Атеросклероз понятие факторы риска классификация лечение

Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта, подвздошные сосуды) и мышечного (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии верхних и нижних конечностей) типа. Происходит формирование атеросклеротической бляшки, которое и является угрозой для жизни человека, так как бляшка является по сути чужеродным субстратом, который находится в просвете сосуда и со временем увеличивается в размерах, в результате он может закупорить сосуд- окклюзия, или же оторваться и уйти по току крови в любой орган, если в головной мозг, то возникает – инсульт, если в сердце – инфаркт миокарда и др.

Этиология атеросклероза.

Атеросклероз является мультифакториальным заболевании.

Факторы риска можно разделить на модифицируемые и не модифицируемые. Не модифицируемые факторы риска — это то на что мы повлиять не можем.

Модифицируемые:
1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия.

2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки.

3) артериальная гипертензия .

6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

8) неправильное питание

9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС)

10) злоупотребление алкоголем

-пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови).

Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:

  • Вирусная теория (вирус герпеса)
  • Наследственность
  • Нарушение свёртывающей системы
  • Нарушения иммунной системы
  • Доброкачественная опухоль
  • Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.

Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время.

ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТЕОРИИ.

Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия.

Протекает в 3 периода:

1 период – липидного пятна и является доклинической фазой.

2 период – фиброзная бляшка, является клинической фазой (гемодинамически значимая).

3 период – разрыва бляшки.

Клинические проявления атеросклероза.

  • Синдром дислипидемии – ставится на основании лабораторных показателей липидных параметров плазмы крови (оценивается уровень в крови ХС, ЛПНП, ТГ), они должны быть повышены.

-оптимальное значение – не более 5 ммоль/л;

-нормальное значение – не более 1 ммоль/л;

-оптимальное значение – не более 2 ммоль/л;

  • Синдром фиброзной бляшки.

Клиника синдрома фиброзной бляшки зависит от степени облитерации артерии, локализации и стабильности бляшки. Характерно преимущественно поражение определенных артериальных бассейнов:

— если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС;

— если поражение церебральных артерий, то инсульт;

— поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата;

— поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д.

Диагностируем этот синдром клинически и инструментально.

Клинически значит непосредственное обследование пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума.

Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки.

  • Синдром внешних проявлений дислипидемии. Ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, кожные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей.

Лечение атеросклероза.

Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение.

Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы.

Применяются следующие группы гиполипидемических препаратов:

-Ингибиторы ГМГКоАредуктазы (статины)

Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике

— Секвестранты желчных кислот

— w-3 полиненасыщенные жирные кислоты

— Экстракорпоральные методы лечения.

  1. Статины – самые эффективные в лечение атеросклероза.

Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними.

статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью.

В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки.

Лекарственные препараты этой группы:

Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол) — 5-80 мг 1 раз в день.

Флювастатин (лескол) — 20-80 мг 1 раз в день.

Аторвастатин (липримар, аторис) — 10-80 мг 1 раз в день.

Читайте также:  Какой анализ нужно чтобы проверить холестерин

Розувастатин (крестор, мертенил) — 10-40 мг 1 раз в день.

Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %.

  1. Эзитимиб (эзитрол) — препарат, ингибирующий абсорбцию ХС в кишечнике.

Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.

  1. Никотиновая кислота (ниаспан, эндурацин) — снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлению синтеза апопротеина В-100.

Ниаспан используется в начальной дозе 250 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза 2 г.

гемфиброзил — по 600 мг 2 раза в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день.

Источник: alexmed.info

Атеросклероз. Причины появления и лечение

Метаболический синдром и нарушения липидного обмена. Патогенез, диагностика и лечение атеросклероза.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Метаболический синдром проявляется четырьмя основными признаками («смертельный квартет»):
— Центральное (абдоминальное) ожирение;
— Диабет или нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ);
— Гипертония;
— Дислипидемия (нарушение липидного обмена, выявляемое в ходе биохимического анализа крови, при этом наибольшее клиническое значение в анализе имеет общий холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды).

Холестерин (ХС) — органическое соединение, природный липофильный спирт; нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях.

Холестерин играет три важные роли:
— является необходимым компонентом мембран клеток животных;
— является предшественником стероидных гормонов;
— предшественник желчных кислот.

