют с НСl, выделяется углекислый газ и происходит разрыхление химуса, что облегчает переваривание.

2. Обеспечивает переваривание жиров:

  • эмульгирование для последующего воздействия липазой, необходима комбинация [желчные кислоты+жирные кислоты+моноацилглицеролы],
  • уменьшает поверхностное натяжение, что препятствует сливанию капель жира,
  • образование мицелл, способных всасываться.

3. Благодаря п.п.1 и 2 обеспечивает всасывание жирорастворимых витаминов (витамин A, витамин D, витамин K, витамин E).

4. Усиливает перистальтику кишечника.

5. Экскреция избытка ХС, желчных пигментов, креатинина, металлов Zn, Cu, Hg, лекарств. Для холестерина желчь – единственный путь выведения, с ней может выводиться 1-2 г/сут.

Формирование желчи ( холерез ) идет непрерывно, не прекращаясь даже при голодании. Усиление холереза происходит под влиянием n.vagus и при приеме мясной и жирной пищи. Снижение – под влиянием симпатической нервной системы и повышения гидростатического давления в желчных путях.

Желчевыделение (холекинез) обеспечено низким давлением в двенадцатиперстной кишке, усиливается под влиянием n.vagus и ослабляется симпатической нервной системой. Сокращение желчного пузыря стимулируется бомбезином, секретином, инсулином и холецистокининпанкреозимином. Расслабление вызывают глюкагон и кальцитонин.

Синтез желчных кислот

Образование желчных кислот идет в эндоплазматическом ретикулуме при участии цитохрома Р450, кислорода, НАДФН и аскорбиновой кислоты. 75% холестерина, образуемого в печени, участвует в синтезе желчных кислот.

Реакции синтеза желчных кислот на примере холевой кислоты

В печени синтезируются первичные желчные кислоты:

  • холевая (3α, 7β, 12α, гидроксилирована по С 3 , С 7 , С 12 ),
  • хенодезоксихолевая (3α, 7α, гидроксилирована по С 3 , С 7 ).

Затем они образуют парные желчные киcлоты – конъюгаты с глицином (гликопроизводные) и с таурином (тауропроизводные), в соотношении 3:1 соответственно.

Строение желчных кислот

В кишечнике под действием микрофлоры эти желчные кислоты теряют OH-группу при С 7 и превращаются во вторичные желчные кислоты:

  • холевая в дезоксихолевую (3α, 12α, гидроксилирована по С 3 и С 12 ),
  • хенодезоксихолевая в литохолевую (3α, гидроксилирована только по С 3 ) и 7-кетолитохолевую (7α-ОН-группа преобразуется в кетогруппу) кислоты.

Также выделяют третичные желчные кислоты. К ним относятся

  • образованная из литохолевой кислоты (3α) – сульфолитохолевая (сульфонирование по C 3 ),
  • образованная из 7-кетолитохолевой кислоты (3α, 7-кето) при восстановлении 7-кетогруппы до ОН-группы – урсодезоксихолевая (3α, 7β).

Регуляция синтеза

Регуляторным ферментом является 7α-гидроксилаза. Имеются два способа регуляции

  1. Коваалентная модификация путем фосфорилирования-дефосфорилирования. Глюкагон, по аденилатциклазному механизму, ведет к фосфорилированию и активации фермента. инсулин оказывает противоположный эффект.
  2. Генетическая регуляция, т.е. изменение количества фермента:
  • она может быть гормональной: тиреоидные гормоны индуцируют транскрипцию и повышают синтез фермента, эстрогены репрессируют и подавляют синтез этого фермента.
  • при участии метаболитов: холестерол увеличивает, а желчные кислоты снижают синтез фермента.

Кишечно-печеночная циркуляция

Циркуляция желчных кислот заключается в их непрерывном движении из гепатоцитов в просвет кишечника и реабсорбция большей части желчных кислот в подвздошной кишке, что сберегает ресурсы холестерола. В сутки происходит 6-10 таких циклов. Таким образом, небольшое количество желчных кислот (всего 3-5 г) обеспечивает переваривание липидов, поступающих в течение суток. Потери в размере около 0,5 г/сут соответствуют суточному синтезу холестерола de novo.

Источник: biokhimija.ru

Переваривание, всасывание липидов, роль желчных кислот

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Понятие о липидах.

Липиды— вещества, обладающие общим свойством — нерастворимостью в воде, но существенно отличающиеся по структуре и функциям. У человека, весом 70 кг содержится примерно 10-12 кг жира. С пищей ежедневно в организм должно поступать от 80 до 150г липидов. Калорийность жира 9 ккал/моль по сравнению с 4,7 ккал/моль у углеводов. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках [1] . Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на проницаемость клеток и активность многих ферментов, участвуют в передаче нервного импульса, в мышечном сокращении, создании межклеточных контактов, в иммунохимических процессах [2] . Также липиды образуют энергетический резерв организма, участвуют в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов, защищают различные органы от механических воздействий и др. [1] К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, например, терпены, стерины. Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине.

Функции липидов

Структурная.,Энергетическая.,Защитная (от повреждений),Участие в теплорегуляции.Образование Н2О (верблюды могут в пустыне обходиться без воды, благодаря жиру в своих горбах).,Растворители для жирорастворимых витаминов. (желчные кислоты)

Фосфолипиды осуществляют транспорт через мембрану.

Гликолипиды участвуют в иммунологических реакциях, в реакцих узнавания гормонов.Ганглиозиды — связаны с явлениями долгосрочной памяти.

Читайте также:  Холестерин и свинине и сале

Сфингомиелины — в передаче нервного импульса.

