Цитохимическая реакция на пероксидазу и липиды

Цитохимические исследования при лейкозах

Читайте также:

  1. B. Основные принципы исследования истории этических учений
  2. I. Личность как предмет психологического исследования
  3. I. Область исследования
  4. I. ОБЛАСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
  5. I. Определение проблемы и целей исследования
  6. I. Уровни исследования отражения
  7. II. Организация и этапы статистического исследования
  8. II. ПРОБЛЕМА ИССЛЕДОВАНИЯ
  9. II. ПРОГРАММА ТЕОРЕТИКО-ПРИКЛАДНОГО СОЦИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
  10. VI. ДАЛЬНЕЙШИЕ ЗАДАЧИ И ПУТИ ИССЛЕДОВАНИЯ
  11. VI. Представление результатов исследования
  12. VIII. ФУНКЦИИ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Лекция.

(Ст. Преподаватель Свирина В.И.)

В дифференциальной диагностике гемобластозов цитохимические исследования занимают важное место. Помимо глубокого теоретического значения, неоспорима их роль в уточнении различных форм лейкозов. Разработка эффективных методов дифференцированной терапии острых лейкозов, особенно острого лимфобластного лейкоза детей, стала возможной только после применения в клинической практике цитохимических методов диагностики.

Ниже представлено краткое описание некоторых цитохимических методик. Они ограничены исследованиями, используемыми для идентификации различных форм острых лейкозов. К ним относятся реакции: на миелопероксидазу, полисахариды, хлорацетатэстеразу, альфа-ацетатнафтилэстеразу, кислую фосфатазу, липиды и кислые сульфатированные мукополисахариды.

Реакция на пероксидазу.Пероксидаза является ферментом, разрушающим перекись водорода, образующуюся в клетке в процессе жизнедеятельности. Токсичная для клеток перекись водорода обезвреживается, освобождающийся при участии пероксидазы кислород вновь используется клеткой.

Пероксидаза обнаруживается не во всех клетках, этот фермент отсутствует в лимфоидных клетках и постоянен для всех элементов миелоидного ряда. Ввиду его специфичности для нейтрофилов с ранних фаз созревания фермент получил обозначение миелопероксидазы. Уровень активности пероксидазы подвержен большим колебаниям.

Рис. 1. Положительная реакция на миелопероксидазу в клетках миелоидного ряда.

Х о д р е а к ц и и. Фиксированные мазки крови или костного мозга заливают бесцветным раствором бензидина или ортотолидина.

К раствору, перед тем как его наливают на мазок, добавляют каплю 3% перекиси водорода. Если в клетке содержится пероксидаза, то перекись водорода превращается в воду с выделением кислорода. Высвободившийся кислород окисляет бензидин или ортотолидин и переводит их в окрашенное соединение. При использовании бензидина цитоплазма клеток, содержащих пероксидазу, окрашивается в желтый цвет.

Все клеточные элементы нейтрофильного ряда костного мозга, начиная с ранних фаз созревания, дают резко положительную реакцию. В препарате цитоплазма клеток окрашена в желтый цвет.

Цитохимическая реакция на полисахариды (гликоген). Энергетические потребности клетки обеспечиваются гликогеном. Сложные метаболические процессы, связанные с расщеплением и ресинтезом гликогена под воздействием различных патологических процессов, могут извращаться. При цитохимическом анализе используется определение этих отклонений. Для обнаружения гликогена в клетках применяется ШИК – реакция.

Х о д р е а к ц и и. Под воздействием реактива Шиффа, в состав которого входит фуксин, появление в цитоплазме клеток красных или фиолетово-красных зерен указывает на присутствие полисахаридов (гликогена). После проведения ШИК – реакции и докраски гематоксилином все клеточные элементы хорошо дифференцируются. Ядра нейтрофилов окрашиваются в синий цвет, цитоплазма заполняется мелкой красной зернистостью гликогена, как бы сплошной окраской. Существует различная степень окраски цитоплазмы.

Рис. 2. Положительная реакция на гликоген в гранулоцитах (диффузное окрашивание цитоплазмы)

Моноциты содержат гликоген, выявляемый в виде мелких пылевидных красных гранул на фоне неокрашенной или розоватой цитоплазмы. В эозинофилах при ШИК – реакции неокрашивающихся из-за обилия эозинофильной зернистости, судить о содержании гликогена невозможно. Определение ШИК – реакции в эозинофилах, так же как в базофилах, практического значения не имеет. Наиболее ценно ее значение для исследования зрелых нейтрофилов и лимфоцитов.