Источниками холестерина для организма являются:
1. Экзогенный холестерин: поступает в организм с пищей (приблизительно 20%);
2. Эндогенный холестерин: синтезируется в печени и периферических тканях (приблизительно 80%).

Несмотря на то, что большинство тканей способно вырабатывать холестерин, основное количество эндогенного холестерина первично синтезируется в печени и тонкой кишке. Холестерин, поступающий с пищей, желчью и из эпителиальных клеток, всасывается в тонкой кишке. Подавление всасывания снижает уровень холестерина в плазме.

Кроме определения общего холестерина важно также определять липопротеины, которые делятся на несколько классов:
— Хиломикроны: образуются в кишечнике;
— Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): образуются в печени;
— Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП): образуются в процессе катаболизма ЛПОНП;
— Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): образуются в процессе катаболизма ЛППП, путем прямой секреции печенью;
— Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): образуются в печени, кишечнике и др.

Схема транспорта холестерина в организме представлена ниже.

ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерина, так как они способствуют образованию в артериях атеросклеротических бляшек. Повышение уровня ЛПНП ассоциируется с прогрессированием атеросклероза и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (10%-е повышение ведет к 20% увеличению риска ишемической болезни сердца (ИБС). Кроме того, на уровень ЛПНП влияют другие факторы риска: низкий уровень ЛПВП, курение, гипертония, диабет.

ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестерином, потому что они удаляют избыточное количество холестерина и обладают защитным действием по отношению к развитию атеросклероза и ИБС (чем ниже уровень ЛПВП (

Атеросклероз представляет собой системный процесс, поэтому формирование бляшек происходит не в каком-то одном конкретном сосуде, а во всем сосудистом русле организма. По этой причине результаты исследования одной области (например, сосудов шеи) можно интерпретировать на другие сосудистые бассейны.

Атеросклеротические бляшки часто определяются в области бифуркации аорты. Поэтому в случае обнаружения увеличения толщины комплекса интим-медиа (ТИМ) в области бифуркации, можно предположить развитие у пациента атеросклероза.

При выявлении повышенного уровня липидов первое, что необходимо сделать – перейти на антиатеросклеротическую диету. Ее цель — снижение уровня холестерина в сыворотке крови при сохранении физиологической полноценности пищевого рациона для уменьшения риска развития и прогрессирования атеросклеротических заболеваний.

Содержание холестерина в 100 г готового продукта:
— Продукты животного происхождения: говядина — 94 мг, свинина — 89 мг, баранина — 98 мг, телятина — 128 мг, курица без кожи в белом мясе — 78,8 мг и темном мясе — 89,2 мг, индейке без кожи в белом мясе — 59 мг и темном мясе — 72 мг, яичные желтки — 250 мг.
— Молочные продукты: молоко 3% жирности – 14 мг, 1% жирности – 3 мг, сметана 30% жирности – 100 мг, творог 18% жирности – 57 мг, обезжиренный – 9 мг, сыр 30% и более жирности – 91 мг.
— Продукты моря: печень трески — 746 мг, креветки — 166 мг, кальмар — 95 мг, устрицы — 93 мг, омар — 61мг, краб «синий» -85мг, краб «король Аляски» — 45 мг, мидии — 48 мг, морские гребешки — 27 мг, 1ч.л.икры до 30 мг).

Очень важно ввести в рацион пищевые волокна, такие как клетчатка, содержащаяся только в растительных продуктах; именно она уменьшает всасывание холестерина в кишечнике. Пищевые волокна снижают концентрацию общего ХС (на 10%) и ЛПНП (на 12%), концентрацию инсулина; уменьшают риск смерти от КБС на 25% (Zutphen Study, 1982). К источникам пищевых волокон относятся фрукты (груша, яблоко, апельсин, грейпфрут, банан, персик, изюм, инжир, чернослив, клубника, черника, малина), овощи (брокколи, цветная капуста, бобовые (чечевица, горох, фасоль). Дневное количество рекомендуемых продуктов:
— Свежие фрукты: не менее 400 г или 5 порций в день (1 порция =1 яблоко/1банан/ 1апельсин/1 груша/2 киви/2 сливы/1 ст.л.сухофруктов/1 большой ломтик дыни или ананаса/1 стакан сока).
— Овощи: 2 чашки (400 г) не лиственных вареных или свежих овощей.

