Нажбп и атеросклероз

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП, НАЖБ)

Рейзис Ара Романовна Гепатолог, инфекционист, педиатр
Врач высшей категории, профессор

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – одна из главных проблем современной гепатологии да и всей медицины. НАЖБП является самой распространённой болезнью печени: на неё приходится около 70% всех печёночных патологий. Чаще всего жировую дистрофию печени обнаруживают у людей с избыточным весом или ожирением, а также у страдающих сахарным диабетом и атеросклерозом.

Распространённость НАЖБП среди взрослого населения России – 37,3%. На НАЖБП приходится 71,6% всех заболеваний печени в РФ.

Причины развития НАЖБП

Неалкогольная жировая болезнь печени – это ожирение печени, которое может быть вызвано множеством факторов, кроме злоупотребления спиртным. Для заболевания, развивающегося на фоне алкогольной зависимости, существует отдельное название – алкогольная болезнь печени.

Из-за избытка жира в организме человека происходит накопление жировых молекул внутри клеток печени – гепатоцитов. Следом происходит усиление перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов. Это основной механизм гибели гепатоцитов, объясняющий, как связана НАЖБП с некрозом клеток печени и циррозом.

Среди основных факторов неалкогольной жировой болезни печени выделяют:

  • избыточный вес и ожирение;
  • питание высококалорийной пище с преобладанием жиров и углеводов;
  • недостаток физической нагрузки;
  • сахарный диабет, инсулинорезистентность;
  • длительное применение гепатотоксичных лекарственых препаратов (нестероидные противовоспалительные средства (НПВС); глюкокортикоиды, кортикостероиды);
  • наследственность (синдром мальабсорбции, Вильсона-Коновалова, Вебера-Крисчена);
  • другие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • дисбиоз кишечника.

В свою очередь, жировая болезнь по цепочке провоцирует ряд других болезней: атеросклероз, гипертонию, остеопороз, ишемическую болезнь сердца, апноэ сна. Результаты исследований также показывают, что НАЖБП повышает риск рака печени, рака толстого кишечника у мужчин и молочной железы у женщин.

Стадии НАЖБП

В норме в печени присутствует около 5% жира от её массы. Если же объём триглицеридов превышает эту цифру, врачи ставят диагноз жировая болезнь печени. В отсутствии лечения НАЖБП может прогрессировать до более тяжёлых состояний, некоторые из которых необратимы.

  • 1 стадия – стеатоз печени (накопление триглицеридов в гепатоцитах более 5% массы печени);
  • 2 стадия – неалкогольный стеатогепатит (НАСГ, к избытку жира в печени прибавляется воспаление);
  • 3 стадия – фиброз печени (замена нормальной ткани печени рубцовой);
  • 4 стадия – цирроз печени (необратимые изменения в структуре печени, разрастание рубцовой ткани);
  • 5 стадия – рак печени (злокачественная трансформация гепатоцитов).

До стадии цирроза НАЖБП имеет обратимы характер: патологический процесс можно повернуть вспять практически без потерь для здоровья, поэтому лечения нужно начинать как можно раньше.

Взаимосвязь НАЖБП с болезнями сердечно-сосудистой системы

Доказано, что уже на первой стадии НАЖБП – стадии стеатоза – риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от них повышается на 64%. По мере прогрессирования жировой болезни печени кардиологические риски только возрастают.

Как это работает? НАЖБП нарушает структуру и функции печени, в том числе связанные с обменом холестерина. В организме увеличивается количество «плохого холестерина» (липопротеидов низкой плотности, ЛПНП), формирующего атеросклеротические бляшки. Как следствие, ускоряется развитие атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Чем тяжелее стадия НАЖБП, тем выше риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от них. Если при стеатозе смертность от патологий сердца составляет 14,5%, то при НАСГ показатель увеличивается до 22,1%, а при циррозе печени – до 53,1%.

