Связь между обменом белков липидов и углеводов

XII. Взаимосвязь обменов углеводов, белков и жиров

Обмен веществ в организме характеризуется тесной взаимосвязью между углеводами, белками и жирами. В организме белки, жиры и углеводы пищи в результате различных превращений теряют свои специфические свойства и часто образуют химические вещества одинаковой структуры. Углеводы, белки и жиры в пищеварительном тракте расщепляются до мономеров, которыми являются: моносахариды, аминокислоты, глицерин и жирные кислоты. В клетках организма происходит их дальнейший распад с образованием ряда конечных продуктов, в том числе CH3CO

SKoA. Последний образуется при окислении глюкозы, распаде жирных кислот, дезаминировании аминокислот. С другой стороны, ацетил-Ко А независимо от пути его образования участвует в синтезе определенных для каждого организма веществ: жирных кислот, углеводов, холестерина, желчных кислот, некоторых гормонов, витамина D. Он также служит одним из основных поставщиков энергии, главным “горючим” организма, так как при окислении его в цикле Кребса выделяется большое количество энергии, которая в виде АТФ обеспечивает жизнедеятельность всех клеток нашего тела. Поэтому, например, при недостатке в пище жиров, дефицит СН3СО

SKoA будет покрываться за счет повышенного распада углеводов и белков.

Таким образом, нарушение любого процесса, приводящего к образованию ацетил-КоА, отразится на деятельности других видов обменов веществ, а следовательно, и организма в целом, а в ряде случаев может привести и к развитию патологии, как в случае сахарного диабета. Это – общий путь, характеризующий взаимосвязь обменов углеводов, белков и жиров в организме. Однако существуют и другие биохимические механизмы взаимосвязи между этими веществами.

Взаимосвязь обмена углеводов и жиров

Многочисленными опытами над животными установлено, что углеводы пищи в организме могут превращаться в жиры. Эта особенность широко используется в сельском хозяйстве при откорме животных. Механизм такого превращения заключается в том, что при распаде углеводов в организме образуются ацетил-КоА и в качестве промежуточного продукта – фосфоглицериновый альдегид. Методом меченых атомов было показано, что из ацетил-КоА могут синтезироваться жирные кислоты, а из фосфоглицеринового альдегида – глицерин, т. е. исходные вещества для биосинтеза жира. Такой жир характеризуется низким йодным числом и твердой консистенцией.

Первым ярким доказательством возможности превращения жиров в углеводы были наблюдения над зимнеспящими животными, у которых на зиму почти полностью исчезали жировые запасы, а содержание гликогена в мышцах практически не снижалось. Окончательно этот вопрос был решен с применением меченых атомов. Уксусную кислоту, являющуюся общим продуктом обмена жиров и углеводов, метили по углероду и скармливали животным. Радиоактивность была обнаружена как в углеводах, так и жирах. Это позволило высказать предположение, что в организме в зависимости от потребности клеток жиры могут превратиться в углеводы (схема).


Взаимоотношение между распадом жирных кислот и углеводов

Взаимосвязь обмена углеводов и белков

При распаде белков в организме появляются аминокислоты, часть из которых может превратиться в углеводы. При дезаминировании аланина, аспарагиновой, глютаминовой кислот, серина, орнитина и т. д. образуются вещества, которые прямо или косвенно принимают участие в образовании углеводов. Этот процесс называется глюконеогенезом, регулируется глюкокортикоидами, гормонами коры надпочечников, является своеобразным компенсаторным механизмом снабжения организма энергией при недостатке углеводов. Это имеет место, например, при сахарном диабете, когда снижается процесс использования глюкозы клетками, испытывающими дефицит энергии.

Распад углеводов приводит к образованию пировиноградной кислоты, которая путем восстановительного (!) аминирования или переаминирования дает начало аланину, аспарагиновой и глютаминовой аминокислотам.

Взаимосвязь обмена белков и жиров

О взаимосвязи этих видов обмена известно мало. Возможно, что превращение аминокислот в жирные кислоты происходит через образование вначале углеводов, хотя некоторые аминокислоты (лейцин, фенилаланин, тирозин), дающие в качестве промежуточных продуктов ацетоуксусную кислоту, могут сразу превращаться в жирные кислоты. По-видимому, процесс синтеза аминокислот из жиров протекает ограниченно и относится к некоторым заменимым аминокислотам.