В лимфоцитах гликоген определяется в виде сравнительно крупных красных, не сливающихся между собой, зерен. Количество их находится в зависимости от ширины пояса, образованного цитоплазмой вокруг ядра. Для уточнения характера малых лимфоцитов с тонким ободком цитоплазмы необходимо внимательное изучение препарата под микроскопом. Только наличие крупных, хотя и единичных, красных зерен указывает на положительную ШИК – реакцию лимфоцитов.

Рис. 3. Положительная реакция на гликоген в лимфоцитах (в виде гранул вокруг ядра)

Хлорацетатэстераза.Хлорацетатэстераза относится к неспецифическим эстеразам и наряду с реакцией на миелопероксидазу является биохимическим маркером клеток нейтрофильного ряда. Активность хлорацетатэстеразы, выявляемая в миелобластах, возрастает у промиелоцитов и миелоцитов. Активность фермента при остром миеломонобластном лейкозе низкая, а при остром монобластном лейкозе она совсем не обнаруживается.

Положительная реакция на хлорацетатэстеразу с использованием метода Яма позволила наряду с реакцией на миелопероксидазу дифференцировать по бластным клеткам острый миелобластный лейкоз. Положительная реакция определяется по мелкой синей зернистости, выпадающей в цитоплазме клеток.

Рис. 4. Положительная реакция на хлорацетатэстеразу в миелобастах и созревающих гранулоцитах

Альфа – ацетатнафтилэстераза (неспецифическая эстераза). Этот фермент также содержится в клетках нейтрофильного ряда, начиная с миелобласта. Реакция на альфа-ацетатнафтилэстеразу особенно ярко выражена у клеток моноцитарного ряда и их молодых форм. Она приобретает важное диагностическое значение при остром монобластном лейкозе. Характерна следующая важная отличительная особенность: при остром монобластном лейкозе неспецифическая эстераза подавляется фтористым натрием в концентрации среды 1,5 мг/мл. Этот признак позволяет отличить клетки монобластного ряда от клеток других ростков, также обладающих активностью неспецифической эстеразы. При положительной реакции на альфа – ацетатнафтилэстеразу цитоплазма клеток заполнена мелкой темно-бурой зернистостью.

Рис. 5. Положительная реакция на альфа-нафтил-ацетатэстеразу в миелобластах и созревающих гранулоцитах

Щелочная и кислая фосфатаза.Активность фосфатаз в нейтрофилах выявляется гистохимическим методом Гомори и методом азосочетания. Активность щ е л о ч н о й ф о с ф а т а з ы характерна для зрелых форм нейтрофилов, при различных заболеваниях она подвержена закономерным изменениям. В частности, для хронического миелолейкоза характерно резкое снижение щелочной фосфатазы, что является важным диагностическим признаком.

К и с л а я ф о с ф а т а з а в клетках связана с процессами клеточной дифференцировки. В клетках миелоидного ряда она выявляется уже в молодых предстадиях нейтрофилов, по мере вызревания клеток этого ряда ее активность снижается. Зрелые нейтрофилы лишены этой активности. Положительная реакция на кислую фосфатазу отмечается при остром миелобластном лейкозе. Резко положительна эта реакция при остром монобластном лейкозе.

Рис. 6. Положительная реакция на кислую фосфатазу в миелобластах и созревающих гранулоцитах

Реакция на липиды. Липиды содержатся в клетках различных тканей. Клетки костного мозга и периферической крови содержат так называемые простые липиды в виде нейтральных жиров, свободных жирных кислот и др., а также сложных липидов – фосфолипидов. Особенно много их обнаруживают в зрелых нейтрофилах. Для выявления липидов в клетках крови применяют окраску суданом черным Б. В клетках лимфатического ряда липиды не выявляются. В клетках нейтрофильного ряда липиды могут быть определены уже в бластных элементах и по мере созревания клеток этого ряда количество суданофильных веществ в гранулоцитах увеличивается. Моноциты также содержат липиды, но в меньшем количестве, чем нейтрофилы.

Читайте также:  Как принимать льняное масло при высоком холестерине

Рис. 7. Положительная реакция на липиды в гранулоцитах

Реакция на кислые мукополисахариды. Зернистость клеток гранулоцитарного ростка содержит кислые мукополисахариды; основным компонентом последних является хондроитин – 4 – сульфат. Наибольшее количество кислых мукополисахаридов синтезируют незрелые клетки зернистого ряда.