Получается, что лечение НАЖБП позволяет не только нормализовать работу печени, но и восстановить здоровье сердца и сосудов.

Симптомы жировой болезни печени

Основная проблема диагностики неалкогольной жировой болезни печени заключается в том, что в 90% случаев до стадии цирроза она протекает бессимптомно. Это связано с особенностями строения и работы печени. У органа нет специфических нервных окончаний, которые могли бы подавать болевой сигнал. Поэтому на ранних стадиях следует обращать внимание на косвенные признаки: повышенную утомляемость, постоянную усталость, подавленность, слабость.

На продвинутых стадиях заболевания больной начинает испытывать более явные симптомы:

  • тяжесть и дискомфорт в правом подреберье;
  • желтушность склер, кожи;
  • кожный зуд;
  • тошнота, отрыжка, изжога;
  • потеря аппетита.

Анализ крови на печёночные ферменты на продвинутых стадиях показывает повышенный уровень трансаминаз, УЗИ обнаруживает увеличение печени.

Пациенту необходимо проверить печень на неалкогольную жировую болезнь, если у него имеется лишний вес или ожирение.

ЛЕЧЕНИЕ НАЖБП

Неалкогольная жировая болезнь печени хорошо поддаётся лечению до стадии цирроза. Терапия требует комплексного подхода:

  • диета с минимальным содержанием жира (Стол №5 по Певзнеру);
  • увеличение физической активности (минимум 30 минут в день);
  • плавное снижение веса за счёт соблюдения первых двух пунктов. Главная цель – сбросить 10% от исходного веса за полгода;
  • приём препаратов урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) для защиты и восстановления печени. Позволяет снизить два главных риска пациентов с НАЖБП – риск сердечно-сосудистых осложнений и риск развития цирроза печени.

Итак, основной фактор развития НАЖБП – это абдоминальное ожирение (жир в области талии). В России и мире эта проблема сейчас имеет масштабы эпидемии: по данным Минздрава, более 55% россиян страдают от избыточного веса или ожирения. Именно потому жировая болезнь печени сегодня находится в эпицентре внимания медиков. Самый простой способ определить, есть ли у вас абдоминальное ожирение – измерить окружность талии. Опасный показатель для мужчин – 94 см и выше, для женщин – 80 см и выше.

Источник: vseojkt.ru

Неалкогольная жировая болезнь печени — неучтенный фактор риска атеросклероза

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Обзор посвящен взаимосвязи атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). НАЖБП рассматривается как печеночная манифестация и компонент метаболического синдрома. Приводятся данные, подтверждающие роль НАЖБП как независимого предиктора атеросклеротического поражения сосудов и увеличения сосудистой жесткости, в частности у больных низкого сердечно-сосудистого риска. Рассматриваются возможные общие механизмы патогенеза НАЖБП и атеросклероза. Обосновывается целесообразность оценки состояния сосудистой стенки у больных с НАЖБП без диагностированных сердечно-сосудистых заболеваний для своевременного начала мероприятий по предотвращению сердечно-сосудистых осложнений. Начинать профилактические мероприятия необходимо с таких универсальных методов, как правильное питание, достаточная физическая активность и нормализация массы тела. На примере исследования The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation показано, что прием статинов снижает не только сердечно-сосудистый риск, но и риск развития осложнений НАЖБП. Рассматривается роль гепатопротекторов в терапии дислипидемий у больных с НАЖБП. Так, целесообразно применение эссенциальных фосфолипидов, например Эссенциале ® форте Н, которые способствуют нормализации липидного спектра крови, показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты.

Читайте также:  Холестерин 6 4

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, атеросклероз, сосудистая стенка, гепатопротекторы, Эссенциале ® форте Н.

Для цитирования: Смирнова М.Д. Неалкогольная жировая болезнь печени — неучтенный фактор риска атеросклероза. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;4:8-11.

Non-alcoholic fatty liver disease as an unaccounted risk factor for atherosclerosis
Smirnova M.D.

