Роль атеросклероза в патологии сердечно сосудистой системы

Общий патогенез и морфогенез атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы.

Этиология и патогенез

Атеросклероз – заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные сосуды, а также крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей). Атеросклероз проявляется уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек. Это динамичный процесс, для которого характерно как прогрессирование, так и обратное развитие изменений в стенке артерии. Однако со временем атеросклероз прогрессирует, приводя, в конечном итоге, к клиническим проявлениям заболевания. Основным осложнением атеросклероза коронарных артерий является ИБС, которая клинически проявляется стенокардией, инфарктом миокарда и кардиосклерозом, ведущим к прогрессирующей сердечной недостаточности. Поражение магистральных артерий головного мозга проявляется симптомами его хронической ишемии с последующим развитием атеросклеротической энцефалопатии и инсульта. Атеросклероз артерий нижних конечностей сопровождается клинической картиной перемежающей хромоты. При отсутствии соответствующего лечения заболевание прогрессирует и может закончиться развитием гангрены нижних конечностей.

В атерогенез вовлекается комплекс сложных взаимодействий между сосудистой стенкой, форменными элементами крови и растворенными в ней биологически активными веществами и локальным нарушением кровотока (триада Вирхова). История научных исследований, направленных на выяснение сущности процессов, лежащих в основе развития атеросклероза, началась более 150 лет назад. К настоящему времени сложилось четкое представление об атеросклерозе как мультифакториальном заболевании, в основе которого лежат сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических процессах. Сегодня доминируют две гипотезы развития и становления атеросклероза: гипотеза «ответ на повреждение» и липидно-инфильтрационная гипотеза. Многочисленные исследования в области липидологии и других областях показали, что обе гипотезы в принципе не противоречат и во многом дополняют одна другую.

Гипотеза «Ответ на повреждение», сформулированная американским исследователем Россом (Ross), ставит во главу угла нарушение целостности эндотелия в качестве инициирующего фактора атеросклеротического процесса. Факторы, вызывающие повреждение эндотелия, весьма многообразны, но наиболее распространены окись углерода, поступающая в кровь при активном и «пассивном» курении, повышение артериального давления вследствие либо заболевания, либо эмоциональных или значительных физических напряжений, дислипидемия, в особенности ГХС, обусловленная либо семейной предрасположенностью, либо вредными привычками, в первую очередь, диетическими погрешностями. В качестве повреждающих агентов могут также выступать бактерии и различные вирусы (наиболее часто хламидии пневмонии, цитомегаловирус), модифицированные (окисленные, десиалированные) липопротеины и целый ряд других, как эндогенных, так и экзогенных факторов. Каков бы ни был агент, вызвавший повреждение эндотелия, на его месте происходит адгезия моноцитов и тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму.

Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки и в близлежащих участках сосуда. Гипоксия является возможной причиной развития некротических изменений в ядре бляшки и усиленной васкуляризации бляшки из системы ваза-вазорум адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий (апоплексии) в ней, что в свою очередь ведет к усилению ее тромбогенной активности. В результате ослабления мышечно-эластического слоя сосуда в коронарных артериях происходит их ремоделирование с дилатацией, причем внутренний диаметр просвета сосуда какое-то время поддерживается «нормальным», до тех пор, пока прогрессирующий рост бляшки не превысит компенсаторные возможности медиального слоя артерии, и не приведет к прогрессирующему сужению ее просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер нестабильных и играют основную роль в развитии осложнений атеросклероза.

Липидная теория атеросклероза была выдвинута русским ученым, патоморфологом Н.Н. Аничковым, который еще в 1913 году в экспериментах на кроликах показал, что добавление ХС к обычному корму этих животных вызывает изменения в аорте, сходные с теми, которые наблюдаются у человека при атеросклерозе. В дальнейшем это научное направление получило развитие в работах ученых США, Англии, Германии, Японии и ряда других стран.