Читайте также:  Можно ли есть помидоры если повышенный холестерин

Источник: chemlib.ru

Взаимосвязь обмена липидов, белков и углеводов.

В клетках животных и человека обмен Ж, Б, У происходит не изолированно друг от друга, а одновременно. При этом процессы строго согласованны между собой. Эсли нарушается обмен белков, то это отражается на обмене углеводов и липидов, и наоборот. Единство в преобразованиях липидов, углеводов и белков объясняется тем, что у них возникают общие промежуточные продукты распада, из которых при определенных условиях могут возникать либо белки, либо углеводы, либо жиры.

Этими ключевыми метаболитами, общими на путях распада или биосинтеза мономеров являются:

1. пировиноградная кислота

4. промежуточные продукты ЦТК.

Липиды Полисахариды Нуклеиновые к-ты
Стероиды Фосфолипиды ТАГ (ЖК) Глюкоза ↑↓ Мононуклеотиды
Ацетил- КоА a-глицерофосфат Пируват
Цитрат ЦТК ЩУК АК Белки
Сукцинил-КоА Порфирины

1. Пируват является точкой пересечения распада и синтеза глюкозы (др. моносахаридов) и некоторых аминокислот.

2. Ацетил-КоА – это более развеотвленный узел метаболических связей. Через него перекидывается мостик от моносахаридов и АК к липидам, т.е. белки и углеводы могут превращаться в липиды

3. а-глицерофосфат – является вспомогательным звеном между липидами и углеводами. Через него происходит превращение углеводов в некоторые липиды (ТАГ и Фл) и наоборот, превращение липидов содержащих глицерин в углеводы.

4. Через цикл Кребс сообщаются все основные пути распада и синтеза веществ. Например жирные кислоты, являющиеся источником ацетил-КоА, паревращаются в углеводы (глюконеогенез из ЩУК), а АК путем трансдезаминирования через ЩУК и α-оксоглутарат превращаются в асп и глуЮ а так же в порфирины через сукцинил-КоА.

Поэтому возможна относительная взаимозаменяемость жиров, белков и углеводов как главных компонентов пищи.у этой взаимозаменяемости есть определенные границы:

1) 8 незаменимых АК не может синтезироваться в организме млекопитающих из других веществ, да и синтез частичнозаменимых ограничен. Т.е. АК первичны по отношению к углеводам и липидам.

2) при поступлении с пищей в полном ассортименте и достаточном количестве пищевых белков и углеводов организм достаточно долго может обходиться без липидов (исключение полиненасыщенные ЖК). АК и углеводы служат источником Ацетил-КоА; углеводы через ПФЦ – источником НАДФН2, что позволяет синтезировать липиды в нужном количестве.

3) Организму человека вообще не требуется поступление с пищей пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов (источников НК), т.к. при наличии в пище Б и У они синтезируются в достаточных количествах.

Следователь, белки и углеводы позволяют обеспечить в течении длительного времени образование жизнено важных компонентов тканей организма и его нормальную деятельность.

Конечно это возможно, если в организм в достаточном количестве поступает вода, витамины, минеральные вещества. Человек может длительное время существовать и без углеводов, если в организм в достаточном количестве поступают все остальные компоненты пищи.

Т.Т.Березов, Б.Ф.Коровин Биологическая химия ОАО «Издательство «Медицина», Москва, 2007

Н.Н.Чернов, Т.Т.Березов и др. Биохимия руководство к практическим занятиям «ГОЭТАР-Медиа», 2009

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su

Обмен белков, углеводов и липидов взаимосвязан.

Аминокислоты участвуют в синтезе мононуклеотидов, гемма, сложных липидов.

Продукты гидролиза пищевых липидов непосредственно участвуют в синтезе ЛП крови, а продукты гидролиза самих липопротеинов крови используют для синтеза клеточных липидов.

Наиболее выразительна взаимосвязь – возможность перехода на уровне общих продуктов обмена (промежуточных субстратов).

Взаимосвязь между обменом липидов и углеводов.

Основным общим метаболитом обмена углеводов и липидов является активная уксусная кислота – ацетил – КоА и глицерин.