Research Institute of Clinical Cardiology «National Medical Research Center Of Cardiology», Moscow

A review is devoted to the interrelation between atherosclerosis and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). NAFLD is considered as a hepatic manifestation and a metabolic syndrome. The article provides data confirming the role of NAFLD as an independent predictor of the atherosclerotic vascular disease and an increase of vascular stiffness, in particular in patients with low cardiovascular risk. Possible common mechanisms of pathogenesis of these two diseases are considered. The article confirms the need to assess the state of the vascular wall in NAFLD patients without diagnosed cardiovascular diseases (CVD) for taking prompt measures to prevent cardiovascular complications. The preventive measures should include first of all such universal methods as a proper diet, sufficient physical activity and normalization of body weight. The research conducted by The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) showed that administration of statins reduces not only cardiovascular risk, but also the risk of complications of NAFLD. The role of hepatoprotectors in the therapy of dyslipidemia in patients with NAFLD is considered. So it is advisable to use essential phospholipids, for example Essentiale ® forte N, to normalize the blood lipids, parameters of lipid peroxidation and antioxidant support network.

Key words: non-alcoholic fatty liver disease, atherosclerosis, vascular wall, hepatoprotectors, Essentiale ® forte N.
For citation: Smirnova M.D. Non-alcoholic fatty liver disease as an unaccounted risk factor for atherosclerosis // RMJ. Medical Review. 2018. № 4. P. 8–11.

Обзор посвящен взаимосвязи атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени. Приводятся данные, подтверждающие роль неалкогольной жировой болезни печени как независимого предиктора атеросклеротического поражения сосудов и увеличения сосудистой жесткости, в частности у больных низкого сердечно-сосудистого риска.

НАЖБП и ССЗ

В 2007 г. под руководством академика РАМН В.Т. Ивашкина было проведено самое крупное в мире эпидемиологическое открытое многоцентровое рандомизированное проспективное наблюдательное исследование DIREG_L_01903 [12]. Было обследовано более 30 тыс. пациентов. У 26,1% из них на основании анамнеза, лабораторных данных и ультразвукового исследования печени была выявлена НАЖБП. При этом у 27,8% больных с НАЖБП были жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, что позволило рассматривать НАЖБП как фактор риска кардиоваскулярных заболеваний.