Читайте также:  Мясо конина для холестерина

Какие физические нагрузки по виду и интенсивности следует выбирать для профилактики атеросклеротических заболеваний?
Все физические нагрузки условно можно разделить на три типа: легкая активность, умеренная и высокой интенсивности. Для профилактики атеросклероза рекомендуются физические нагрузки умеренной интенсивности:
— снижают общую смертность на 24%;
— снижают смертность от ИБС на 20-25%;
— уменьшают суммарный коронарный риск на 28% при физической активности не менее 30 мин., минимум 3 раза в неделю;
— снижают прогрессирование коронарного атеросклероза.

Но следует помнить, что физические нагрузки высокой интенсивности, наоборот, повышают риск развития внезапной смерти, риск развития инфаркта миокарда и ИБС. У лиц, выполняющих интенсивные физические нагрузки, преобладают безболевые и атипичные формы ИБС и тяжелый коронарный атеросклероз.

Каким образом проводить коррекцию липидного обмена при атеросклерозе?
1. Изменение образа жизни:
— Низкохолестериновая диета и повышение физической активности (рассматривали выше)
— Отказ от курения
— Снижение веса тела
2. Гиполипидемическая терапия:
— Монотерапия (один класс препаратов)
— Комбинированная терапия (два и более препарата)
3. Радикальные методы:
— Экстракорпоральные методы
— Операция илеоцекального шунтирования
— Пересадка печени
— Генная терапия

Какие препараты влияют на липидный обмен?
— Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины); на схеме ниже представлен механизм их активности (блокируют биосинтез холестерина).

— Дериваты фиброевой кислоты (фибраты);
— Ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиб);
— Омега-3-жирные кислоты (Омакор): рассматриваются как препараты второй линии.

В заключение хотим сказать, что очень важно объяснить пациентам (утверждающим, что они не могут бросить курить, изменить свои пищевые привычки и т.д.), что изменение образа жизни является очень важным фактором в борьбе с атеросклерозом!

«Привычка есть привычка, и ее нельзя выбросить в окно, однако ее можно постепенно изменить» (Марк Твен).

Источник: medpodgotovka.ru

Патогенез атеросклероза

Как и у любого системного заболевания, этиология и патогенез атеросклероза сложны. Это сосудистое заболевание в первую очередь развивается у людей, имеющих наследственную склонность. В какой-то момент под продолжительным влиянием негативных факторов в организме нарушаются обменные функции, в сосудах образуются сначала холестериновые пятна, а затем уже и бляшки. Атеросклероз на запущенной стадии вызывает тяжелые осложнения, от которых больной может даже умереть.

Этиология болезни

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме, в результате чего происходит патологическое отложение жировых бляшек внутри сосудов на их стенках. Со временем липидные образования увеличиваются в объемах, это приводит к нарушению кровообращения и трофики окружающих тканей, вследствие чего развивается ишемия и отмирание клеток.

Заболевание передается по наследству, и если в семье диагностированы случаи атеросклеротического поражения сосудов, человек всегда находится в зоне риска. Общие этиологические факторы, стающие толчком к прогрессированию атеросклероза, такие:

  • эндокринные и гормональные сбои;
  • хронические системные заболевания;
  • артериальная гипертензия;
  • чрезмерный лишний вес;
  • злоупотребление вредными привычками, такими как алкоголь, сигареты и другие запрещенные вещества;
  • преобладание в рационе жиров животного происхождения;
  • малоподвижный, сидячий образ жизни;
  • постоянные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, бессонница, депрессия.

В большинстве случаев холестериновые отложения формируются в пожилом возрасте, что связано с изменениями организма.

В группу риска развития атеросклероза чаще входят люди пожилого возраста. Это связано с необратимыми возрастными изменениями, которые сказываются на функционировании большинства органов и систем. При этом мужской пол страдает от недуга намного чаще, а женщины становятся уязвимыми в период менопаузы, когда гормональный фон становится нестабилен. Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, важно выяснить этиопатогенез, а затем приступить непосредственно к терапии.

