Строение и обмен холестерина презентация

Обмен холестерина Кетоновые тела Нарушения липидного обмена Биологические мембраны. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемИван Митровол

Похожие презентации

Презентация на тему: » Обмен холестерина Кетоновые тела Нарушения липидного обмена Биологические мембраны.» — Транскрипт:

1 Обмен холестерина Кетоновые тела Нарушения липидного обмена Биологические мембраны

2 План лекции Ацетил-КоА, источники, пути использования Обмен холестерина Источники холестерина Биологическая роль Биосинтез холестерина Выведение холестерина Кетоновые тела, биосинтез кетоновых тел Нарушения липидного обмена Нарушения обмена холестерина Жировое перерождение печени Ожирение Нарушение обмена липопротеинов Болезни накопления липидов (липидозы) Биологические мембраны, строение, роль Перекисное окисление липидов (ПОЛ)

3 Ацетил-КоА, источники, пути использования

4 Источники холестерина 1. Экзогенный холестерин: 0,3 – 0,5 г/сут. 2. Эндогенный холестерин: 0,3 – 0,5 г/сут

5 Переваривание экзогенного холестерина Холестерин поступает с пищей в виде свободного или связанного (в виде холестерина) Свободный холестерин в ЖКТ не переваривается Связанный холестерин переваривается в тонком кишечнике по следующей схеме Холестерид холестролэстераза холестерин + ВЖК Холестерин всасывается в тонком кишечнике в виде холеиновых комплексов Холеиновые комплексы – соединения холестерина и желчных кислот

6 Транспортные формы холестерина ЛПНП (β-липопротеины) ЛПОНП (пре-β-липопротеины) ЛПНП+ЛПОНП Атерогенные липопротеины

7 Биосинтез холестерина За сутки синтезируется 0,3 – 0,5 г эндогенного холестерина: 80% в печени 10 % в клетках кишечника 5 % в коже Условно в биосинтезе холестерина можно выделить 3 стадии: Превращение Ацетил-КоА в мевалоновую кислоту Образование из мевалоновой кислоты сквалена Циклизация сквалена в холестерин

8 Образование мевалоновой кислоты

10 Регуляция биосинтеза холестерина Биосинтез холестерина регулируется по принципу отрицательной обратной связи: чем больше в организм человека поступает экзогенного холестерина, тем меньше синтезируется эндогенного. Лимитирующей скорость биосинтеза холестерина в организме является ОМГ-КоА-редуктазная реакция, она необратимая. Экзогенный холестерин угнетает фермент ОМГ-КоА-редуктазу.

11 Выведение холестерина Ежедневно из организма человека выводится около 1,0 г холестерина: Около 50 % с калом в виде желчных кислот Около 50 % с калом в виде копростанола, который образуется в толстом кишечнике под воздействием микрофлоры 0,1 г/сут сальными железами

12 Общая схема обмена холестерина в организме

14 Биосинтез идет в печени. Биороль энергетический материал для мышц, почек, миокарда.

15 Биосинтез кетоновых тел

16 В крови здорового человека кетоновые тела содержатся в очень небольших концентрациях. Кетонемия – повышение уровня кетоновых тел в крови (голодание, сахарный диабет). При этом скорость образования кетоновых тел превышает способность периферических тканей их утилизировать. Кетонурия – появление кетоновых тел в моче вследствие кетонемии.

17 Нарушения липидного обмена 1. Нарушения обмена холестерина Атеросклероз Атеросклероз – накопление холестерина и его эфиров в интиме сосудов. (В первую очередь артерий). Начальным, пусковым механизмом развития атеросклероза является проникновение атерогенных липопротеинов (ЛПОНП и ЛПНП) через эндотелий сосудов в субэндотелиальное пространство.

18 Лабораторный контроль атеросклероза осуществляется по следующим показателям: Гиперхолестеринемия; Увеличение содержания атерогенных липопротеинов (ЛПНП+ЛПОНП) Рост коэффициента атерогенности больше 4 ЛПНП+ЛПОНП ЛПВП (в норме этот показатель меньше 4) Снижение содержания антиатерогенных липопротеинов (ЛПВП); Снижение содержания фосфолипидов

19 2. Жировое перерождение печени Из-за недостатка холина, метионина, незаменимых ВЖК, витаминов В 3 и В 6 может возникнуть метаболический блок образования фосфолипидов и, как следствие, липопротеинов плазмы крови. Это приводит к увеличению содержания свободных ВЖК в крови, их постепенному накоплению в тканях, в особенности в печени. При этом печень теряет свою основную функцию – обезвреживающую.