В процессе обмена углеводов образуется ПВК, который после окислительного декарбоксилирования превращается в ацетил-КоА. Последний может использоваться для синтеза липидов (жирные кислоты, холестерин). Но ацетил-КоА образуется и при окислении липидов, но не может стать источником образования углеводов. А вот глицерин, освобождается при гидролизе ТАГ, окисляется в диоксиацетон, который затем может быть использован в синтезе глюкозы (глюконеогенез).

Читайте также:  Черешня для понижения холестерина

Взаимосвязь между обменом углеводов и белков.

Глюкоза образуется в организме из большинства аминокислот (пребывание на белковом питании не сказывается на уровне глюкозы в организме). Некоторые аминокислоты могут непосредственно использоваться в синтезе глюкозы (аланин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты), а другая часть аминокислот должна пройти дополнительные реакции.

Синтез аминокислот из углеводных скелетов, образующихся в процессе обмена углеводов также возможен. Но если в глюкозу могут переходить большинство аминокислот, то синтезироваться могут только заменимые аминокислоты.

3. Взаимосвязь между обменом белков и липидов – при избыточном потреблении белков, большая часть аминокислот может превращаться в ацетил-КоА, который идет на образование липидов.

Аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин) после утраты аминогруппы превращаются в кетоновые тела. Некоторые аминокислоты могут быть использованы в синтезе ФЛ. А вот синтез аминокислот из продуктов обмена липидов ограничен и касается только заменимых аминокислот.

Это пример взаимообратимых превращений. Но не во всех случаях может быть такая тесная взаимосвязь невозможно превращать ацетил-КоА в ПВК => условия необратимости перехода между углеводами и липидами.

Но в целом в клетке устанавливается динамическое равновесие, чутко реагирующее на воздействие внешней среды и регуляторных систем клетки и организма.

ЦитоплазмаМитохондрии

Гликолиз цикл Кребса

Пентозофосфатный путь b-окисление ЖК

Синтез ЖК синтез и утилизация кетоновых тел

Цитоплазма и митохондрии

Рис.4 Внутриклеточная локализация основных метаболических путей.

Все сказанное позволяет заключить, что белки, липиды и углеводы организма в ходе обменных процессов тесно взаимосвязаны и недостаток одних из них может компенсироваться за счёт других. Это возможно благодаря наличию в организме чётко действующей на всех уровнях обменных процессов регуляторной системы. Поэтому любые изменения в процессах метаболизма немедленно обеспечиваются необходимыми перестройками обмена для поддержания нормальной жизнедеятельности, что ещё раз подтверждает высокую степень саморегуляции организма.

Вопросы для самоконтроля.

1) Дайте определение понятию обмен веществ.

2) Дайте определение понятию метаболизм.

3) Какие стадии выделяют в метаболизме?

4) Какие фазы можно выделить в катаболизме?

5) Какие фазы можно выделить в анаболизме?

6) Когда преобладает катаболизм над анаболизмом в норме?

7) Когда преобладает катаболизм над анаболизмом в патологии?

8) Когда преобладает анаболизм над катаболизмом в норме?

9) Когда преобладает анаболизм над катаболизмом в патологии?

10) Назовите промежуточные продукты распада белков, липидов и углеводов.

11) Раскройте взаимосвязь обменов на примере ацетил-КоА.

12) Раскройте взаимосвязь обменов на примере глюкозо-6-фосфата.

13) Раскройте взаимосвязь обменов на примере пировиноградной кислоты..

14) Приведите пример взаимосвязи между обменом углеводов и липидов.

15) Приведите примеры взаимосвязи между обменом углеводов и аминокислот.

16) Приведите примеры взаимосвязи между обменом липидов и аминокислот.

17) Какие метаболические процессы протекают в цитозоле клетки?

18) Какие метаболические процессы протекают в митохондриях клетки?

Литература В.К. Кухта стр.260-265

Разработала преподаватель клинической биохимии С. М.Новикова.

Источник: megalektsii.ru

Печень перекрещивает метаболизм углеводов, липидов и белков

Печень, являясь центральным органом метаболизма, участвует в поддержании метаболического гомеостаза и способна осуществлять взаимодействие реакций обмена белков, жиров и углеводов.

Местами “соединения” обмена углеводов и белков является пировиноградная кислота, щавелевоуксусная и α-кетоглутаровая кислоты из цикла трикарбоновых кислот, способных в реакциях трансаминирования превращаться, соответственно, в аланин, аспартат и глутамат. Аналогично протекает процесс превращения аминокислот в кетокислоты.