Реакция на сульфатированные кислые мукополисахариды специфична при промиелоцитарном остром лейкозе и характеризуется появлением в цитоплазме богатой сравнительно крупной розово-вишневой зернистости. Ядра клеток окрашиваются в светлый серо-голубой цвет.

Рис. 8. Положительная реакция на мукополисахариды в созревающих гранулоцитах

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.008 сек.)

Источник: studall.org

Цитохимическая реакция на пероксидазу и липиды

Что входит в состав крови у человека?

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день.

Кровь — это та среда в организме человека, посредством которой доставляются кислород и питательные вещества в ткани, выводятся токсины и вредители, осуществляется связь между органами и системами путем передачи гормонов, организуется защита от инфекционных агентов.

Все, из чего состоит кровь, достаточно хорошо изучено и измерено. Поэтому любые изменения состава служат очень информативным диагностическим признаком болезни, помогают отличить одно заболевание от другого, принять меры профилактики и лечения.

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Существуют физиологические и возрастные изменения человека. Они тоже отражаются на составе крови.

Главные составные части

Как любой концентрированный раствор, кровь можно разделить на жидкую часть (плазму) и форменные элементы, к которым относятся эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. В норме поддерживается соотношение между ними 4:6 (40-45% приходится на элементы).

Этот показатель медики называют «гематокритом». Изменения говорят о повышенной густоте крови (больше 45%) из-за потери жидкости с потом, поносом, при массивных ожогах. Возможен обратный вариант: разжижение крови при нарушенном синтезе и недостатке форменных элементов, введении большого объема жидкости.

Что находится в плазме

В плазму входит вода и различные вещества органического и неорганического происхождения. На воду приходится 90-92%. В «сухом» остатке содержатся белки, жиры, углеводистые соединения, микроэлементы.

Белковый состав

Белковые молекулы необходимы для обеспечения:

  • поддержки достаточной концентрации крови, позволяющей происходить различным биохимическим превращениям в организме человека;
  • кислотной части равновесия в обмене веществ;
  • выработки защитных механизмов;
  • транспорта кислорода и других веществ;
  • питания клеток;
  • процесса свертываемости крови;
  • «строительной» работы в клетках.

Основные белки крови:

Альбумины — 60% от общего белка, синтезируются в печени:

  • они основной строительный и запасный материал для синтеза аминокислот;
  • образуют и поддерживают внутреннее осмотическое давление, не позволяющее жидкой части покидать кровяное русло;
  • являются переносчиками холестерина, билирубина, жирных кислот и их солей, некоторых металлов, антибиотиков и сульфаниламидов.

Глобулины — 30-34%, образуются в печени, лимфоузлах, селезенке, костном мозге. Имеют три фракции:

  • Альфа-глобулины представляют соединения белка с углеводами, в таком виде находится 60% всей глюкозы (гликопротеины), переносят витамины, гормоны (эритропоэтин, протромбин, плазминоген), микроэлементы, молекулы жира.
  • Бета-глобулины организуют транспортировку фосфолипидов, холестерина, железа (трансферрин), половых гормонов, факторов свертываемости крови.
  • Гамма-глобулины образуют защитные антитела, агглютинины крови, по которым определяют ее группу.

Фибриноген — до 6%, образуется в печеночных клетках, играет основную роль в процессе свертываемости крови.

Кроме белка в чистом виде, в крови присутствуют азотистые соединения в виде аминокислот, полипептидных цепочек, мочевой кислоты, креатинина, всего от 11 до 15 ммоль/л. Рост этого показателя указывает на нарушенную выделительную функцию почек.

Прочие органические и неорганические вещества

К органическим веществам плазмы, не содержащим азота, относятся липиды, ферменты, глюкоза. Они необходимы для снабжения организма энергией, для участия в свертываемости.

Неорганические составляющие входят в 1% объема. Это положительно и отрицательно заряженные частицы металлов и солей. Они являются частью ферментов, витаминов, участвуют во всех видах обмена веществ, обеспечивают передачу нервного импульса.

Что относится к форменным элементам

Клетки крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) — главная составляющая гематокрита.