20 3. Ожирение – чрезмерное накопление нейтрального (резервного) жира. Причины: Чрезмерное питание, в особенности углеводами; Эндокринные заболевания; Наследственная патология

21 4. Нарушение обмена липопротеинов Наследственные заболевания, приводящие к гиперлипопротеинемии или гиполипопротеинемии Гиперлипопротеинемии: I тип. Гиперхиломикронемия. Характеризуется медленным выведением ХМ, которые постепенно накапливаются в крови. Резко увеличивается в крови концентрация триглицеридов.

22 II тип. Гипер-β-гипопротеинемия. IIа – характеризуется увеличением в крови преимущественно ЛПНП IIб – характеризуется одновременным увеличением в крови ЛПНП и ЛПОНП. При этом типе значительно возрастает концентрация холестерина в крови, что увеличивает вероятность развития атеросклероза

23 III тип. Дис-β-гипопротеинемия. Характеризуется появлением в крови липопротеинов с необычно высоким содержанием холестерина. Такие липопротеины накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП IV тип. Гиперпре- β-гипопротеинемия. Характеризуется значительным ростом ЛПОНП при нормальном содержании в крови ЛПНП. При этом уровень холестерина повышен незначительно. V тип. Гиперпре- β-гипопротеинемия и хиломикронемия. Характеризуется одновременным ростом в крови содержания ЛПОНП и ХМ

24 Болезни накопления липидов (Липидозы) Сфинголипидозы – в тканях, в особенности в нервной, накапливаются сфинголипиды. При этом нарушен распад запасаемых липидов, тогда как скорость биосинтеза сфинголипидов сравнима со скоростью биосинтеза их у здоровых людей

25 Биологические мембраны Вязкие, пластичные структуры, окружающие все живые клетки Мембраны обладают избирательной проницаемостью и являются барьером, с помощью которого поддерживается различный химический состав вне- и внутриклеточной среды. В мембранах локализованы ферменты, обеспечивающие ответ на нервное возбуждение и ферменты, участвующие в преобразовании энергии в клетке.

26 Строение биологической мембраны

27 Химический состав мембран Фосфолипиды 1. Липиды (

50 %) Холестерин Поверхностные (рецепторные) 2. Белки (

50 %) Интегральные 3. Углеводы (до 10 %) в плазматических мембранах представлены производными моно- и дисахаридов

28 В различных мембранах различное соотношение белки/липиды Мембрана миелинового волокна – 0,23 Мембрана эритроцита – 1,1 Мембрана саркоплазматического ретикулума – 2,0 Внутренняя митохондриальная мембрана – 3,2

Читайте также:  Повышенный холестерин при беременности от чего

29 Факторы, определяющие скорость диффузии веществ через мембраны Трансмембранный концентрационный градиент веществ; Трансмембранная разность электрических потенциалов; Коэффициент проницаемости мембраны для данного вещества; Градиент гидростатического давления на мембране; Температура.

30 Перекисное окисление липидов (ПОЛ) ПОЛ – цепная реакция, обеспечивающая расширенное воспроизводство свободных радикалов, которые инициируют дальнейшее распространение ПОЛ. R* + O 2 ROO* + RH ROOH + R* и т.д.

31 Повреждающее действие на липиды мембран оказывают свободные радикалы (ROO*, RO*, OH*), которые образуются под действием активных форм кислорода ОН* – гидроксильный радикал; Оˉ 2 – супероксид анион Н 2 О 2 – гидроперекись Наиболее чувствительны к действию активных форм кислорода полиеновые жирные кислоты, локализованные преимущественно в фосфолипидах биологических мембран

32 Механизмы токсического действия ПОЛ В клетке возрастает концентрация Са ++. При этом Na + и Н 2 О поступают в клетку и субклеточное пространство, что приводит к набуханию и разрушению клетки. Свободные радикалы проникая в ядро и митохондрии клетки повреждают молекулы ДНК, что может привести к мутациям. Образующийся при ПОЛ малоновый диальдегид вызывает в мембранах денатурацию белков.