За последние годы несколько исследований, проведенных в разных странах, выявили связь между стеатозом печени и атеросклерозом брахиоцефальных артерий. Несколько исследований «случай-контроль» и кросс-секторальных исследований [13–17] показали взаимосвязь между НАЖБП и толщиной комплекса интима-медиа (ТКИМ) брахиоцефальных артерий, раннего предиктора ССО.
Случайное выявление стеатоза печени может свидетельствовать о наличии субклинического атеросклероза брахиоцефальных артерий. В итальянском исследовании [18] наличие стеатоза ассоциировалось с большей ТКИМ даже при введении поправки на наличие ожирения и самых распространенных факторов риска ССО. Атеросклероз брахиоцефальных артерий выявлен у 57,8% больных с НАЖБП, тогда как в группе контроля — лишь у 37,5% (р=0,02). НАЖБП повышала риск обнаружения бессимптомных атеросклеротических бляшек на 85% (ОШ 1,85).
НАЖБП ассоциируется и с увеличением сосудистой жесткости. Так, исследование, проведенное в Балтиморе, показало 42% возрастание риска увеличения скорости пульсовой волны (СПВ) у больных с НАЖБП, независимо от ИМТ, охвата талии, курения, СД 2-го типа и АГ [19].
Еще одно исследование [20] подтвердило роль НАЖБП как независимого фактора риска быстрого увеличения СПВ при динамическом наблюдении у больных с метаболическим синдромом, по данным пошагового регрессионного анализа в моделях, включающих известные факторы риска (для мужчин β=0,843; р ® форте Н) или препаратами урсодезоксихолевой кислоты.
Эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ) оказывают антиоксидантное и противовоспалительное действие, способны восстанавливать целостность клеточных мембран [3]. По некоторым данным, у больных с НАЖБП они уменьшают выраженность стеатоза печени (по данным УЗИ) и снижают уровень активности сывороточных трансаминаз.
В зависимости от соотношения количества линолевой и линоленовой кислот у препаратов ЭФЛ могут отмечаться дополнительные свойства (например, гиполипидемические). Подтверждение благоприятного долгосрочного эффекта пероральной лекарственной формы ЭФЛ в лечении стеатоза печени получено в пяти рандомизированных исследованиях [31–35]. Фосфолипиды, входящие в состав препарата Эссенциале ® форте Н, регулируют метаболизм липопротеинов, перенося нейтральные жиры и холестерин к местам окисления, главным образом это происходит за счет повышения способности липопротеинов высокой плотности связываться с холестерином. Применение Эссенциале ® форте Н в терапевтической дозе по 2 капсулы 3 р./день в течение 2-х месяцев по 2–3 курса в год, по данным отечественных исследователей [28], способствует нормализации липидного спектра крови и баланса прооксидантных и антиоксидантных механизмов. Длительное применение ЭФЛ предотвращает развитие фиброза печени и дальнейшее прогрессирование заболевания [28]. При сочетании НАЖБП и СД 2-го типа одновременное назначение ЭФЛ и метформина способствует нормализации активности аминотрансфераз, уменьшению выраженности гипертриглицеридемии и снижению уровня ЛПНП [34, 35]. Первое в России наблюдательное многоцентровое исследование по оценке практики назначения препарата Эссенциале ® форте Н LIDER, выполненное в соответствии с современными международными стандартами, показало высокую удовлетворенность клинической эффективностью терапии и хороший профиль безопасности препарата при использовании в рекомендованных дозах (1800 мг/сут) и режиме (по 2 капсулы 3 р./день) в течение 12 нед. в условиях реальной практики [36].

Читайте также:  Повышен холестерин лпнп в крови что это значит у взрослого

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник: www.rmj.ru

Нажбп и атеросклероз

Книга: Неалкогольная жировая болезнь печени

Глава 7 НАЖБП как предиктор ССЗ

Глава 7

НАЖБП как предиктор ССЗ

В общей медицинской практике НАЖБП и особенно НАСГ рассматриваются как мульсистемное заболевание, в связи с его ролью в атерогенезе и формировании кардио-метаболического континуума [29]. Действительно, в глобальном масштабе социально-значимым при НАСГ является увеличение риска развития сахарного диабета 2 типа, ССЗ, хронической болезни почек, а также рака печени и толстой кишки [30]. НАСГ в 6-10 раз увеличивает риск смерти от цирроза и рака печени и в 5 раз — риск смерти от ССЗ, вне зависимости от всех других предикторов кардиоваскулярной патологии [3, 7]. Marchesini G. et al. (2003) в относительно «ранней» работе показали, что у пациентов без диабета и с гистологически верифицированной формой НАЖБП метаболический синдром на 35 % чаще встречается при НАСГ, чем при простом стеатозе печени (рис. 29). Авторы показали, что тяжесть НАСГ вне зависимости от пола, возраста и степени ожирения тесно коррелирует со степенью фиброза печени (OR, 3.5; 95 % CI, 1.1-11.2; P =.032) и тяжестью MC, которую маркирует инсулинорезистентность (ИР) (OR, 3.2; 95 % CI, 1.2–8.9; P =.026) [31].

Механизм такого кардио-метаболического влияния заключается в том, что прямо или опосредованно НАСГ приводит к накоплению в организме проатерогенного, токсичного для клеточных мембран и вызывающего ускоренный апоптоз клеток свободного холестерина [32] (рис. 30).