В отличие от теории «Ответ на повреждение», сторонники этой гипотезы, считают, что пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами. По мере накопления липидов в сердцевине бляшки, происходит увеличение ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки под действием специфических энзимов (эластаз, металлопротеиназ) истончается и при определенных условиях (повышение артериального давления, значительная физическая нагрузка) разрывается. Разрыв сопровождается активацией каскада коагуляции крови, агрегации тромбоцитов с образованием тромба, блокирующего просвет сосуда. Клинически этот процесс проявляется, в зависимости от локализации, нестабильной стенокардией, ИМ, инсультом.

Как видно из изложенного, последние стадии атеросклероза в обеих гипотезах описываются практически одинаково и не имеют противоречий.

Успехи последних лет в терапии и профилактике атеросклероза и его осложнений с помощью препаратов ингибиторов синтеза холестерина – статинов, во многом подтверждают правоту липидной теории. В то же время, еще раз необходимо подчеркнуть, что обе теории не являются взаимоисключающими, скорее наоборот, объясняя основные механизмы, лежащие в основе формирования атеросклероза и его осложнений, они открывают новые возможности в поисках более совершенной терапии этого недуга и его последствий.

Источник: lektsia.com

Атеросклероз и заболевания сердечнососудистой системы

Атеросклероз и заболевания сердечнососудистой системы

Наиболее частой причиной развития ИБС, в рамках которой рассматриваются стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма, сердечная недостаточность и которые определяют прогноз жизни и труда больных, до сих пор остается атеросклероз. Большинство факторов риска развития ИБС являются факторами риска развития и атеросклероза. Надо напомнить, что атеросклероз – это заболевание, при котором в стенках артерий откладываются продукты жирового обмена с формированием в них атеросклеротических бляшек, ведущих к нарушению кровообращения. Атеросклероз является медленно развивающимся заболеванием. Есть мнение, что он начинается с ранних лет жизни человека, то есть в детском возрасте. Проявления атеросклероза у лиц среднего возраста в виде ИБС, ишемических нарушений мозгового кровообращения или поражения сосудов нижних конечностей не вызывают удивления. Столь раннее начало и быстрое прогрессирование атеросклероза диктует необходимость ранней профилактики заболевания, тем более что атеросклероз и связанные с ним сосудистые заболевания часто описываются как эпидемиологические болезни современного экономически развитого общества. Эпидемические заболевания, как правило, редко имеют одну причину. Большинство экспертов указывают на совокупность социальных, экономических и культурных (национальных) факторов, в структуру каждого из которых входят и особенности питания.

Читайте также:  Можно ли есть огурцы при повышенном холестерине

Пол. Мужчины всех возрастов имеют более высокий риск заболеть ИБС, чем женщины, несмотря на то, что заболеваемость среди женщин резко возрастает после наступления менопаузы. Почему мужчины более подвержены риску развития атеросклероза и ИБС не совсем понятно, но считают, что они имеют врожденную предрасположенность сосудистой стенки к развитию в ней атеросклеротического процесса. У мужчин вырабатывается в более высоких концентрациях тестостерон, предрасполагающий к повышению уровней холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и более низким уровням холестерина липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП). Женщины до определенного возраста защищены от развития атеросклероза и ИБС эстрогенами, которые оказывают свое действие на синтез простациклинов и обмен коллагена в сосудистой стенке, уровень липидов в плазме, на реологические свойства крови.

Возраст. Вероятность возникновения сердечно-сосудистого заболевания с возрастом увеличивается. Более 50 % всех больных ИБС и почти 4/5 из тех, кто умер, старше 65 лет. С возрастом частота и выраженность атеросклеротического поражения сосудов нарастает.

Наследственность. Осложненный атеросклероз и ИБС в частности имеют тенденцию наблюдаться чаще в семьях. Риск наиболее высок среди тех людей, у которых оба родителя страдают сердечным заболеванием или умерли от сердечного приступа в возрасте до 50 лет. Предполагается возможность прямого наследования через генный аппарат и опосредованного, так называемого социального, при котором передаются определенные культурные, национальные, семейные особенности поведения, в том числе и привычки в питании.