33 Регулирование процессов ПОЛ Используются антиоксиданты, вещества, снижающие повреждающий эффект ПОЛ на биологические мембраны и уменьшающие скорость инициации данной реакции Ферменты (каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза); Витамины (Е – токоферол, С – аскорбиновая кислота) Провитамины (каротин) Фенолы. Ароматические амины

Источник: www.myshared.ru

Презентация по теме «Холестерин»

Описание презентации по отдельным слайдам:

Холестерин относится к группе стероидов (как половые гормоны и желчные кислоты), так как содержит в своем составе циклические структуры.

Функции холестерина: входит в состав мембраны клеток регулирует ее проницаемость регулирует активность мембранных ферментов является предшественником некоторых биологически активных веществ стероидных гормонов витаминов группы D желчных кислот.

Источники холестерина пища (яйца, сливочное масло и др.) синтез из ацетилКоА в печени и в кишечнике (в самом организме).

Холестерин не растворяется в воде и в плазме крови. Перенос этого вещества кровеносной системой в различные ткани организма осуществляется при помощи хорошо растворимых в воде соединений с комплексами белков и жиров — липопротеидов. Некоторые липопротеиды способны проникать в стенки сосудов, перенося туда холестерин, и образовывать в них холестериновые бляшки.

На сегодняшний день учеными доказано, что для профилактики атеросклероза недостаточно уменьшить уровень «плохого» холестерина. Также важно поддерживать в необходимой концентрации «хороший», без которого невозможна нормальная работа внутренних органов и систем, в том числе головного мозга, сосудов и сердца.

Удаление избытка холестерина происходит с помощью липопротеинов высокой плотности. Они переносят холестерин в печень, далее он превращается в желчные кислоты, которые выделяются с желчью в кишечник.

Нормальное содержание холестерина в сыворотке крови : Новорожденные 1,3 — 2,6 ммоль/л 1 год 1 ,82 — 4,94 ммоль/л 2 года — 14 лет 3,74 — 5,2 ммоль/л взрослые 3,9 — 5,2 ммоль/л

Хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения холестеринового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и его «плохих» фракций в стенке сосудов. Отложения формируются в виде атеросклеротических (холестериновых) бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз (отложение кальция) стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до закупоривания.

При поражении артерий сердца возникает стенокардия и возможно развитие инфаркта миокарда. Поражение артерий питающих головной мозг вызывает либо преходящее (микроинсульт) или стойкое (инсульт) нарушение мозгового кровообращения. Отложение холестерина в артериях конечностей — причина хромоты и сухой гангрены.

Факторы риска развития атеросклероза курение (наиболее опасный фактор) повышение холестерина в крови артериальная гипертензия (систолическое АД >140 мм рт. ст. диастолическое АД >90 мм рт. ст.) сахарный диабет ожирение малоподвижный образ жизни эмоциональное перенапряжение злоупотребление алкоголем неправильное питание наследственная предрасположенность

факторы, влияющие на повышение уровня холестерина: 1. Генетическая предрасположенность. Близкие родственники, имеющие ишемическую болезнь, повышают риск и Вашего заболевания. 2. Мужчины заболевают атеросклерозом чаще женщин. 3. Возрастной фактор. С годами уровень холестерина может возрасти. 4. Женщины, у которых менопауза наступила довольно рано, тоже находятся в группе риска. 5. Этническая принадлежность.

Здоровье человека на 20% определяется наследственностью, еще на 20% – состоянием окружающей среды, на 50% – условиями и образом жизни, от качества питания до вредных привычек и стрессов. И только на 10% – уровнем медицинского обслуживания.

  • Андриенко Татьяна ВладимировнаНаписать 0 18.02.2018

Номер материала: ДБ-1218075

Добавляйте авторские материалы и получите призы от Инфоурок

Еженедельный призовой фонд 100 000 Р

«Развитие эмоционального интеллекта»

Спикер: Анна Быкова (#лениваямама)

    18.02.2018 431
    18.02.2018 692
    18.02.2018 234
    18.02.2018 213
    18.02.2018 493
    18.02.2018 211
    18.02.2018 253
    18.02.2018 163

Не нашли то что искали?

Вам будут интересны эти курсы:

Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов.

Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако редакция сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.