Эритроциты

Эритроциты — клетки, не имеющие ядра. Оно заменено гемоглобином, особым веществом, наделенным способностью с помощью железа связывать кислородные молекулы и удерживать углекислый газ. Эритроциты осуществляют функцию переноса кислорода в ткани и вывода углекислоты. Благодаря им, происходит тканевое дыхание. Кроме того, они участвуют в доставке аминокислот, поддержании кислотно-щелочного равновесия.

Особенность в строении гемоглобина плода позволяет обеспечить насыщение кислородом тканей в плацентарном круге кровообращения у беременной женщины.

Лейкоциты

Клетки лейкоцитарного ряда отвечают за иммунитет организма. Они не просто убивают или задерживают инфекционные агенты, но обеспечивают иммунную память и передачу информации следующим поколениям. Различают зернистые лейкоциты (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). Далее они подразделяются на подвиды:

  • для гранулоцитов — базофилы, эозинофилы, нейтрофилы (по отношению к красителям);
  • для агранулоцитов — лимфоциты и моноциты.

Каждому виду клеток определена своя роль в защитной реакции. Стандартное соотношение между лейкоцитами разных видов называется лейкоцитарной формулой и имеет значение в диагностике.

По характеру лейкоцитарной реакции можно судить о вирусной или бактериальной инфекции, определить этапы болезни, качество ответа организма на применяемое лечение, диагностировать опухолевые процессы, лейкозы и лейкопении.

Значение имеет выявление увеличения форм-предшественников. Это указывает на нарушенный процесс синтеза лейкоцитов, приводит к раку крови.

Тромбоциты

Тромбоциты — самые мелкие, безъядерные клетки, но не менее важные. Их главная задача — сохранить целостность кровяного русла, не допустить кровопотери. Эти клетки способны склеиваться, прилипать к разной поверхности. Таким образом они выстраивают тромбы при порезах и ранениях.

Они содержат факторы свертываемости. Но это не единственная функция. Тромбоциты помогают лейкоцитам уничтожать чужеродные агенты, расширяют просвет капилляров.

Что влияет на состав крови

Всего в организме человека находится около шести литров крови. Обычно рассчитывают по доле от веса: у взрослых — 6-7%, у детей — до 9%.

Соотношение перечисленных составляющих крови может изменяться не только при патологических изменениях, но и в зависимости от других причин.

Факторы, влияющие на состав крови, зависят от:

  • правильности питания, достаточного количества белковых веществ, витаминов и минералов в продуктах;
  • величины физической нагрузки;
  • от пола и возраста;
  • климатических условий проживания;
  • вредных привычек.

Жирная пища повышает уровень холестерина, липопротеинов. Чрезмерное увлечение мясными продуктами влияет на количество солей мочевой кислоты. В крови у кофеманов находят гипергликемию, лейкоцитоз и рост эритроцитов. Отсутствие в питании необходимых фруктов приводит к резкому снижению гемоглобина и железа. Голодание резко повышает билирубин, снижает азотистые вещества.

Читайте также:  Какой должен быть холестерин у женщин в 35

Для мужчин организмом определена большая физическая нагрузка, поэтому у них выше, чем у женщин, уровень эритроцитов, гемоглобина.

В пожилом возрасте все системы начинают переходить к «режиму экономии», поэтому показатели снижаются.

У людей, проживающих в условиях высокогорья, значительно повышено количество эритроцитов и гемоглобин. Это физиологическая реакция на недостаток кислорода в атмосфере.

Для курильщиков характерны нарушения в белковом составе, лейкоцитоз. Так организм пытается справиться с постоянным поступлением ядовитых веществ.

Улучшить показатели своего анализа крови можно даже на фоне заболевания. Для этого необходимо использовать достаточное количество природных питательных веществ и витаминов в диете. Прекратить курение, увлечение алкогольными напитками.

Помочь восстановить нарушенный синтез необходимых веществ можно с помощью очищения печени растительными отварами вместо кофе. Посильная физическая нагрузка позволяет поддерживать метаболизм на должном уровне в любом возрасте.

Кровь благодарно среагирует на попытки сохранить здоровье.

Источник: holesterin-ateroskleroz.ru

При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?