С обменом липидов углеводы связаны еще более тесно:

  • образуемые в пентозофосфатном пути молекулы НАДФН используются для синтеза жирных кислот и холестерола,
  • глицеральдегидфосфат , также образуемый в пентозофосфатном пути, включается в гликолиз и превращается в диоксиацетонфосфат,
  • глицерол-3-фосфат , образуемый из диоксиацетонфосфата гликолиза, направляется для синтеза триацилглицеролов. Также для этой цели может быть использован глицеральдегид-3-фосфат, синтезированный в этапе структурных перестроек пентозофосфатного пути,
  • “глюкозный” и “аминокислотный” ацетил-SКоА способен участвовать в синтезе жирных кислот и холестерола.
Читайте также:  Если холестерин в помидорах

Взаимосвязь обмена белков, жиров и углеводов

Углеводный обмен

В гепатоцитах активно протекают процессы углеводного обмена. Благодаря синтезу и распаду гликогена печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Активный синтез гликогена происходит после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови воротной вены достигает 20 ммоль/л. Запасы гликогена в печени составляют от 30 до 100 г. При кратковременном голодании происходит гликогенолиз, в случае длительного голодания основным источником глюкозы крови является глюконеогенез из аминокислот и глицерина.

Печень осуществляет взаимопревращение сахаров, т.е. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу.

Активные реакции пентозофосфатного пути обеспечивают наработку НАДФН, необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот и холестерола из глюкозы.

Липидный обмен

Если во время приема пищи в печень поступает избыток глюкозы, который не используется для синтеза гликогена и других синтезов, то она превращается в липиды – холестерол и триацилглицеролы. Поскольку запасать ТАГ печень не может, то их удаление происходит при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Холестерол используется, в первую очередь, для синтеза желчных кислот, также он включается в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и ЛПОНП.

При определенных условиях – голодание, длительная мышечная нагрузка, сахарный диабет I типа, богатая жирами диета – в печени активируется синтез кетоновых тел, используемых большинством тканей как альтернативный источник энергии.

Белковый обмен

Больше половины синтезируемого за сутки в организме белка приходится на печень. Скорость обновления всех белков печени составляет 7 суток, тогда как в других органах эта величина соответствует 17 суткам и более. К ним относятся не только белки собственно гепатоцитов, но и идущие на “экспорт”, составляющие понятие “белки крови” – альбумины, многие глобулины, ферменты крови, а также фибриноген и факторы свертывания крови.

Аминокислоты подвергаются катаболическим реакциям с трансаминированием и дезаминированием, декарбоксилированию с образованием биогенных аминов. Происходят реакции синтеза холина и креатина благодаря переносу метильной группы от аденозилметионина. В печени идет утилизация избыточного азота и включение его в состав мочевины.

Реакции синтеза мочевины теснейшим образом связаны с циклом трикарбоновых кислот.

Тесное взаимодействие синтеза мочевины и ЦТК

Пигментный обмен

Участие печени в пигментном обмене заключается в превращении гидрофобного билирубина в гидрофильную форму (прямой билирубин) и секреция его в желчь.

К пигментному обмену можно отнести и обмен железа, поскольку железо входит в состав многочисленных гемопротеинов по всему организму. В гепатоцитах находится белок ферритин, играющий роль депо железа, и синтезируется гепсидин, регулирующий всасывание железа в ЖКТ.

Оценка метаболической функции

В клинической практике существуют приемы оценки той или иной функции:

Участие в углеводном обмене оценивается:

  • по концентрации глюкозы крови,
  • по крутизне кривой теста толерантности к глюкозе,
  • по “сахарной” кривой после нагрузки галактозой,
  • по величине гипергликемии после введения гормонов (например, проба с адреналином).

Роль в липидном обмене рассматривается:

  • по концентрации в крови триацилглицеролов, холестерола, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП,
  • по коэффициенту атерогенности.

Белковый обмен оценивается:

  • по концентрации общего белка и его фракций в сыворотке крови,
  • по показателям коагулограммы,
  • по уровню мочевины в крови и моче,
  • по активности ферментов АСТ и АЛТ, ЛДГ-4,5, щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы.

Пигментный обмен оценивается:

  • по концентрации общего и прямого билирубина в сыворотке крови.

Источник: biokhimija.ru