Читайте также:  Употребление риса при повышенном холестерине

Источник: infourok.ru

Презентация на тему: Обмен холестерола

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний — более 50%. Данные заболевания — проявление генерализованного атеросклероза. В основе развития атеросклероза – нарушение обмена холестерола. В РФ в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии – 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания. Ишемическая болезнь сердца Макропрепарат сердца с хронической аневризмой задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (аневризма вывернута в просвет желудочка).

Холестерол: «хороший» или «плохой» для человека? Является ли избыточное потребление холестерола истинной причиной его повышения в крови? Почему холестерол откладывается в избыточных количествах в клеточных мембранах ? В чем основная задача регуляторных механизмов холестеринового гомеостаза ? В чем заключается биохимическая основа профилактики развития атеросклероза ?

СН3 СН3 СН3 СН3 Н3С Эфир холестерола СН3(CH2)COO Химическая структура холестерола D C B СН3 СН3 СН3 СН3 Н3С НО Холестерол A D C B A Основные функции холестерола в организме: компонент клеточных мембран; основа для синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D.

Повышает плотность упаковки фосфолипидов. Ограничивает подвижность жирных кислот фосфолипидов («охлаждение»). Снижает скорость диффузии молекул в липидном бислое Снижает проницаемость биомембран для воды, катионов, неэлектролитов, повышает для анионов. Изменяет микровязкость мембран, тем самым влияет на их ферменты и рецепторы. Антиоксидантное действие (тормозит перекисное окисление липидов). Является для некоторых структуроподобных молекул рецептором.

Образование фонда холестерола в организме Поступление с пищей 0,3-0,5 г Синтез из ацетил-КоА до 1,0 г Липопротеины плазмы крови 7-10% (

Эфир холестерола Холестерол RCOOH Просвет кишечника ТАГ, Х ЭХ Лимфа Апо А-1 B-48 ХМ незр. Холестерол, желчные кислоты, RCOOH, МАГ, ДАГ Мицелла Энтероцит Желчные кислоты, RCOOH, МАГ, ДАГ, холестерол +Ацил-КоА АХАТ Апо А-1 B-48 ХМ незр. Н2О холестеролэстераза Циркуляция желчных кислот

Строение липопротеидов плазмы кровиПериферические апопротеины (например, апоА-II, апоС-II, апо-Е) Триацилглицеролы (ТАГ) Холестерол Фосфолипид Интегральные апопротеины (апоВ-100 или апоВ-48) Эфиры холестерола Гидрофобные липиды

Кровь Ткани ЛПВП ЛПНП-рецептор глицерол RCOOH ЛП-липаза аминокислоты Печень Апо С-II Апо E глицерол RCOOH Х ЭХ Активатор ЛП-липазы Лиганд рецепторов ЛП Апо С-II Апо E B-48 ХМ незр. B-48 Апо А-1

I этап Оксало-ацетат KoА-SH Цитрат Цитрат ГМГ-КоА синтаза НАДФНН+ HS-KoA НАДФ+ ГМГ-КоА редуктаза Митохондрия Ацетил-КоА Н2О HS-KoA Ацетоацетил-КоА ГМГ-КоА HS-KoA Мевалонат Цитозоль

II этап Мевалонат Сквален (30 с) НАДФНН+ НАДФ+ 18 АТФ III этап Ланостерол (30 с) Холестерол (27 с) Цитозоль Сквален Мембрана ЭПР 18 АДФ

Регуляция синтеза холестерола глюкагон синтез фермента Субстратно-гормональный механизм изменения активности ГМГ-КоА-редуктазы: эстрогены инсулин АМФ кортикостероиды желчные кислоты холестерол мевалонат ГМГ-КоА-редуктаза β-гидрокси-β-метилглутарил КоА протеолиз фосфорилирование + — — — — — + дефосфорилирование

ЛПВП 1 ЛП-липаза Ткани АпоЛП ЭХ катаболизм Апо CII, E Печень НЭЖК, глицерол ЛХАТ Апо АI ЭХ лизолецитин + Е В100 Х +лецитин ЛНП-рецептор ЛХАТ ЛПОНП незр. ТАГ Х ЛПОНП незр. ТАГ Х ЛПНП ЭХ Х ЛПOНП зрел.: ТАГ Х ЭХ ЛПВП 3 ЭХ ЛПВП вт. ЭХ ЛПВП 2 Х ЛПВП 1 ФЛ апо Е, СII, A I, II Кровь