Наследственная форма предполагает передачу гена, ответственного за синтез рецепторов к ЛПНП. За последние 10–15 лет выявлены множественные мутации генов, ведущие к изменениям рецепторов. Нарушения могут быть на уровне: синтеза, транспорта, связывания, скопления, рециклирования. Возможность генетического дефекта подтверждена экспериментально.

Курение сигарет. Курение сигарет считается одним из основных факторов риска развития ИБС и внезапной коронарной смерти. Среди курящих отмечено почти трехкратное увеличение частоты заболеваемости. Для курящего с ИБС гораздо более вероятен летальный исход, чем для некурящего. Кроме этого, курение является лидирующим фактором риска развития атеросклеротических окклюзий периферических сосудов. Преимущества отказа от курения ярко продемонстрированы в многочисленных исследованиях. Показано, что вне зависимости от того, как долго курил человек, после прекращения курения риск развития заболевания сердца снижается и по истечении 10 лет он становится примерно одинаковым, как и у людей, которые никогда не курили.

Высокое артериальное давление. Лица с цифрами артериального давления 140/90 мм. рт. ст. или выше имеют более высокий риск развития заболевания сердца, внезапной коронарной смерти и нарушения мозгового кровообращения. Риск заболеть еще более увеличивается при сочетании повышенного артериального давления с другими факторами риска, особенно с курением табака. С современных позиций уже при высоком нормальном АД (130–139/85– 89 мм рт. ст.) по данным эпидемиологических исследований установлено повышение риска развития осложнений. При оптимальном АД ( Читать книгу целиком

Источник: med.wikireading.ru

Атеросклероз и заболевания сердечно-сосудистой системы

Атеросклероз представляет собой естественный процесс, при котором происходят возрастные изменения сосудов (артерий). Прогрессирование атеросклероза ведет к необратимым изменениям артерий различной локализации и калибра за счет отложения атеросклеротических масс в сосудистой стенке, уплотнения стенок сосудов и сужения их просвета вплоть до полной закупорки тромбами со значительным умением на этом фоне поступления питательных веществ и кислорода к пораженному органу, а также вывода продуктов жизнедеятельности.

Проявления атеросклероза многообразны и зависят от скорости его развития, локализации преимущественного поражения сосудов, тяжести течения, наследственной предрасположенности, образа жизни. На фоне атеросклеротических изменений сосудов могут развиваться сосудистые заболевания головного мозга и/или конечностей, ишемическая болезнь сердца (ИБС). К наиболее опасным осложнениям атеросклероза относят такие сердечно-сосудистые заболевания (события), как инфаркт миокарда, ишемический или геморрагический инсульт , гангрену конечности.

Для оценки риска сердечно-сосудистых событий, с целью профилактики подобных осложнений используется оценочная шкалы, которая была создана в 2003 году совместно с Европейским кардиологическим и атеросклеротическим обществом и Американским обществом кардиологов. В основу этой шкалы, учитывающей шесть факторов риска, легли пять основных наблюдений:

  1. Сердечно сосудистые события являются одними из первых причин внезапной смерти или длительной нетрудоспособности у мужчин среднего возраста (до 55 лет).
  2. При сердечно-сосудистых событиях врачи часто не успевают оказать неотложную помощь или она неэффективна.
  3. В основе сердечно-сосудистых заболеваний лежит атеросклероз, который протекает длительно и бессимптомно.
  4. Основные факторы, способствующие развитию сердечно-сосудистых заболеваний, тесно связаны с образом жизни и, как следствие этого, на них можно повлиять.
  5. Уменьшение количества факторов риска значительно снижает смертность и клиническую выраженность сердечно-сосудистых заболеваний.

