Принимать ли статины при атеросклерозе

Препараты статиновой группы для лечения атеросклероза

Статины при атеросклерозе – доктора назначают практически всем больным, независимо от области локализации пораженных сосудов.

Статины – это препараты, блокирующие холестериновый синтез в печени на клеточном уровне. Средства статиновой группы зарекомендовали себя как самые действенные против атеросклероза, а список противопоказаний к их применению довольно краток.

Изучение лечебного воздействия статинов при атеросклерозе сосудов станет темой этой статьи.

Терапевтический эффект

Холестерин – это органическое соединение, которое является основой для здорового состояния клеточных мембран. В основном это вещество вырабатывается самим организмом, около 1/5 необходимой доли поступает с пищей.

Холестерин бывает двух типов:

  • «Вредный», способствующий появлению атеросклеротических образований на стенках артерий (ЛПНП).
  • «Полезный», помогающий восстановлению нарушенной целостности тканевых клеток (ЛПВП).

Выработка ферментов, провоцирующих выброс холестерина, происходит в клетках печени и надпочечников. Лекарства статиновой группы способствуют угнетению этого фермента и понижению концентрации «вредного» холестерина.

Особую ценность статины представляют при заболеваниях сердца – по отзывам медиков, эти препараты значительно снижают уровень смертности «сердечников».

Специфика лечебного воздействия медикаментов:

  1. Снижение концентрации уровня ЛПНП, провоцирующего облитерацию сосудов жировыми отложениями.
  2. Повышение «полезного» холестеринового уровня – ЛПВП.
  3. Уменьшение риска возникновения сосудистых заболеваний.
  4. Купирование воспалительных процессов внутри сосудистых стенок, уменьшение спазмов, восстановление целостности эндотелиального покрытия сосудов. Этот эффект
  5. позволяет снизить риск появления холестериновых отложений.
  6. Улучшение текучих свойств крови, предупреждение тромбозов.
  7. Предотвращение окисления и распада тканей.
  8. Угнетение роста клеток, способствующих появлению тромбов и липидных бляшек.

Показания к применению

По отзывам докторов, лечение препаратами статиновой группы рекомендовано в следующих случаях:

  • Предупреждение прогрессирования атеросклероза. В основном эти средства назначаются больным, которые уже имеют подобный диагноз, в целях предотвращения возможных осложнений. Чаще всего статиновая терапия рекомендуется при атеросклерозе сосудов шейного и мозгового отдела, нижних конечностей, ишемической болезни.
  • Наследственная склонность к развитию атеросклероза на фоне повышенного показателя ЛПНП. Таким пациентам прием статинов рекомендован для предупреждения развития сердечно-сосудистых недугов.
  • Пациентам «в возрасте» – это женщины от 55 и мужчины от 45 лет.
  • Диабетикам – при отсутствии явных противопоказаний.
  • Тем, кто находится в группе риска сердечных и сосудистых болезней – курильщикам, гипертоникам, людям с повышенным уровнем вредных липидов в составе крови, пациентам, страдающим ожирением.

По мнению медиков, важным условием успешности статиновой терапии является соблюдение низкоуглеводной диеты, отказ от табачной зависимости, регулярные физические нагрузки.

Природные источники статинов

Если анализ крови показал завышенный уровень вредного холестерина, отличным подспорьем для профилактики и лечения атеросклероза станет употребление натуральных статинов, содержащихся в пищевых продуктах и специях.

Природные статины для лечения атеросклероза:

  1. Омега-3 жирные кислоты: содержатся в морской рыбе, льняном семени, рыбьем жире (можно использовать таблетированную форму), всевозможных маслах растительного происхождения.
  2. Витамин группы С. Источниками служат: перец болгарский сладкий, капуста квашеная (с клюквой – идеальный вариант), все фрукты семейства цитрусовых, смородина всех сортов, плоды шиповника и облепихи.
  3. Витамин РР (В3). Нежирное мясо птицы, чеснок, овощи с зеленой кожицей, злаковые культуры, молоко и кисломолочные изделия с пониженным содержанием жиров.
  4. Природный фитоалексин (ресвератрол). Содержится в красном винограде (вот почему при атеросклерозе полезно красное вино в микродозах), какао-бобах, арахисовых орешках.
  5. Грубые волокна, пектин: содержится в яблоках, соевых и обычных бобах, авокадо, корне топинамбура.
  6. Пищевая добавка «Менаколин К» – ферментированный красный рис.
  7. Куркумин – основное вещество корня куркумы.