Рис. 29. Частота развития НАСГ при метаболическом синдроме (модифицировано по Marchesini G. ?tal. (2003) [31]

Рис. 30. Нарушения метаболизма холестерина при НАСГ (модифицировано по Min Н.К. et al., 2012) [32]

При ожирении первичное нарушение утилизации циркулирующего в организме холестерина развивается вследствие уменьшения экспрессии скавендер-рецепторов к ЛПНП на наружной цитоплазматической мембране гепатоцитов, что стимулирует синтез холестерина de novo, для чего и используются уже накопленные в организме и синтезируются дополнительные ТГ, жирные кислоты и ЛПОНП [33]. Таким образом, НАСГ является причиной формирования главного предиктора атерогенеза — высоко атерогенной дислипидемии: ? титров и размера ЛПОНП, хиломикронов, ? циркулирующих ЛПНП, ? титров циркулирующих ТГ и ЛПП, ? титров ЛПВП 2 типа (рис. 32). При этом, активность синтеза холестерина в гепатоците и титры ЛПНП при НАСГ выше, чем при стеатозе печени и коррелируют со степенью инсулинорезистентности/гиперинсулинемии и титрами АЛТ [32, 34].

Вследствие нарушения работоспособности клеточных мембран и прямого подавления синтеза желчных кислот (фБХК, ^LXR ядерных рецепторов) при НАСГ в гепатоците нарушаются основные пути утилизации избытков холестерина — синтез из холестерина желчных кислот и активный транспорт холестерина в желчь [35]. Оба процесса тесно связаны с метаболической активностью клеточных мембран гепатоцита: как мембран органелл, так и наружной мембраны — ее базолатеральной части, отвечающей за активный транспорт избытка холестерина в желчь, и синусоидальной, отвечающей за захват гепатоцитом холестерина-ЛПНП. Нарушение вязкости, текучести и метаболической активности клеточных мембран является универсальным патогенетическим механизмом, который на молекулярном уровне ложится в основу формирования тканевых и системных осложнений НАСГ: апоптозе гепатоцитов и активности воспаления в печени и организме в целом, дислипидемии, билиарной недостаточности, нарушения метаболического ресурса печени. Одна из причин дисфункции клеточных мембран гепатоцита — оксидативный стресс, вторая — избыток в гепатоците свободного холестерина.

Свободный холестерин легко проникает в клеточные мембраны и уменьшает относительное содержание эссенциальных фосфолипидов (ЭФЛ) — основных метаболически активных компонентов мембраны, обеспечивающих ее вязкость и текучесть. Имбибирование свободным холестерином особенно негативно влияет на метаболическую активность митохондрий, эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, в мембранах которых соотношение холестерин/ЭФЛ (в частности — фосфатидил-холин) не должно превышать 0,2 (рис. 31) [23].

Рис. 31. Нормальное соотношение холестерин/ЭФЛ в различных клеточных мембранах гепатоцита [23]

Кроме того, существует гипотеза, что избыток свободного холестерина способен увеличивать образование в цитоплазматической мембране различных клеток дополнительных сигнальных зон — «липидных рафтов». Известно, что они участвуют в образовании сигнального пути иммуноглобулина Е, рецептора эпидермального фактора роста, Т и В-клеточных антигеновых рецепторов, инсулинового рецептора, а также сигнального пути с участием toll-like рецепторов, опосредующих секрецию ядерного фактора транскрипции ?? и запуск апоптоза и хронического воспаления [36]. Таким образом, НАСГ приводит к кардинальному нарушению метаболизма холестерина и накоплению в печени его прекурсоров, а также формирует и второй важнейший предиктор атерогенеза — системное воспаление (рис. 32).

С клинической точки зрения, развитие НАСГ сопровождается мультисистемными проявлениями раннего атеросклероза и ССЗ [37,38]. В мета-анализе 27 перекрестных исследований вне зависимости от классических предикторов ССЗ и MC установлена связь между НАСГ и маркерами субклинического течения атеросклероза:

? ? толщины интима-медиа сонных артерий — 16 исследований;

? ? кальцификации коронарных артерий — 7 исследований:

? ? вазодилатации, обусловленной током крови (эндотелиальная дисфункция) — 7 исследований;

? ? эластичности артерий — 6 исследований [39].