Факторы риска

  • Пол. Мужчины имеют в три раза более высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, нежели женщины (общий риск в популяции сравнивается к 75 годам).
  • Возраст. В группы, имеющие риск развития сердечно-сосудистых заболеваний включены мужчины после 40 лет и женщины после наступления менопаузы (в среднем с 50 лет).
  • Употребление никотина во много раз увеличивает риск заболеваний сердечно-сосудистой системы, в связи с чем, мужчинам после 40 лет рекомендуется бросить курить.
  • Артериальное давление. В норме величина систолического (верхнего) артериальное давление не должна превышать 140 мм.рт.ст., диастолического (нижнего) артериальное давление (АД) — 90 мм.рт.ст.. При нарушениях углеводного и липидного обменов (сахарный диабет, метаболический синдром), а также при высоком общем риске заболеваний сердечно-сосудистой системы принято считать нормальным систолическое АД, не превышающее 130 мм.рт.ст., диастолическое АД — 80 мм.рт.ст.
  • Общий холестерин (ОХ). Холестерин – это жироподобное вещество, входящее в состав клеточных мембран; является предшественником многих гормонов. Большая часть холестерина образуется в печени, незначительная его часть поступает с пищей. В крови холестерин «передвигается» в связанном виде при помощи белков–переносчиков, которые обладают разной плотность и разными свойствами. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) приносят холестерин в сосудистую стенку, участвуя, таким образом, в формировании атеросклеротических бляшек и в развитии атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) выводят холестерин из сосудистой стенки, препятствуя развитию атеросклероза. Критическая величина общего холестерина в крови не должна превышать 5 ммоль/л ( л), а для ЛПНП — 2,5 ммоль/л ( л).
  • Соотношение ЛПВП и ЛПОНП. Среди основных прогностических факторов ССС, прежде всего, выделяют индекс атерогенности -соотношение «хорошего» и «плохого» холестерина (ЛПВП/ЛПОНП – N (40 мг/дл), для женщин – не менее 1,3 ммоль/л (50 мг/дл).
Читайте также:  Чем вылечить холестерин

Диагностика состояния сердечно-сосудистой системы

  1. Определение общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой, а также высокой плотности.
  2. Определение уровня сахара в крови натощак; при необходимости проведение стандартного глюкозозолерантного теста (СГТТ) для выявления возможных нарушений углеводного обмена.
  3. Определение в крови уровня триглицеридов.
  4. Снятие ЭКГ, проведение по показаниям стресс эхо ( эхокардиография с физической нагрузкой).
  5. Суточный мониторинг артериального давления.

Снижение риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы

  • Прекращение курения.
  • Соблюдение диеты. Ограничение приёма жирных молочных продуктов, продуктов, содержащих животные жиры, рафинированные углеводы. Рекомендуются принимать больше фруктов, овощей, изделий из муки грубого помола, морепродуктов. Диета должна составляться индивидуально, с учётом возраста, образа жизни, индивидуальной потребности в жирах, белках и углеводах.
  • Регулярная физическая активность. Рекомендуется дозированная физическая нагрузка по 30-45 минут (4-5 раз в неделю) с частотой пульса, не превышающего 60-75% от максимально допустимого. Нагрузка подбирается индивидуально тренером.
  • Коррекция избыточной массы тела. Подбирается индивидуальная диета, устанавливается необходимая физическая активность. Возможно лечение препаратами, контролирующими аппетит или всасывание жира в кишечнике. Для достижения стойкого положительного результата необходимо дополнительное обследование с целью выявления причин нарушения жирового обмена.
  • Коррекция артериального давления (АД). В первую очередь устанавливается первопричина артериальной гипертензии. С учетом выявленных нарушений и степени риска сердечно-сосудистых состояний подбираются в индивидуальном порядке лекарственные препараты, составляется комплекс лечебно-оздоровительных и профилактических мероприятий.
  • Коррекция липидного профиля. Снижение уровня общего холестерина, ЛПНП и ЛПОНП, а также повышение содержание ЛПВП в крови за счет диеты (увеличение приема продуктов богатых клетчаткой), лекарственной терапии.

Таким образом, для профилактики и своевременного выявления заболеваний сердечно-сосудистой системы необходимо комплексное обследование общего состояния здоровья, с последующей коррекцией выявленных нарушений в рамках специально составленных программ.

Запись к специалистам по телефону единого колл-центра: +7(495)636-29-46 (м. «Щукинская» и «Улица 1905 года»). Вы можете также записаться на прием к кардиологу на нашем сайте, мы Вам перезвоним!