Упомянутый выше чеснок – особый источник статинов, заклятый враг холестериновых бляшек, данный самой природой. По отзывам врачей и народных знахарей, при угрозе атеросклероза достаточно съедать 3-4 зубца в день, чтобы предотвратить развитие заболевания.

При уже начавшемся атеросклерозе отличным подспорьем к основной терапии являются домашние снадобья и настойки на чесночной основе.

Противопоказания к приему

Лечить атеросклероз препаратами статиновой группы показано не всем пациентам. При сочетании с никотинатами и фибратами прием статинов может повлечь возникновение мышечных спазмов, сбои в работе почек, спровоцировать развитие тубулопатии. Кроме того, статинотерапия противопоказана в следующих случаях:

  • Беременность, лактационный период.
  • При дисфункциях печени и почек.
  • Эндокринные недуги, болезни щитовидной железы.
  • Детский, подростковый возраст менее 18 лет.
  • Личная непереносимость основного вещества.
  • Совместный прием с алкоголем, никотинатами, антибиотиками-макролидами, противогрибковыми препаратами, средствами против депрессии.

Виды побочных эффектов

Как видно из инструкции, статины рекомендованы к приему в течение длительного периода времени.

Поэтому при назначении этих популярных препаратов от атеросклероза следует учитывать вероятность наступления побочных эффектов:

  1. Кожные аллергические реакции в виде сыпи, зуда, покраснения кожного покрова.
  2. Дисфункции ЖКТ – дискомфорт, газообразование, метеоризм, нестабильность стула.
  3. Головокружение, нарушение ночного сна, головные боли, иногда – судороги.
  4. Повышенный риск половой дисфункции, сахарного диабета, снижения уровня тромбоцитов ниже нормы (тромбоцитопения).

Классификация

Записаться к врачу, работающему в Вашем городе можно прямо на нашем сайте.

Статины успешно применяются при лечении сосудистых заболеваний уже довольно давно – более 40 лет. Известны 4 поколения препаратов, отличных по способу воздействия и терапевтическому эффекту. Наиболее действенными считается 4 поколение лекарств.

  • 4 поколение – Розувастатины. Эти средства синтетической природы способны снизить холестериновый уровень до 50%. Выраженный эффект в виде нормализации уровней «плохого» и хорошего» холестерина наблюдается даже при приеме в минимальных дозах. Список розувастатинов: Акорта, Крестор, Мертенил, Розувастатин-С3, Роксера.
  • 3 поколение – Аторвастатины: Торвакард, Аторис, Тулип. Показывают высокую эффективность при терапии сердечно-сосудистых недугов у пациентов различных возрастов.
  • 2 поколение – Флувастатины: Лескол, Лескол форте. Назначаются в составе восстановительной терапии после вмешательств по трансплантации органов, лечения раковых заболеваний.
  • 1 поколение – Симвастатины: Вазилип, Симвакард, Симвастатин. Очень действенны, применяются длительное время. В силу выраженного риска побочных явлений макродозы не рекомендованы к назначению.

Перед началом терапии заручитесь одобрением лечащего доктора и внимательно прочитайте инструкцию для потребителя.

Источник: medicinanog.ru

Возможности обратного развития атеросклероза: ведущая роль статинов

Атеросклеротическое поражение сосудов лежит в основе ишемической болезни сердца (в т.ч. инфаркта миокарда и внезапной смерти), а также большинства сосудистых поражений головного мозга (включая ишемический инсульт). Поскольку перечисленные заболевания занимают лидирующие места в структуре причин смертности населения индустриально развитых стран, разработка методов лечения, способных вызывать обратное развитие атеросклероза, является одной из первостепенных задач медицинской науки.

Развитие атеросклероза: представление об атеросклеротических бляшках

По современным представлениям, ключевыми механизмами развития атеросклероза являются нарушения липидного обмена (дислипидемии) и повреждение эндотелия сосудов с возникновением как локальных, так и системных воспалительных и пролиферативных процессов. Доказана эффективность таких способов немедикаментозного воздействия на эти механизмы, как соблюдение гиполипидемической диеты, умеренные динамические физические нагрузки, исключение активного и пассивного курения, нормализация массы тела, борьба с загрязнением окружающей среды.