Рис. 32. Проатерогенные эффекты НАЖБП (модифицировано по Targher G. et al. (2010) [37]

У пациентов с НАСГ вследствие нарушения обмена высоко энергических фосфатов и инсулинорезистентности увеличивается толщина эпикардиального жира и развиваются ранние изменения субстратного метаболизма миокарда, приводящие к диастолической дисфункции сердца, ранней гипертрофии миокарда левого желудочка, жировой дистрофии и очаговому фиброзу миокарда с ф риска застойной сердечной недостаточности [1, 40]. При верифицированных ССЗ у пацинентов с НАСГ раньше образуются атеросклеротические бляшки в коронарах и каротидах, увеличивается прокоагулянтная активность плазмы, чаще развивается безболевая ишемия миокарда, фибрилляция предсердий и желудочковые нарушения ритма сердца [37, 38, 41–43]. В течение 10 лет у пациентов с НАСГ и СД 2 типа риск фибрилляции предсердий был в 5 раз выше, чем у пациентов без НАЖБП вне зависимости от наличия MC и других факторов риска ССЗ [44]. В российском эпидемиологичеком исследовании у 76 % амбулаторных пациентов с НАЖБП имела место атерогенная дислипидемия, у 70 % — артериальная гипертензия [5,6].

Читайте также:  Синтез липидов из белков

В клинических исследованиях накапливаются доказательства прямой связи НАСГ и раннего развития хронической болезни почек, базирующейся на нарушении секреции адипонектина и фетуина-А: белка-промотера инсулинорезистентности (рис. 33). Увеличение секреции фету-ина А и снижение секреции адипонектина приводят к потере чувства насыщения и дальнейшему набору веса с увеличением и НАЖБП, стеатозу, метаболической гломерулопатии и хронической болезни почек и тесно коррелируют с выраженностью эндотелиальной дисфункции и субклинических проявлений атеросклероза [45]. При гистологически верифицированной НАЖБП (мета-анализ 20 перекрестных и 13 долгосрочных исследований, п = 63 902) хроническая болезнь почек встречается почти в 2 раза чаще (OR 1.79,95 % ДИ 1.65-1.95). НАСГ связан с еще более высокой частотой хронической болезни почек (OR 2.12, 95 % ДИ 1.42-3.17), чем простой стеатоз [46].

Рис. 33. Взаимосвязь ожирения, хронической болезни почек и НАСГ (модифицировано по IxJ.H. et al.) [45]

Суммируя результаты многочисленных научных и клинических исследований, можно заключить, что НАЖБП и особенно НАСГ — это прогрессирующее проатерогенное заболевание, задействующее ранние доклинические механизмы развития ССЗ (рис. 34).

Рис. 34. Мультисистемные влияния НАЖБП как компонента МС(модифицировано по Lonardo A., Targher G., 2016) [44]

Источник: med-tutorial.ru

Печень при атеросклерозе

От повышенного холестерина страдает не только сердечно-сосудистая система, но и пищеварительный тракт. Печень при атеросклерозе претерпевает вторичные изменения. Патогенез заболевания может идти двумя путями. Иногда гепатоциты становятся первым звеном в запуске патологического процесса. Но чаще атерогенез сам сказывается на них в виде таких осложнений, как стеатоз и стеатогепатоз.

Первым звеном в патологической цепи развития метаболических нарушений и атеросклероза является неалкогольная жировая болезнь печени.

Связь между гепатитами и атеросклеротическими изменениями

Организм — это сложно структурированная система, которая всегда стремится к гармонии биохимических процессов. Когда в кровеносном русле повышается концентрация холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также триглицеридов, быстро развивается декомпенсация тех органов, через которые производится утилизация продуктов обмена. К таковым относится печень. В ней накапливается лишний жир, проникающий не только в клетки, но и в сосудистую сеть. Портальная система наполняется холестериновыми бляшками. Просветы сосудов суживаются и наблюдается явление переполнения вен печени кровью. Происходит стеатоз — инфильтрация молекулами «плохого» жира печеночных клеток.