А) остром лимфолейкозе

б) недифференцируемом лейкозе

в) остром миелолейкозе

Ответ: в

137. Укажите причины гипопластических анемий:

а) резекция желудка

в) недостаток в пище вит. В12

д) ионизирующая радиация

138. Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза:

а) активация лейкопоэза

б) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза

в) замедленное разрушение лейкоцитов

г) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани

139. Укажите, какие гематологические показатели характерны для острой гемолитической анемии,

а) выраженная гипохромия эритроцитов

б) уменьшение лейко-эритробластического отношения в костном мозге

в) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

г) выраженный ретикулоцитоз

д) анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов

е) выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

140. Укажите наиболее частые причины железодефицитной анемии:

а) недостаточное поступление железа с пищей у детей

б) хроническая кровопотеря

в) беременность и лактация

г) заболевания желудочно-кишечного тракта

д) тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся ООФ

е) болезни печени

ж) наследственная атрансферринемия

з) массивная острая кровопотеря

и) резекция желудка

к) хронические микробные энтериты

м) паразитирование широкого лентеца

н) отсутствие фактора Кастла в желудочном соке

о) образование антител к мембране париетальных клеток желудка

п) лучевое поражение организма (лучевая болезнь)

Ответ: а, б, в, г, д, е, ж

141. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией ?

б) эхинококкоз печени

в) хронический лимфолейкоз

г) бактериальная пневмония

д) аллергический ринит

е) хронический миелолейкоз

ж) инфаркт миокарда

142. Какие изменения гемограммы характерны для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево?

а) увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии

б) значительное увеличение процентного содержания нейтрофилов на фоне нейтропении

в) наличие в крови полисегментированных нейтрофилов

г) появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов

д) появление в крови единичных промиелоцитов

е) уменьшение в крови относительного содержания лимфоцитов

143. Укажите, какие изменения в периферической крови характерны для хронического миелолейкоза,

а) появление бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды

б) появление бластных клеток с положительной реакцией на липиды

в) появление в крови промиелоцитов и миелоцитов

г) абсолютная нейтрофилия

д) относительная нейтрофилия

е) анемия и тромбоцитопения

144. Назовите факторы вызывающие лейкоз:

А) реципрокная транслокация между хромосомами 22 и 9

б) аберрация хромосомы 1

в) полициклические углеводороды

г) ионизирующая радиация

д) инфракрасные лучи

ж) отравление барбитуратами

145. Укажите состояния, при которых в большинстве случаев наблюдается

инспираторная одышка (4)

а) эмфизема легких

б) приступ бронхиальной астмы

в) сужение просвета трахеи

д) 1 стадия асфиксии

е) сдавление увеличенной щитовидной железой

ж) 2 стадия асфиксии

146. При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких в большинстве случаев развиваются по рестриктивному типу? (5)

б) межреберный миозит

г) двухсторонний закрытый пневмоторакс

д) сухой плеврит

е) ателектаз легких

ж) бронхиальная астма

з) хронический бронхит

Ответ: б, в, г, д, е

147. При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу: (2)

а) крупозная невмония

в) хронический обструктивный бронхит

г) ателектаз легких

д) бронхиальная астма

е) эмфизема легких

148. Какой признак с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего дыхания? (1)

149. Какие типы дыхания могут развиться при понижении возбудимости дыхательного центра? (3)

б) дыхание Чейн-Стокса

в) дыхание Биота

д) дыхание Куссмауля

150. Экспираторная одышка наблюдается при: (2)

а) 1 стадии асфиксии

б) эмфиземе легких

в) отеке гортани

г) приступе бронхиальной астмы

д) стенозе трахеи

е) закрытом пневмотораксе

151. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (2)

а) интерстициальном отеке легких

б) нарушение синтеза сурфактанта

в) бронхиальной астме

152. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности (5)

а) недостаточность митрального клапана

б) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

в) инфаркт боковой стенки левого желудочка сердца

г) артериальная гипертензия малого круга кровобращения

д) гипертоническая болезнь

е) эмфизема легких

ж) коарктация аорты

153. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отек легких? (2)

154. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности (5)

а) артериальная гипотензия

б) сердечная недостаточность

в) увеличение сердечного выброса

г) инфаркт миокарда

Ответ: а, б, г, д, ж

155. Нарушение, каких из функций сердца могут привести к возникновению сердечных аритмий? (3)

156. Какие из указанных ЭКГ-признаков соответствуют синоатриальной блокаде ? (3)

а) удлинение интервала PQ

б) полное выпадение отдельных сердечных циклов

в) увеличение в момент выпадения сердечных циклов интервалов R-R в 2, 3 или 4 раза по сравнению с обычными интервалами R-R