Читайте также:  Лечение атеросклероза нижних конечностей москва

С учетом доступности методов диагностики в обычной клинической практике, наиболее ранним признаком атеросклероза, который может быть выявлен с помощью ультразвукового исследования магистральных артерий шеи, головы и конечностей, является утолщение комплекса интима-медиа. В ходе прогрессирования заболевания развиваются так называемые атеросклеротические бляшки, которые в большинстве случаев не вызывают никаких клинических симптомов, пока не достигнут 70% и более просвета сосуда.

При этом наиболее опасными являются «молодые» бляшки, имеющие большое жидкое липидное ядро и сравнительно тонкую оболочку – они более всех прочих подвержены разрывам. Большое значение имеет наличие воспалительных процессов внутри бляшки, в т.ч. проходящих с участием ферментов металлопротеиназ, что делает бляшку более уязвимой и склонной к повреждениям и разрушению.

Повреждение или разрушение атеросклеротической бляшки моментально приводит к образованию тромба в месте ее локализации. В свою очередь, в зависимости от сосуда, где это произошло, тромбоз приводит к той или иной сердечно-сосудистой катастрофе, включая внезапную смерть, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз ветвей аорты или магистральных артерий конечностей.

Медикаментозные методы воздействия на развитие атеросклероза

Из медикаментозных способов воздействия на развитие атеросклероза до широкой клинической практики пока дошли только методы, направленные на нормализацию уровней липидов в плазме крови. Среди разных групп препаратов, которые сегодня применяются для этой цели, наибольшее распространение получили статины, в первую очередь симвастатин и аторвастатин, имеющие самую мощную доказательную базу относительно эффективности снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Одними из наиболее известных исследований с использованием симвастатина, который является действующим веществом доступного в Украине препарата “Вабадин” (производство Берлин-Хеми АГ, Менарини Групп), являются 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) и HPS (Heart Protection Study), уже ставшие классическими. О результатах этих и других исследований симвастатина, а также препарата “Вабадин” более подробно можно прочитать в статье «Клинический опыт применения препарата Вабадин (симвастатин) для коррекции дислипидемии в условиях клинической практики».

Все другие группы гиполипидемических препаратов (никотиновая кислота, фибраты, некоторые энтеросорбенты и др.), применяемые для достижения обратного развития атеросклероза, существенно уступают статинам как по эффективности, так и по переносимости и безопасности применения.

В настоящее время идут исследования по разработке антиатеросклеротических вакцин, изучаются возможности применения моноклональных антител, стволовых клеток и нанотехнологических методов лечения, однако все это пока не вышло за рамки экспериментов.

Целевые уровни липидов при профилактике и лечении атеросклероза

Показаниями к назначению статинов в настоящее время считаются, прежде всего, атеросклеротическое поражение сосудов любой локализации (как с наличием дислипидемии, так и без нее), а также некорригируемая диетой дислипидемия у лиц без признаков атеросклеротических заболеваний, но с высоким риском их развития. При этом целевыми уровнями липидов, которые необходимо достичь в ходе лечения, считаются следующие.

Для лиц без признаков развития атеросклероза целевые уровни липидов составляют:

  • общий холестерин (ХС) – менее 5,0 ммоль/л;
  • холестерин липопротеидов низкой плотности (т.н. «плохой», или атерогенный холестерин) – менее 3,0 ммоль/л;
  • холестерин липопротеидов очень низкой плотности – менее 1,0 ммоль/л;
  • холестерин липопротеидов высокой плотности (т.н. «хороший», или антиатерогенный ХС) – более 1,0 ммоль/л для мужчин, и более 1,2 ммоль/л для женщин;
  • триглицериды – менее 1,7 ммоль/л.

Для лиц с атеросклеротическими заболеваниями и умеренным риском развития осложнений целевые уровни липидов составляют:

  • общий холестерин – менее 4,5 ммоль/л;
  • холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,5 ммоль/л.