Причины патологии

К гепатоцеллюлярным заболеваниям приводят такие факторы:

Заболевание печени вызывает алкоголизм, который при обмене веществ пагубно влияет на весь организм.

  • Алкоголизм. В процессе метаболизма алкогольные напитки воздействуют на желудочно-кишечный тракт, отравляя. Фермент алкогольдегидрогеназа не может в полной мере расщепить все составляющие.
  • Нарушение диеты. Повышенное содержание в рационе животных жиров, соленых продуктов и моносахаридов, содержащихся в кондитерских изделиях, также тяжело сказывается на главной биохимической станции организма.
  • Аутоиммунные дисфункции. Возникают, когда иммунитет человека восстает против его собственных клеток и тканей. Аутоиммунные факторы играют огромную роль в развитии резистентных заболеваний гепатоцитов, которые сказываются на уровне обсеменения сосудов организма атеросклеротическими бляшками.
  • Нахождение в состоянии хронического стресса. Последний вмешивается в метаболизм на молекулярном уровне. При стрессе происходит мощный выброс в кровь гормонов надпочечников.

Вернуться к оглавлению

Клиническая симптоматика

Атеросклероз печени проявляется следующими симптомами и синдромами:

  • Тяжесть в правом подреберье. Такие ощущения появляются, когда орган увеличивается в размерах вследствие набухания и разрастания соединительнотканных волокон.
  • Болезненные ощущения в эпигастральной области справа. Такой симптом возникает на фоне гепатомегалии. Последний термин обозначает критическое увеличение печени с растяжением собственной капсулы, снабженной нервными окончаниями.
  • Отечность нижних конечностей. Отеки нарастают постепенно и не проходят на протяжении дня. Этим они отличаются сердечной вечерней и почечной утренней отечности.
  • Иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Они появляются, когда в крови накапливается желтый пигмент билирубин.
  • Астенизация организма со слабостью, постоянной разбитостью и сонливостью.
  • Появление на поверхности кожи сосудистых звездочек. Представляют собой варикозно расширенные подкожные капилляры.
  • Явления, характерные для «печеночных ладоней». Характеризует особый ярко-розовый оттенок.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Атеросклероз сосудов определяется с помощью следующих анамнестических, физикальных, лабораторных и инструментальных методик обследования:

  • Опрос пациента. Выясняют: когда появились первые симптомы, как развивались и какие особенности клинической симптоматики выделяет больной.
  • Пальпация передней брюшной стенки. Бывает поверхностной и глубокой. Так пытаются определить высоту и характер поверхности края печени.
  • Перкуссия. Метод простукивания помогает уточнить печеночные границы.
  • Биохимический анализ крови. При гепатоцеллюлярных расстройствах в крови повышается уровень прямого и непрямого билирубина и трансаминаз — АЛТ, АСТ, ГГТ и щелочной фосфатазы.
  • Липидограмма. О стеатогепатических изменениях ярко свидетельствует повышение концентрации липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и холестерина.
  • Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Эта инструментальная методика позволяет определить величину органов, наличие новообразований.
  • Допплерография сосудов. Визуализирует сосудистые стенки с возможными атеросклеротическими бляшками в них.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Дают возможность провести дифференциальную диагностику со злокачественными опухолями печеночной ткани.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения

Болезни печени нельзя лечить отдельно от комплексной терапии. Поскольку сеатогепатоз является метаболической патологией, доктора общей практики в первую очередь пытаются повлиять на биохимические процессы. Больным рекомендуют употреблять статины — препараты нового поколения, позволяющие снизить в крови уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и триглицеридов. Алкогольная же интоксикация лечится только путем отказа от этой вредной привычки и диетой.

Источник: etoholesterin.ru