Фибробласты, гепатоциты, эндотелиоциты, клетки надпочечников, раковые и т.д. лизосома Апо-ЛП Ацетил-КоА Холестерол Желчные кислоты, кортикостероиды, половые гормоны, витамин D Х энд. Х экз. Холестерид АХАТ Ацил-КоА HS-КоА + + — — ЛПВП ЛПВП ЛПНП Х ЭХ ЛПНП Х ЭХ — хэ +

Витамин D Стероидные гормоны Желчные кислоты Реакция окисления, повышающая полярность Накопление Удаление ЭХ Х АХАТ ЛХАТ Ацил-КоА HS-КоА Реакция эстерификации, повышающая полярность Внутриклеточная Внеклеточная

1 группа Состояния с изменением содержания холестерола, преимущественно в плазматической мембране тканей холестериноз холестеринолодефицит ( злокачественные новообразования, осложненный неосложненный вирусные заболевания) (атеросклероз) (биологическое старение клеток) 2 группа Состояния с изменением содержания холестерола в плазме крови гиперхолестеринемии гипохолестеринемии первичные (наследственные) вторичные (приобретенные) 3 группа Состояния с изменением содержания холестерола в отдельных органах и тканях

Почему повышается уровень в плазме крови холестерола и изменяется соотношение ЛПНП и ЛПВП ? Предположения: клиницисты большую роль отводят «риск-факторам»: курение, переедание или дисбаланс в питании (жиры и углеводы), гипертензия, стрессы; заболевания печени (как правило снижается активность ЛХАТ за счет снижения синтеза активатора фермента — апо-АI); снижение уровня половых гормонов; генетические дефекты ЛПНП-рецепторов;

2. Действительно ли основную роль в развитии атеросклероза играет плазменный холестерол и его транспортные формы ? Экспериментально-клинические подтверждения: статистика соотношения уровня плазменного холестерола и осложнений атеросклероза; статистика секционных данных соотношения атеросклеротического поражения сосудов и уровня плазменного холестерола; основное количество холестерола в атеросклеротических бляшках плазменного происхождения; поврежденные участки интимы сосудов могут превращаться при повышенном уровне холестерола в атеросклеротические бляшки; положительное статистически подтвержденное влияние методов снижения холестерола на частоту осложнений атеросклероза.

Повышается содержание ЛПНП в крови Повышается время жизни ЛПНП Повышается содержание в крови поврежденных в результате ПОЛ и гликозилирования ЛПНП Понижается поглощение ЛПНП клетками тканей Повышается поглощение ЛПНП макрофагами с помощью скевенджер рецепторов Перегруженные холестеролом макрофаги превращаются в «пенистные» клетки «Пенистые» клетки проникают под слой эндотелиальных клеток Повышение количества «пенистых» клеток вызывает повреждение эндотелия На поврежденной поверхности происходит агрегация тромбоцитов

Читайте также:  Растворяются ли холестериновые бляшки в сосудах

Первичная профилактика начинается с момента возникновения высокой вероятности развития осложнений атеросклероза: 1. Коэффициент атерогенности Хобщ. — Хлпвп Хлпнп — не более 3,5 Х лпвп Хлпвп 2. Содерожание Хобщ. — не более 5,2 ммоль/л Максимальное снижение факторов риска !

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА ЛИПИДОВ СЫВОРОТКИ Концентрация в плазме, ммоль/л Желательная Погранично высокая Высокая Холестерин общий 6,5 ХС-ЛПНП 4,14 ХС-ЛПВП * > 1,0 0,9 – 1,0 2,5 Индекс атерогенности 4

Вторичная профилактика начинается после осложнений атеросклероза (инсульт, инфаркт миокарда и т.д.), по существу это лечебные мероприятия: Изменение питания — снижение потребления холестерина — снижение калорийности за счет жиров и углеводов — увеличение потребления витаминов с антиоксидантным действием (С, Е, Р, А) Изменение образа жизни — отказ от курения (никотин повышает ПОЛ, в т.ч. ЛПНП) — увеличение физической нагрузки (повышает синтез ЛПВП) — снижение стрессорных нагрузок Медикаментозное лечение — полимеры, адсорбирующие желчные кислоты (холестид, холестероламин и др.) — ниацин и производные (снижают образование ЛПОНП) — фибраты (клофебрат и др.) -повышают содержание ЛПВП препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (омакора и др.) (снижают риск тромбообразования) — ингибиторы ГМГ-СоА-редуктазы – статины (мевакор, закор и др.) Эфферентные методы лечения — гемосорбция, плазмосорбция