При высоком риске развития осложнений (перенесенный инфаркт миокарда или ишемический инсульт, перенесенное аорто-коронарное шунтирование или ангиопластика с имплантаций стентов, стенозирование коронарных, церебральных или периферических артерий, сопутствующий сахарный диабет второго типа) у лиц с атеросклерозом целевые уровни липидов составляют:

  • общий холестерин – менее 4,0 ммоль/л;
  • холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,0 ммоль/л.

Существует достаточно много доказательств, что такое снижение уровней липидов крови (в основном при использовании статинов и/или жесткой гиполипидемической диеты) достоверно и существенно снижает риск развития обусловленных атеросклерозом заболеваний, а также их осложнений, включая преждевременную смерть.

Можно ли достичь обратного развития атеросклероза гиполипидемической терапией?

Возможность частичного регресса атеросклеротических изменений сосудов при длительном (год и более) применении высоких доз статинов была неоднократно показана в ряде крупных многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Такие данные основываются на результатах ультразвукового исследования стенок каротидных артерий, внутрисосудистого ультразвукового исследования коронарных артерий, коронароангиографии и других методов визуализации сосудистой стенки, показывающих пусть небольшое, но статистически достоверное уменьшение исходно увеличенной толщины комплекса интима-медиа, а также объема атеросклеротических бляшек (прежде всего за счет уменьшения жидкого липидного ядра) после длительной интенсивной терапии статинами.

При этом атеросклеротические бляшки становятся более плотными и менее склонными к разрывам и повреждениям, что снижает вероятность сердечно-сосудистых катастроф в местах их локализации. Следует иметь в виду, что даже небольшое уменьшение объема бляшки – всего на несколько процентов – иногда способно восстановить нарушенный гемодинамический баланс в коронарных и церебральных артериях, сопровождаясь регрессом симптомов стенокардии и цереброваскулярной недостаточности.

В отличие от других гиполипидемических средств, статины не только уменьшают липидное ядро атеросклеротической бляшки, но и подавляют активность металлопротеиназ, положительно влияют на функции эндотелия и имеют ряд других, так называемых, плейотропных (не связанных с воздействием на липиды) полезных эффектов. Все это что в конечном итоге снижает риск развития связанных с атеросклерозом сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, в т.ч. риск преждевременной смерти.

Интересно, что даже после отмены статинов, несмотря на довольно быстрый (от нескольких дней до нескольких недель) возврат липидов крови к исходным уровням, риск сердечно-сосудистых осложнений еще в течение нескольких лет остается более низким, чем у тех пациентов, кто никогда не принимал статины. Это было продемонстрировано соответствующими исследованиями более десяти лет тому назад.

Таким образом, сегодня статины является наиболее эффективной стандартной базовой терапией для лечения атеросклероза любых локализаций, которая должна назначаться как можно раньше и проводиться длительно, а при хорошей переносимости – практически пожизненно.

Читайте также:  Атеросклероз нарушение липидного обмена

К сожалению, полное обратное развитие атеросклероза на сегодняшний день недостижимо – пока не существует технологий, способных эффективно и безопасно устранять плотные элементы бляшки – соединительную ткань, кальций, фибрин и т.д.

Чернобривенко А.А.
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.,
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Источник: medstrana.com

Роль статинов в лечении атеросклероза

Снизить уровень холестерина в крови не всегда удается одной только диетой и снижением массы тела. В последнее время настойчиво рекламируются самые разные витамины и пищевые добавки, прием которых якобы приводит к снижению уровня холестерина и исцелению от атеросклероза. Так ли это на самом деле?

Пищевые добавки, как известно, не лекарство. Например, Британская диетическая ассоциация рекомендует витамины и пищевые добавки с минералами лицам так называемой категории риска, а также в тех случаях, когда польза для больного доказана серьезными научными исследованиями. К категории риска относятся недоношенные дети, беременные и кормящие женщины, спортсмены, вегетарианцы, пожилые люди, курильщики, лица, злоупотребляющие алкоголем, люди, склонные к остеопорозу и др. Применение же пищевых добавок при острых заболеваниях или обострении хронических болезней должно согласовываться с врачом, поскольку требует особого контроля со стороны специалистов.