Классификация по физиологическому значению (резервный, структурный, бурый

По физиологическому значению жиры делятся:

Структурные (протоплазматические)
участвующие в построении мембран (2-3 кг), например: ФЛ, ХС, Сфинголипиды и

Резервные — откладывающийся в виде ТАГ в подкожно-жировой клетчатке, служащей формой депонирования энергии.

Бурый жир — имеющий значение в терморегуляции у грудных детей.

3.Классификация по химическому строению:

А) высшие жирные кислоты

Жирные кислоты – это соединения с длинной цепью углеродных атомов имеют на одном конце СООН. В организме находится более 70 ж.к. Наиболее часто встречаются ж.к. с 16, 18, 20 углеродными атомами.Жирные кислоты могут быть предельные – 25% в организме и непредельные (ненасыщенные) 75%.Атомы углерода нумеруются, начиная с карбоксильной группы.

Роль полиеновых ВЖК.

Повышают растворимость ХС.Обеспечивают нормальное состояние кровеносных сосудов Эйконол– препарат для лечения атеросклероза.Стимулируют иммунитет

Протекает в цитоплазме.У человека происходит синтез только пальмитиновой кислоты.Принимает участие АПБ – полиферментный комплекс, состоящий из 6 ферментов.Необходимо участие реакций карбоксилирования, СО2, АТФ, НАДФ∙Н2.

Б) триацилглицеролы (ТАГ)

Триацилглицеролы— наиболее простые и широко распространенные липиды, содержащие жирные кислоты. Другие часто употребляемые названия этих липидов — жиры, нейтральные жиры или триглицеролы. Триацилглицеролы представляют собой эфиры спирта глицерола и трех молекул жирных кислот. Триацилглицеролы — основной компонент жировых депо растительных и животных клеток. В мембранах они обычно не содержатся. Важно отметить, что триацилглицеролы — это неполярные, гидрофобные вещества, поскольку они не содержат заряженных или сильно полярных функциональных групп.

Триацилглицеролы, содержащие остатки только насыщенных жирных кислот, при комнатной температуре имеют консистенцию твердого вещества. Примером может служить тристеарин — основной компонент говяжьего сала. Триацилглицеролы, содержащие три ненасыщенные жирные кислоты (например, триолеин — основной компонент оливкового масла), при комнатной температуре находятся в жидком состоянии. Сливочное масло представляет собой смесь триацилглицеролов, причем в состав некоторых из них входят жирные кислоты с относительно короткими цепями; поскольку с укорочением цепи жирной кислоты температура ее плавленияснижается, сливочное масло при комнатной температуре имеет мягкую консистенцию

В) фосфолипиды;

Фосфолипи́ды — сложные липиды, сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот. Содержат остаток фосфорной кислоты и соединенную с ней добавочную группу атомов различной химической природы.

Биологическая роль.

Входят в состав в мембран, участвуя в их избирательной проницаемости.

Фосфатидилэтаноламин и фосфатидилхолин мембран взаимодействует с ферментами, образуя комплексы, которые активируют факторы свертывания крови. Фосфатидилсерин активирует процессы фибринолиза, связываясь с другими ферментами.Обладают липотропным действием, препятствуя отложению нейтрального жира в печени.

Продукты их распада участвуют в патогенезе бронхиальной астмы, атеросклероза.

Г) холестерол;

Холестерол – стероид, характерный только для животных организмов. 50% синтезируется в печени, 15-20% в тонком кишечнике, остальной – в коже, коре надпочечников, половых железах. В сутки синтезируется 1г холестерола. С пищей поступает 300-500мг.N в крови = 3,9-5,2 ммоль/л

Биологическая роль.

Входит в состав клеточных мембран, влияя на их свойства.

Субстрат для синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, витамин Д3.

Поддерживает тургор кожи.Реакция синтеза ХС происходит в цитолизе клеток, это один из самых длинных метаболических путей в организме человека, включает около 100 последовательных реакций. Чтобы поддерживать постоянный уровень его в организме необходимо выводить 1,5г в сутки. 1г в сутки окисляется в желчные кислоты, 200-300мг в сутки с калом в виде копростанола, 100мг со слущенным эпителием, 40 мг идет на синтез стероидных гормонов, с мочой 1-2мг

Д) сфинголипиды,

Сфинголипиды — это класс липидов, относящихся к производным алифатических аминоспиртов. Они играют важную роль в передаче клеточного сигнала и в клеточном распознавании.

Биологическая роль.Структурная функция, входят в наружный слой плазматической мембраны, участвует в межклеточных контактах. Карбоксильная группа сиаловых кислот, придает мембране отрицательный заряд и эти соединения способны связывать Νа, К изменяя их распределение в мозговой ткани. Рецепторы нейромедиаторов. Некоторые гликосфинглолипиды являются антигенами определяющие группу крови.

Переваривание, всасывание липидов, роль желчных кислот.

У взрослого человека процесс переваривания и всасывания происходит в 12-перстной кишке при оптимальном рН=8 для действия ферментов.
У грудных детей основной пищей служит молоко, содержащее жиры в эмульгированном виде и переваривание липидов происходит в желудке, рН желудочного сока 5-5,5.
Жиры, проходя ЖКТ расщепляются до своих конечных продуктов.
В процессе переваривания и всасывания принимают участие соли желчных кислот, синтезирующиеся в печени из ХС и при этом конъюгируютсяс таурином или глицином, образуя парные желчные кислоты, например, таурохолевую, гликохолевую.
Роль желчных кислот
Эмульгируют жир,-Активируют панкреатическую липазу
-Участвуют во всасывании продуктов распада липидов.

После всасывания продуктов гидролиза жиров в стенке кишечника происходит ресинтез жиров: ТАГ, ЭХС, ФЛ.

Источник: lektsii.org