Теории патогенеза

Основополагающей теорией, объясняющей механизмы развития атеросклероза, является идея русского ученого Н. Н. Аничкова, согласно которой главным фактором, становящимся основной причиной болезни, является накопление холестерина в организме. При этом в идее акцентировалось внимание на холестерине, поступающем извне. Теорию подтверждали лабораторные исследования, при которых подопытным животным вводили в рацион продукты, содержащие холестерол в большом количестве. Со временем стенки артерий покрывали атеросклеротические бляшки.

Однако новые исследования и достижения современной медицины доказывают, что роль экзогенного холестерина не настолько существенна. Особое значение в развитии болезни играют патогенетические факторы, когда заболевание является наследственным. Представления об атеросклерозе у ученых разнообразны, поэтому разработаны и другие идеи. Известными являются такие теории:

  • нарушение антиоксидантной системы;
  • аутоиммунная;
  • инфекционная;
  • дисфункция эпителия.

Вернуться к оглавлению

Основные стадии

Формирование липоидоза

В начальных этапах развития на внутренней поверхности сосуда формируется жировые пятна и полоски, размеры которых не превышают 1 мм. Со временем образования разрастаются, они возвышаются над сосудистой поверхностью, нарушая кровоток. Липидное пятно начинает образовываться в том участке артерии, где проницаемость повышена, тем самым способствуя еще большей дисфункции эндотелия.

Липосклероз

В месте, где локализована жировая полоса, начинают прогрессировать патологические изменения, приводящие к разрастанию соединительных структур. Со временем липидное пятнышко превращается в атеросклеротическую бляшку, имеющую липидное ядро и окружающую соединительнотканную оболочку. Бляшка постепенно увеличивается в объеме, перекрывая просвет сосуда, нарушая кровоток. По мере прогрессирования атеросклероза жировое новообразование уплотняется, начинают возникать осложнения.

Осложненная бляшка

На этой стадии с новообразованием происходят патологические нарушения — кровоизлияние, истончение капсулы, разрушение внешнего слоя, образование трещин, эрозий и микроразрывов. Если отмершее липидное ядро выпадет в просвет артерии, со временем оно преобразуется в тромб. Заключительным этапом атеросклероза является отложение кальция в поврежденных местах сосуда.

Читайте также:  Эффективное лечение атеросклероза народными средствами

Атеросклероз по стадиям в рамках липоидоза

Согласно современным теориям этиологии и патогенеза недуга, различают следующие степени развития:

  • Дислипопротеидемия. На этом этапе в организме формируются модифицированные липопротеиды, которые с помощью эндотелиальных клеток проникают в субэндотелиальное пространство.
  • Повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудов. Осевшие на стенках сосуда липопротеиды, а также присутствующие в организме вирусы, токсины, иммунные антитела способствуют разрушению эндотелия и образованию микроповреждений.
  • Адгезия тромбоцитов и моноцитов. Вследствие сосудистой дисфункции происходит слипание моноцитов и тромбоцитов. Это приводит к еще большему повреждению структур артерии и усилению пролиферации.
  • Пролиферация гладкомышечных клеток. Тромбоцитарный фактор роста приводит к повышенному выделению коллагена и эластина. Эти соединения в дальнейшем становятся основой для формирования плотных атеросклеротических новообразований.
  • Модификация липопротеидов в интиме. Прогрессирование болезни приводит к возникновению патологических комплексов с протеогликанами. Вследствие истощения и дисфункции утилизирующих и выводящих систем, из гладкомышечных структур микрофагов образуются пенистые клетки.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Для постановки точного диагноза врач даст направление на сдачу общего и биохимического анализа крови. Определить размер бляшек и место локализации поможет УЗИ. Если диагноз подтверждается, назначается индивидуальная схема терапии. Зачастую применяются следующие группы медикаментозных средств:

Медикаментозное лечение направлено на устранения симптоматики и нормализацию обменных процессов липопротеидов.

  • статины;
  • фибраты;
  • скверстранты желчных кислот;
  • никотиновая кислота;
  • Омега-3 жиры.

Улучшить шансы на полноценное восстановление поможет соблюдение лечебной диеты, которая предполагает сокращение употребления животных жиров, простых углеводов, сахара, крахмалистых продуктов.