По словам заведующей инфарктным отделением № 2 10-й городской клинической больницы г. Минска Натальи Полевковой, современная медицина не располагает достаточным количеством обоснованных научных данных, которые бы доказывали, что прием витаминов, антиоксидантов и других пищевых добавок предупреждает развитие атеросклероза, не говоря уже о лечебном действии. Лечение атеросклероза — очень сложная задача. Процессы, которые приводят к развитию атеросклероза, начинаются еще в молодом возрасте и длятся многие годы, поэтому на быстрый эффект рассчитывать не приходится. Рост атеросклеротической бляшки по разным данным продолжается от 10 до 40 лет, и для того, чтобы повернуть этот процесс в обратную сторону, требуются не месяцы, а годы лечения.

Чтобы остановить прогрессирование атеросклероза и создать предпосылки для его обратного развития, требуется снизить «плохой» холестерин на 25-40 процентов от исходного значения и поддерживать этот уровень очень долго. Именно поэтому одновременно с диетой обязательно должны использоваться современные и высокоэффективные препараты для лечения атеросклероза. Сегодня наиболее распространенными в мире являются препараты для снижения холестерина из группы так называемых статинов. Их основное действие заключается в том, что они не позволяют образовываться «плохому» холестерину в печени — и это приводит к снижению его уровня в крови на 25-60 процентов. В таких условиях холестерин, который уже находится в органах, начинает из них выходить, в том числе и из атеросклеротических бляшек.

Впервые еще в 2001 году в рамках одного исследования было доказано, что длительный прием одного из статинов позволяет снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического происхождения даже у тех пациентов, которые уже находились в группе риска. Это больные сахарным диабетом, перемежающейся хромотой, артериальной гипертонией, инфарктом миокарда или инсультом.

Таким образом, статины — лидеры в лечении атеросклероза. По сути, статины при лечении атеросклероза — все равно что антибиотики при лечении пневмонии.

Для подбора необходимого препарата, снижающего холестерин, подбора оптимальной дозы, определения исходного уровня липидов и параметров безопасности, врач должен направить пациента на лабораторное исследование крови. Для получения правильного результата в день сдачи анализа крови необходимо приехать в клинику натощак. Последний прием пищи должен быть не менее чем за 12-14 часов, алкоголя — за 72 часа.

После сопоставления показателей общего, «хорошего» и «плохого» холестерина, с учетом факторов риска врач порекомендует немедикаментозную терапию, даст советы относительно снижения массы тела, подберет диету, обозначит объем физической активности. Только в случае необходимости специалист назначит медикаментозный препарат для снижения уровня липидов (холестерина).

В течение месяца, как правило, выясняется, насколько безопасно рекомендованное средство для конкретного пациента. Эффективность препарата в отношении холестерина оценивается, как правило, не ранее чем через 3 месяца постоянного применения.

Примерные сроки, когда можно ожидать положительных изменений после начала приема статинов:

  • 2 недели — положительные изменения в эндотелии (внутренней выстилке сосудов). Изменений в самочувствии пока нет;
  • 6 месяцев — можно отмечать уменьшение количества болей в сердце, что сказывается на результатах теста на велоэргометре;
  • 1 год — может существенно уменьшиться количество и интенсивность болей в сердце. Это минимальный срок для контрольного исследования состояния атеросклеротических бляшек в крупных сосудах шеи;
  • свыше 2 лет — можно рассчитывать на прекращение дальнейшего развития атеросклероза в сосудах сердца;

  • свыше 5 лет — снижение сердечно-сосудистой смертности на 30 процентов и общей смертности на 20 процентов при условии регулярного приема препаратов.
  • Существуют некоторые типичные предрассудки насчет снижения холестерина и лечения статинами.

    Научные данные, полученные в последние годы, убедительно свидетельствуют, что нет никаких оснований думать, что:

    • снижение холестерина приводит к увеличению агрессивности, депрессий и онкологических заболеваний;
    • после вынужденной отмены статинов происходит резкий выброс холестерина из печени;
    • соблюдения диеты достаточно для лечения атеросклероза;
    • статины опасны для печени;
    • все статины одинаковы;
    • прием статинов вызывает привыкание (на препарат можно «подсесть»);
    • полезен только пожизненный прием холестериноснижающих препаратов;
    • использование некоторых «чудодейственных» средств способно «очистить» сосуды или «полностью рассосать» атеросклеротические бляшки;
    • после операции на сосудах сердца можно не принимать препараты, снижающие холестерин.