г) появление замещающих сердечных ритмов

157. Какие ЭКГ-признаки характерны для острой стадии (1) и стадии рубцевания (2) инфаркта миокарда? (1- 3; 2- 3)

а) патологический зубец Q

б) сегмент ST на изолинии

в) смещение сегмента ST выше изолинии

г) смещение сегмента ST ниже изолинии

д) положительный сглаженный зубец T

е) отрицательный симметричный зубец T

Ответ: 1- а,в,е, 2- а,б,д;

158. К атриовентрикулярным блокадам относятся блокады, вызванные нарушением проведения импульсов по: (4)

а) проводящей системе предсердий

б) атриовентрикулярному узлу

в) основному стволу пучка Гиса

г) всем ветвям пучка Гиса

159. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении ОЦК? (1)

160. Какие звенья включает в себя патогенез гипертонической болезни? (4)

а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса

б) снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры

Читайте также:  Тунец и холестерин

в) истощение функции коры надпочечников

г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек

д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных кальциевого и натрий-калиевого насосов

е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

161. К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся: (2)

в) усиление эритропоэза

г) гипертрофия миокарда

162. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют: (3)

б) повышение объема циркулирующей крови

в) первичный альдостеронизм

г) вторичный альдостеронизм

д) уменьшение синтеза белков в печени

163. Какие патогенетические факторы играют ведущую роль в развитии

первичной эмфиземы легких (5)

а) повышение возбудимости холинергических рецепторов

б) сенсибилизация организма

в) раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

г) увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах и бронхиолах на выдохе

д) постоянное повышение давления в альвеолах

е) снижение эластичности легочной ткани

ж) дефицит α1 – антитрипсина

з) увеличение остаточного объема легких

Ответ: в, д, е , ж, з

164. Приводит ли гипокапния к снижению рН крови? (1)

165. Для дыхательной недостаточности характерны: (7)

д) изменения напряжения О2 и СО2 в крови

е) изменение показателей вентиляции легких

ж) изменение КОС

Ответ: а, в, г, д, е, ж, з

166. К терминальным типам дыхания относятся (3)

б) дыхание Куссмауля

в) апнейстическое дыхание

167. Укажите наиболее вероятные причины тахипное (3)

б) понижение возбудимости дыхательного центра

г) повышение возбудимости дыхательного центра

д) ацидоз компенсированный

е) повышение артериального давления

ж) алкалоз компенсированный

168. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: (4)

а) спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

б) повышение внутрилегочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)

в) нарушение синтеза сурфактанта

г) бронхиальная астма

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 278 ;

Источник: studopedia.net

Острые лейкозы

Острые лейкозы являются очень тяжелыми (злокачественными), предусматривают преобладание в костном мозге атипических бластных клеток.

По названию бластных клеток, которые преобладают в костном мозге, а также в зависимости от цитохимических свойств последних, острые лейкозы делятся на:

а) острые миелобластные лейкозы

б) острые лимфобластные лейкозы

в) острые промиелоцитарные лейкозы

г) острые монобластные лейкозы

д) острые эритромиелобластные лейкозы

е) острые лейкозы морфологически и химически недифференцированные и

др. (схема 31.20 – расположение – горизонтальное) См. в конце текста

Желательно чтобы схема бала сдесь! )!

a) Острый миелобластный лейкоз является самой частой формой у взрослых. Частота варьируется от 30 до 50% от числа всех больных лейкозом.

Следует отметить тот факт, что при этой форме лейкоза процесс дифференцировки гранулоцитарной серии нарушен на уровне миелобластных клеток, он характеризуется нарушением равновесия между матуризацией ядра и органеллами цитоплазмы.

Основной симптом острого миелобластного лейкоза – это инвазия периферической крови бластными клетками (80-90%). Ядра бластных клеток содержат много ядрышек. Их цитоплазма содержит азурофильную грануляцию и тельца Ауэра. Реакция на миелопероксидазу и липиды положительна.

В костном мозге количество нормальных гематопоэтических клеток уменьшено, взамен преобладает инфильтрация лейкозными клетками.

В периферической крови определяется анемия, выраженный гранулоцитоз и тромбоцитопения – гематологические симптомы, которые отражают нарушение нормального гемоцитопоэза в костном мозге.

При этой форме лейкоза определяются очень молодые миелоидные клетки (миелобласты), наряду со зрелыми гранулоцитами (сегментоядерными), между которыми нет промежуточных клеток (промиелоцитов, миелоцитов, метамилоцитов), это явление называется “hiatus leicemicus”.