Источник: www.art-med.ru

Роль атеросклероза в патологии сердечно сосудистой системы

На сегодняшний день в мире смертность населения, вызванная заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленными атеросклерозом, остается достаточно высокой, в России этот показатель значительно превышает общеевропейский. Как пишет, академик Евгений Чазов, «история изучения атеросклероза – это история творчества нескольких поколений врачей и ученых». Пионером в этой области исследований является крупный российский ученый Н.Н. Аничков. Первые результаты своих исследований Н.Н. Аничков совместно с С.С. Халатовым представили в 1912 г. на заседании Общества русских врачей в Санкт-Петербурге. Идея о том, что виной всему является избыток питательных веществ в пище, явилась поистине революционной. В последующем была доказана связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистой смертностью как финальным проявлением атеросклероза. Благодаря Н.Н. Аничкову атеросклероз стал самостоятельной нозологической единицей. Холестериновая модель атеросклероза и на сегодняшний день остается актуальной, на ее базе строятся дальнейшие исследования [2].

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются актуальной проблемой мировой и национальной медицины. Согласно статистическим данным, в России среди лиц трудоспособного возраста от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 34 % мужчин и 39 % женщин. Значимость проблемы поражения сердца и сосудов характеризует тот факт, что именно распространенность и тяжесть этой патологии во многом определяет уровень инвалидизации, продолжительность жизни в популяции [17].

Основной ущерб здоровью населения России наносят ИБС и цереброваскулярная болезнь, поэтому усилия по профилактике и лечению в первую очередь должны быть направлены именно на эти две группы болезней, среди причин развития которых ведущее место занимает атеросклероз [6, 12].

Длительное время он протекает скрытно, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте.

К настоящему времени сложилось четкое представление об атеросклерозе как мультифокальном заболевании, в основе которого лежат сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических процессах [1].

Главной мишенью атеросклеротического процесса являются крупные и средние артерии мышечного типа. В атерогенез вовлечены все основные слои сосудистой стенки – интима, медиа, адвентиция и отделяющие мадию от других оболочек внутренняя и наружная эластические мембраны.

На этапе инициации атеросклеротического процесса имеет место первичное повреждение эндотелия, которое морфологически характеризуется нарушением цитоскелета, ослаблением межклеточных связей, изменением расстояния между клетками, экспозицией субэндотелиальных структур [9]. Причинами этого могут быть интенсивное воздействие на сосудистую стенку пульсовой волны при артериальной гипертензии, экзогенных и эндогенных химических факторов, в частности метаболитов табачного дыма, катехоламинов, продуктов перекисного окисления и гликозилирования [10, 15, 16].

Читайте также:  Семечки подсолнуха жареные холестерин

Патогенез атеросклероза представляет собой многофакторный и динамичный процесс. До настоящего времени нет всеобъемлющей теории, объясняющей и учитывающей все его стороны. Сегодня доминируют две гипотезы развития и становления атеросклероза: гипотеза «ответ на повреждение» и липидно-инфильтрационная гипотеза.

В середине 70-х годов ХХ века американские исследователи Ross R. и Glomset J.A. предложили гипотезу развития атеросклероза как ответ на повреждение эндотелия в артериальном русле. В качестве инициирующего фактора атеросклеротического процесса рассматривается нарушение целостности эндотелия. Наиболее распространенными факторами, вызывающими повреждение эндотелия, являются окись углерода, поступающая в кровь при активном и «пассивном» курении, повышение АД, дислипидемия, в особенности гиперхолестеринемия. В качестве повреждающих агентов могут также выступать микроорганизмы, модифицированные липопротеины и др. На месте повреждения происходит адгезия моноцитов и тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму. Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки и близлежащих участках сосуда. Гипоксия является возможной причиной развития некротических изменений в ядре бляшки и усиленной реваскуляризации бляшки из системы vasa vasorum адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий в ней, что ведет к усилению ее тромбогенной активности. В результате ослабления мышечно-эластического слоя сосуда в коронарных артериях происходит их ремоделирование с дилатацией, причем внутренний диаметр просвета сосуда какое-то время поддерживается нормальным, до тех пор, пока прогрессирующий рост бляшки не превысит компенсаторные возможности медиального слоя артерии и не приведет к прогрессирующему сужению ее просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер нестабильных и играют основную роль в развитии осложнений атеросклероза [19].