    Источник: www.happydoctor.ru

    Возможности обратного развития атеросклероза: ведущая роль статинов

    Атеросклеротическое поражение сосудов лежит в основе ишемической болезни сердца (в т.ч. инфаркта миокарда и внезапной смерти), а также большинства сосудистых поражений головного мозга (включая ишемический инсульт). Поскольку перечисленные заболевания занимают лидирующие места в структуре причин смертности населения индустриально развитых стран, разработка методов лечения, способных вызывать обратное развитие атеросклероза, является одной из первостепенных задач медицинской науки.

    Развитие атеросклероза: представление об атеросклеротических бляшках

    По современным представлениям, ключевыми механизмами развития атеросклероза являются нарушения липидного обмена (дислипидемии) и повреждение эндотелия сосудов с возникновением как локальных, так и системных воспалительных и пролиферативных процессов. Доказана эффективность таких способов немедикаментозного воздействия на эти механизмы, как соблюдение гиполипидемической диеты, умеренные динамические физические нагрузки, исключение активного и пассивного курения, нормализация массы тела, борьба с загрязнением окружающей среды.

    С учетом доступности методов диагностики в обычной клинической практике, наиболее ранним признаком атеросклероза, который может быть выявлен с помощью ультразвукового исследования магистральных артерий шеи, головы и конечностей, является утолщение комплекса интима-медиа. В ходе прогрессирования заболевания развиваются так называемые атеросклеротические бляшки, которые в большинстве случаев не вызывают никаких клинических симптомов, пока не достигнут 70% и более просвета сосуда.

    Читайте также:  Биологическая роль липидов и атф

    При этом наиболее опасными являются «молодые» бляшки, имеющие большое жидкое липидное ядро и сравнительно тонкую оболочку – они более всех прочих подвержены разрывам. Большое значение имеет наличие воспалительных процессов внутри бляшки, в т.ч. проходящих с участием ферментов металлопротеиназ, что делает бляшку более уязвимой и склонной к повреждениям и разрушению.

    Повреждение или разрушение атеросклеротической бляшки моментально приводит к образованию тромба в месте ее локализации. В свою очередь, в зависимости от сосуда, где это произошло, тромбоз приводит к той или иной сердечно-сосудистой катастрофе, включая внезапную смерть, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз ветвей аорты или магистральных артерий конечностей.

    Медикаментозные методы воздействия на развитие атеросклероза

    Из медикаментозных способов воздействия на развитие атеросклероза до широкой клинической практики пока дошли только методы, направленные на нормализацию уровней липидов в плазме крови. Среди разных групп препаратов, которые сегодня применяются для этой цели, наибольшее распространение получили статины, в первую очередь симвастатин и аторвастатин, имеющие самую мощную доказательную базу относительно эффективности снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

    Одними из наиболее известных исследований с использованием симвастатина, который является действующим веществом доступного в Украине препарата “Вабадин” (производство Берлин-Хеми АГ, Менарини Групп), являются 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) и HPS (Heart Protection Study), уже ставшие классическими. О результатах этих и других исследований симвастатина, а также препарата “Вабадин” более подробно можно прочитать в статье «Клинический опыт применения препарата Вабадин (симвастатин) для коррекции дислипидемии в условиях клинической практики».

    Все другие группы гиполипидемических препаратов (никотиновая кислота, фибраты, некоторые энтеросорбенты и др.), применяемые для достижения обратного развития атеросклероза, существенно уступают статинам как по эффективности, так и по переносимости и безопасности применения.

    В настоящее время идут исследования по разработке антиатеросклеротических вакцин, изучаются возможности применения моноклональных антител, стволовых клеток и нанотехнологических методов лечения, однако все это пока не вышло за рамки экспериментов.

    Целевые уровни липидов при профилактике и лечении атеросклероза

    Показаниями к назначению статинов в настоящее время считаются, прежде всего, атеросклеротическое поражение сосудов любой локализации (как с наличием дислипидемии, так и без нее), а также некорригируемая диетой дислипидемия у лиц без признаков атеросклеротических заболеваний, но с высоким риском их развития. При этом целевыми уровнями липидов, которые необходимо достичь в ходе лечения, считаются следующие.