«Медицина есть прибавление и отнятие. Отнятие всего того, что изменено, прибавление же недостающего. И кто это лучше делает, тот и наилучший врач» ГИППОКРАТ

Печень ( Х) ( Х) ЛПВП пред (С–II, E) ЛПВП пред (А–I) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ХМ незр ЛПОНП незр ХМ зр (С–II, E) ЛПОНП зр (С–II, E) ЛПВП3 пред (А–I) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ЛПВП2 пред (А–I) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) Rлпвп2 ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ЛПОНП ЛПОНП ЛПНП ЛПНП Х Клеточная Х Мембранная 1 2 3 4 5

Источник: ppt4web.ru

Презентация на тему «Холестерин»

Презентация к уроку на тему «Холестерин»

Просмотр содержимого документа
«Презентация на тему «Холестерин»»

и спросила кроха:

— Что такое хорошо и что такое плохо?

  • Холестерин ( холестерол ) — природный жирный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов за исключением безъядерных. 80 % вырабатывается самим организмом. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур.

• стероидные гормоны: кортизол, кортизон, альдостерон

• эстрогенов и прогестерона

• по последним данным — играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака.

Биологическая роль . Уровень холестерина

Холестерин и атеросклероз

Другие аспекты. Содержание в пище

Лечение нарушения л. о.

Пулетье де ла Саль

  • Холестерин играет роль модификатора бислоя, придавая ему определенную жесткость за счет увеличения плотности «упаковки» молекул. Таким образом, холестерин — стабилизатор текучести плазматической мембраны.

В крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами.

К периферийным тканям холестерин

транспортируется хиломикроном. Холестерин

из организма посредством работы печени.

Низкомолекулярные липопротеиды малорастворимы и склонны к выделению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических

бляшек в сосудах,

тем самым повышая риск

а также других сердечно-

  • («Плохой холестерин»)

и не склонны к выделению

холестерина в осадок,

и тем самым защищают

изменений (то есть не

  • («Хороший холестерин»)

Процент «хороших» липопротеинов чем выше, тем лучше.

идеально — выше 1/5 от общего уровня холестерин-связывающих липопротеинов.

идеально — ниже 100 мг/дл

выше 160 мг/дл – диета

выше 190 мг/дл – лекарственная терапия

  • Уровни холестерина (концентрации) принято выражать в миллиграммах холестерина в 100 мл (децилитре) сыворотки или плазмы крови (сокращенно мг/100 мл, или мг%, или мг/дл, что обозначает одно и то же) и в тысячных долях одного моля холестерина в 1 литре сыворотки (сокращенно ммоль/л).

А также э ндокринные нарушения — сахарный диабет,

гиперсекреция инсулина, гиперсекреция гормонов коры

надпочечников, недостаточность гормонов щитовидной

железы, половых гормонов.

Холестерин и атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся

в виде атероматозных бляшек .

в них соединительной ткани

стенки сосуда приводят к

деформации и сужению

просвета вплоть до

  • Холестерин также является жидким кристаллом и используется в жидкокристаллических термометрах, OLED-дисплеях.

Содержание в продуктах

  • В растительном (например, подсолнечном) масле холестерина не может быть. Однако, некоторые производители, в рекламных целях, специально подчёркивают на этикетках своих товаров, что данное масло не содержит холестерин. Тем не менее, холестерин входит в состав клеточной мембраны всех эукариотических клеток.
  • Поэтому в растительном масле он тоже должен быть хотя и в следовых количествах.

Лечение: как уменьшить уровни «плохого» холестерина?

снижение избыточного веса,

и диета с низким содержанием

насыщенных жиров и

низким уровнем холестерина.

и широко используемые

препараты для уменьшения

холестерина — это статины.

  • Другие препараты, которые используются для снижения

уровня «плохого» холестерина, включают: никотиновую

кислоту (ниацин), смолы, и эзетимиб, зетию.

Источник: multiurok.ru