Профилактика

Патогенез атеросклероза довольно сложен. Заболевание начинает развиваться под влиянием множества патологических причин, однако, наследственная предрасположенность играет ключевую этиологическую роль. Чтобы предупредить атеросклероз, необходимо следить за здоровьем, по графику проходить профилактические медицинские осмотры и сдавать анализы, своевременно лечить внутренние патологии. Немаловажно откорректировать питание, обогатив рацион легкоусвояемыми блюдами, отказаться от вредных привычек, заняться легкими видами спорта. При беспокоящих симптомах не заниматься самолечением, а как можно скорее записаться на прием к врачу и при необходимости начать лечение.

Источник: etoholesterin.ru

Атеросклероз понятие факторы риска классификация лечение

Атеросклероз — заболевание многофакторное. Этиология и патогенез атеросклероза пока точно не выяснены, но повышенный уровень липидов в плазме и АГ — два основных фактора риска (ФР), вызывающих развитие атеросклероза. На естественное течение атеросклероза наслаиваются принесенные цивилизацией ФР (быстрый темп жизни, постоянные стрессы и др.), которые существенно ускоряют его течение (благоприятствуя нарушениям нервно-эндокринной регуляции липидного обмена) и стремительную эволюцию человека к фатальному финалу. Атеросклероз — «плата» за неразумное использование возможностей современной жизни и за переоценку собственных биологических способностей.

Факторы риска одни и те же для атеросклероза и для ИБС. Факторы риска необязательно являются этиологическими, их значение в разаитии атеросклероза можно определить как потенциальное (могут оказать или не оказать своего действия). Чаще роль ФР проявляется при их комбинации (чем больше ФР у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза). На практике полностью исключить эти ФР нельзя, но можно реально уменьшить их количество или силу. На этом и базируется профилактика и немедикаментозное лечение атеросклероза. В настоящее время все чаще используют термин «атеротромбоз», указывающий на тесную взаимосвязь этих составляющих.

Факторы риска разделяют согласно алгоритму NCEP (1996):
на повышающие вероятность развития ИБС (кроме повышенного уровня ХС липопротеидов низкой плотности — ХСЛПНП) — возраст (мужчины старше 45 лет; женщины старше 55 лет или в случае наступления преждевременной менопаузы или без проведения эстрогензамещающей терапии), семейные случаи ИБС в раннем возрасте (ИМ или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или других родственников первого поколения), курение сигарет (более 10 в сутки) в настоящее время, АГ (АД более 140/90 мм рт. ст. или использование ЛС для снижения АД), снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) менее 0,9 ммоль/л и наличие сахарного диабета (СД) (при нем ухудшается состав липидов крови и используется диета, богатая жирными продуктами). Ожирение не вошло сюда вследствие того, что обычно сочетается с АГ, гиперлипидемией и СД;

снижаюшие вероятность развития ИБС — высокий уровень («хороших») ХСЛПВП более 1,6 ммоль/л;
неуправляемые — возраст (старше 45 лет), пол, раса и отягощенная наследственность (раннее начало ИБС);
управляемые (существенные) — гиперхолестеринемия, АГ, курение сигарет (более 10 в сутки), СД, множественные отрицательные эмоции, гиподинамия, нерациональное питание (с высоким содержанием жиров), ожирение (масса тела, превышающая идеальную на 20%), гормональные нарушения, подагра, хроническая почечная недостаточность (ХПН), гипотиреоз (нарушается состав липидов крови), высокий уровень С-реактивного протеина и мочевой кислоты, «стрессорный» А тип личности. На них можно влиять изменением образа жизни и приемом лекарственных средств (ЛС);
на фактор риска тромбоза — хронические воспалительные состояния, злокачественные опухоли, болезни крови, антифосфолипидный синдром.

Основные факторы риска: гиперхолестеринемия, также повышенная концентрация ХСЛПНП, триглицеридов (ТГ) и низкий уровень ХСЛПВП; АГ; курение, СД 2-го типа; ожирение и тромбогенные факторы (высокие уровни фибриногена, фактора свертывания VII и низкая фибринолитическая ативность). На практике большее значение придается первым трем ФР. Перенесенный эпизод ишемии при наличии одного из клинических проявлений атеротромбоза существенно повышает риск ишемии в том же самом сосудистом участке или в другом месте.

Источник: meduniver.com