    Для лиц без признаков развития атеросклероза целевые уровни липидов составляют:

    • общий холестерин (ХС) – менее 5,0 ммоль/л;
    • холестерин липопротеидов низкой плотности (т.н. «плохой», или атерогенный холестерин) – менее 3,0 ммоль/л;
    • холестерин липопротеидов очень низкой плотности – менее 1,0 ммоль/л;
    • холестерин липопротеидов высокой плотности (т.н. «хороший», или антиатерогенный ХС) – более 1,0 ммоль/л для мужчин, и более 1,2 ммоль/л для женщин;
    • триглицериды – менее 1,7 ммоль/л.

    Для лиц с атеросклеротическими заболеваниями и умеренным риском развития осложнений целевые уровни липидов составляют:

    • общий холестерин – менее 4,5 ммоль/л;
    • холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,5 ммоль/л.

    При высоком риске развития осложнений (перенесенный инфаркт миокарда или ишемический инсульт, перенесенное аорто-коронарное шунтирование или ангиопластика с имплантаций стентов, стенозирование коронарных, церебральных или периферических артерий, сопутствующий сахарный диабет второго типа) у лиц с атеросклерозом целевые уровни липидов составляют:

    • общий холестерин – менее 4,0 ммоль/л;
    • холестерин липопротеидов низкой плотности – менее 2,0 ммоль/л.

    Существует достаточно много доказательств, что такое снижение уровней липидов крови (в основном при использовании статинов и/или жесткой гиполипидемической диеты) достоверно и существенно снижает риск развития обусловленных атеросклерозом заболеваний, а также их осложнений, включая преждевременную смерть.

    Можно ли достичь обратного развития атеросклероза гиполипидемической терапией?

    Возможность частичного регресса атеросклеротических изменений сосудов при длительном (год и более) применении высоких доз статинов была неоднократно показана в ряде крупных многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Такие данные основываются на результатах ультразвукового исследования стенок каротидных артерий, внутрисосудистого ультразвукового исследования коронарных артерий, коронароангиографии и других методов визуализации сосудистой стенки, показывающих пусть небольшое, но статистически достоверное уменьшение исходно увеличенной толщины комплекса интима-медиа, а также объема атеросклеротических бляшек (прежде всего за счет уменьшения жидкого липидного ядра) после длительной интенсивной терапии статинами.

    При этом атеросклеротические бляшки становятся более плотными и менее склонными к разрывам и повреждениям, что снижает вероятность сердечно-сосудистых катастроф в местах их локализации. Следует иметь в виду, что даже небольшое уменьшение объема бляшки – всего на несколько процентов – иногда способно восстановить нарушенный гемодинамический баланс в коронарных и церебральных артериях, сопровождаясь регрессом симптомов стенокардии и цереброваскулярной недостаточности.

    В отличие от других гиполипидемических средств, статины не только уменьшают липидное ядро атеросклеротической бляшки, но и подавляют активность металлопротеиназ, положительно влияют на функции эндотелия и имеют ряд других, так называемых, плейотропных (не связанных с воздействием на липиды) полезных эффектов. Все это что в конечном итоге снижает риск развития связанных с атеросклерозом сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, в т.ч. риск преждевременной смерти.

    Интересно, что даже после отмены статинов, несмотря на довольно быстрый (от нескольких дней до нескольких недель) возврат липидов крови к исходным уровням, риск сердечно-сосудистых осложнений еще в течение нескольких лет остается более низким, чем у тех пациентов, кто никогда не принимал статины. Это было продемонстрировано соответствующими исследованиями более десяти лет тому назад.

    Таким образом, сегодня статины является наиболее эффективной стандартной базовой терапией для лечения атеросклероза любых локализаций, которая должна назначаться как можно раньше и проводиться длительно, а при хорошей переносимости – практически пожизненно.

    К сожалению, полное обратное развитие атеросклероза на сегодняшний день недостижимо – пока не существует технологий, способных эффективно и безопасно устранять плотные элементы бляшки – соединительную ткань, кальций, фибрин и т.д.

    Чернобривенко А.А.
    врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.,
    зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

    Источник: medstrana.com