Сторонники липидной теории атеросклероза (Н.Н. Аничков) считают, что пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами. По мере накопления липидов в сердцевине бляшки происходит увеличение ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки под действием специфических энзимов истончается и при определенных условиях разрывается. Разрыв сопровождается активацией каскада коагуляции крови, агрегации тромбоцитов с образованием тромба, блокирующего просвет сосуда.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся: нарушения липидного обмена; артериальная гипертензия; курение; избыточная масса тела; наследственность; нарушение толерантности к углеводам; мужской пол; повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений [11, 20]. Многочисленные исследования убедительно свидетельствуют о ключевой роли дислипидемии и ожирения в патогенезе атеросклероза и его клинических проявлений [3, 4, 7, 13].

Ожирение является хроническим полиэтиологическим заболеванием, связанным с влиянием ряда генетических и неврологических факторов, изменением функций эндокринной системы, стилем жизни и пищевым поведением пациента [9].

Ожирение можно определить как избыточное накопление жира в организме, представляющее опасность для здоровья. Оно возникает, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы. Значение ожирения как фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась. В России около 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25 % имеют избыточную массу тела [8].

Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому во многих случаях поражение не ограничивается только коронарным руслом. Другие частые его локализации – сонные артерии (СА) и артерии нижних конечностей, церебральные артерии. Существует достаточно многочисленная категория больных, у которых регистрируется поражение атеросклерозом двух и более сосудистых бассейнов [5].

Цереброваскулярные расстройства, как правило, сочетаются с поражением других органов – нарушения мозгового кровообращения нередко сочетаются с периферической артериальной недостаточностью, основным проявлением которой является вазогенная перемежающая хромота. Встречаемость сосудистой перемежающей хромоты в возрастном промежутке от 55 до 74 лет составляет 4,5 %, у 8 % лиц встречаются асимптомные атеросклеротические стенозы брюшной аорты и сосудов нижних конечностей. Атеросклероз нижних конечностей в 70 % случаев сочетается с ишемической болезнью сердца и в 25 % случаев – с сосудистой мозговой недостаточностью [14].

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – несоответствие объема коронарного кровотока величине потребления миокардом кислорода. Ранее в число общепринятых клинических форм ИБС входили: 1 – стенокардия покоя и напряжения, 2 – нестабильная стенокардия, 3 – острый коронарный синдром, 4 – инфаркт миокарда – которые с позиций сегодняшнего понимания патологических процессов при ишемической атаке не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются специалисты в клинической практике. В настоящее время сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов» – «оглушенный миокард», «гибернирующий – уснувший миокард», «прекондиционирование», «прекондиционирование – второе окно защиты». Учитывая многообразие проявления ишемического синдрома, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, можно предположить невозможность существования даже двух больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы одинаковы [12, 18].

Предпосылками для развития и прогрессирования атеросклероза являются разнообразные патоморфологические механизмы – артериальная гипертензия, ожирение, ИР, дислипидемия, гиперхолестеринемия.

Необходимо проведение скрининговых исследований населения для выявления причин возникновения атеросклероза и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, с привлечением дополнительных биохимических данных, с целью выявления показателей, в наибольшей степени детерминирующих степень атеросклеротического поражения артерий и позволяющих более точно установить причину возникновения атеросклероза, прогнозировать течение заболевания, повысить эффективность лечения и снизить риск возникновения возможных осложнений.

Рецензенты:

Микуляк Н.И., д.м.н., зав. кафедрой «Физиология человека», ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет», г. Пенза;

Рахматуллов Ф.К., д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Внутренние болезни», ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет», г. Пенза.

Источник: fundamental-research.ru