б) Острый лимфобластный лейкоз характеризуется неконтролируемой пролиферацией клеток-предшественников лимфоидной серии, сопровождаемой лимфаденопатией, болезненностью костей (осалгией), увеличением лимфатических узлов и селезенки. Как правило, заболевают дети.

Различают три морфологические формы острого лимфолейкоза:

– острый лимфобластный лейкоз клетками L1 – это клетки, в которых ядерно/цитоплазматический индекс матуризации увеличен. Ядро имеет нормальную форму и содержит едва видимые ядрышки. Лимфобласты обладают малым диаметром, количество ядрышек снижено, вакуолизация цитоплазмы мало выражена, бластные клетки содержат полисахариды и кислую фосфатазу. Эта форма определяется у детей.

– острый лимфобластный лейкоз клетками L2 – клетки, в которых ядерно/цитоплазматическое соотношение матуризации не увеличено. Клетки характеризуются большими размерами сегментированного ядра и четко видимыми ядрышками. При окраске мазков суданом, липиды в цитоплазме клеток не определяются. Также отрицательны цитохимические реакции на пероксидазу и эстеразу. Гликоген находится в цитоплазме в форме гранул. Эта форма встречается у взрослых.

– острый микролимфобластный лейкоз клетками L3 – клетки больших размеров, овальным ядром и выраженными ядрышками. В клетках отмечается вакуолизация цитоплазмы. Эта форма встречается у детей и взрослых.

Изучение T и B маркеров на поверхности бластных клеток сделало возможным классифицировать острые лимфобластные лейкозы на следующие формы:

а) типичная форма – положительная реакция на антисыворотку, специфическую для острого лимфобластного лейкоза;

б) клеточная форма T –имеет маркеры T на поверхности лимфоцитов;

в) клеточная форма B – имеет Ig на поверхности лимфоцитов B;

г) клеточная форма (0) – лимфоциты с наличием терминальной нуклеотидтрансферазой.

Специфические гистохимические особенности острого лимфобластного лейкоза заключаются в том, что в бластных клетках не определяется пероксидаза, фософолипаза, взамен, характерной является положительная реакция на гликоген, расположенный в цитоплазме в форме гранул вокруг ядра. Реакция на миелопероксидазу и липиды является строго отрицательной.

В крови определяется нормохромная анемия, высокая скорость оседания эритроцитов.

в) Острый промиелоцитарный лейкоз. В костном мозге определяются атипичные бластные клетки и очень много промиелоцитов и атипических миелоцитов. Цитоплазма этих клеток богата грануляцией фиолетово-коричневого цвета, расположенной также и на ядре. Грануляция содержит кислые мукополисахариды. Клетки этой формы лейкоза содержат большое количество лизосом. Цитохимически эти клетки выявляется положительной реакцией на пероксидазу, кислую фосфатазу, липиды, неспецифическую эстеразу. Гликоген в цитоплазме диффузно распространен.

г) Острый монобластный лейкоз. Встречается очень редко, мало отличается от миелобластного лейкоза. В периферической крови у больных этим лейкозом определяется большое число молодых гранулоцитов. Бластные клетки имеют форму боба, с множеством ядрышек в ядре. Цитохимически выявляется положительной реакцией на пероксидазу, кислую фосфатазу, неспецифическую эстеразу.

д) Острый эритромиелобластный лейкоз. Характеризуется гиперплазией клеток эритроидной серии, без явных признаков гемолиза. Бластные клетки происходят из клетки – предшественницы миелопоэза. Этим объясняется переход острого эритромиелоидного лейкоза в миелобластный, а реже – и в миломонобластный. В периферической крови определяется нормо- и гиперхромная анемия, без ретикулоцитоза, вместе с тем, в крови определяется лейкоцитопения и тромбоцитопения.

Дата добавления: 2014-12-23 ; просмотров: 19 ; Нарушение авторских прав

Источник: lektsii.com

Добавить комментарий

Adblock
detector
Читайте также:

  1. Лейкозы
  2. ОСТРЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  3. Острые вирусные гепатиты.
  4. Острые и хронические профессиональные отравления.
  5. Острые кишечные инфекции
  6. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
  7. Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста.
  8. Острые стенозирующие ларинготрахеиты при ОРВИ. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Показания к госпитализации. Неотложная помощь. Лечение.
  9. Острые травматические психозы. Особенности у детей