Атеросклероз нарушение липидного обмена

Атеросклероз. Причины появления и лечение

Метаболический синдром и нарушения липидного обмена. Патогенез, диагностика и лечение атеросклероза.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Метаболический синдром проявляется четырьмя основными признаками («смертельный квартет»):
— Центральное (абдоминальное) ожирение;
— Диабет или нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ);
— Гипертония;
— Дислипидемия (нарушение липидного обмена, выявляемое в ходе биохимического анализа крови, при этом наибольшее клиническое значение в анализе имеет общий холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды).

Холестерин (ХС) — органическое соединение, природный липофильный спирт; нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях.

Холестерин играет три важные роли:
— является необходимым компонентом мембран клеток животных;
— является предшественником стероидных гормонов;
— предшественник желчных кислот.

Источниками холестерина для организма являются:
1. Экзогенный холестерин: поступает в организм с пищей (приблизительно 20%);
2. Эндогенный холестерин: синтезируется в печени и периферических тканях (приблизительно 80%).

Несмотря на то, что большинство тканей способно вырабатывать холестерин, основное количество эндогенного холестерина первично синтезируется в печени и тонкой кишке. Холестерин, поступающий с пищей, желчью и из эпителиальных клеток, всасывается в тонкой кишке. Подавление всасывания снижает уровень холестерина в плазме.

Кроме определения общего холестерина важно также определять липопротеины, которые делятся на несколько классов:
— Хиломикроны: образуются в кишечнике;
— Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): образуются в печени;
— Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП): образуются в процессе катаболизма ЛПОНП;
— Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): образуются в процессе катаболизма ЛППП, путем прямой секреции печенью;
— Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): образуются в печени, кишечнике и др.

Схема транспорта холестерина в организме представлена ниже.

ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерина, так как они способствуют образованию в артериях атеросклеротических бляшек. Повышение уровня ЛПНП ассоциируется с прогрессированием атеросклероза и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (10%-е повышение ведет к 20% увеличению риска ишемической болезни сердца (ИБС). Кроме того, на уровень ЛПНП влияют другие факторы риска: низкий уровень ЛПВП, курение, гипертония, диабет.

ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестерином, потому что они удаляют избыточное количество холестерина и обладают защитным действием по отношению к развитию атеросклероза и ИБС (чем ниже уровень ЛПВП (

Атеросклероз представляет собой системный процесс, поэтому формирование бляшек происходит не в каком-то одном конкретном сосуде, а во всем сосудистом русле организма. По этой причине результаты исследования одной области (например, сосудов шеи) можно интерпретировать на другие сосудистые бассейны.

Атеросклеротические бляшки часто определяются в области бифуркации аорты. Поэтому в случае обнаружения увеличения толщины комплекса интим-медиа (ТИМ) в области бифуркации, можно предположить развитие у пациента атеросклероза.

При выявлении повышенного уровня липидов первое, что необходимо сделать – перейти на антиатеросклеротическую диету. Ее цель — снижение уровня холестерина в сыворотке крови при сохранении физиологической полноценности пищевого рациона для уменьшения риска развития и прогрессирования атеросклеротических заболеваний.

Содержание холестерина в 100 г готового продукта:
— Продукты животного происхождения: говядина — 94 мг, свинина — 89 мг, баранина — 98 мг, телятина — 128 мг, курица без кожи в белом мясе — 78,8 мг и темном мясе — 89,2 мг, индейке без кожи в белом мясе — 59 мг и темном мясе — 72 мг, яичные желтки — 250 мг.
— Молочные продукты: молоко 3% жирности – 14 мг, 1% жирности – 3 мг, сметана 30% жирности – 100 мг, творог 18% жирности – 57 мг, обезжиренный – 9 мг, сыр 30% и более жирности – 91 мг.
— Продукты моря: печень трески — 746 мг, креветки — 166 мг, кальмар — 95 мг, устрицы — 93 мг, омар — 61мг, краб «синий» -85мг, краб «король Аляски» — 45 мг, мидии — 48 мг, морские гребешки — 27 мг, 1ч.л.икры до 30 мг).

Очень важно ввести в рацион пищевые волокна, такие как клетчатка, содержащаяся только в растительных продуктах; именно она уменьшает всасывание холестерина в кишечнике. Пищевые волокна снижают концентрацию общего ХС (на 10%) и ЛПНП (на 12%), концентрацию инсулина; уменьшают риск смерти от КБС на 25% (Zutphen Study, 1982). К источникам пищевых волокон относятся фрукты (груша, яблоко, апельсин, грейпфрут, банан, персик, изюм, инжир, чернослив, клубника, черника, малина), овощи (брокколи, цветная капуста, бобовые (чечевица, горох, фасоль). Дневное количество рекомендуемых продуктов:
— Свежие фрукты: не менее 400 г или 5 порций в день (1 порция =1 яблоко/1банан/ 1апельсин/1 груша/2 киви/2 сливы/1 ст.л.сухофруктов/1 большой ломтик дыни или ананаса/1 стакан сока).
— Овощи: 2 чашки (400 г) не лиственных вареных или свежих овощей.

Какие физические нагрузки по виду и интенсивности следует выбирать для профилактики атеросклеротических заболеваний?
Все физические нагрузки условно можно разделить на три типа: легкая активность, умеренная и высокой интенсивности. Для профилактики атеросклероза рекомендуются физические нагрузки умеренной интенсивности:
— снижают общую смертность на 24%;
— снижают смертность от ИБС на 20-25%;
— уменьшают суммарный коронарный риск на 28% при физической активности не менее 30 мин., минимум 3 раза в неделю;
— снижают прогрессирование коронарного атеросклероза.

Но следует помнить, что физические нагрузки высокой интенсивности, наоборот, повышают риск развития внезапной смерти, риск развития инфаркта миокарда и ИБС. У лиц, выполняющих интенсивные физические нагрузки, преобладают безболевые и атипичные формы ИБС и тяжелый коронарный атеросклероз.

Читайте также:  Аторис при холестерине

Каким образом проводить коррекцию липидного обмена при атеросклерозе?
1. Изменение образа жизни:
— Низкохолестериновая диета и повышение физической активности (рассматривали выше)
— Отказ от курения
— Снижение веса тела
2. Гиполипидемическая терапия:
— Монотерапия (один класс препаратов)
— Комбинированная терапия (два и более препарата)
3. Радикальные методы:
— Экстракорпоральные методы
— Операция илеоцекального шунтирования
— Пересадка печени
— Генная терапия

Какие препараты влияют на липидный обмен?
— Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины); на схеме ниже представлен механизм их активности (блокируют биосинтез холестерина).

— Дериваты фиброевой кислоты (фибраты);
— Ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиб);
— Омега-3-жирные кислоты (Омакор): рассматриваются как препараты второй линии.

В заключение хотим сказать, что очень важно объяснить пациентам (утверждающим, что они не могут бросить курить, изменить свои пищевые привычки и т.д.), что изменение образа жизни является очень важным фактором в борьбе с атеросклерозом!

«Привычка есть привычка, и ее нельзя выбросить в окно, однако ее можно постепенно изменить» (Марк Твен).

Источник: medpodgotovka.ru

Атеросклероз как следствие нарушения жирового обмена

Пожалуй, наиболее важными факторами возникновения атеросклероза являются нарушение транспорта липидов и повышение уровня холестерина в плазме крови.

Холестерин — мононенасыщенный стерин, одноатомный вторичный спирт. Впервые был выделен из желчи, откуда взялось и его название (лат chole – желчь). Хорошо растворим в любой органике, но нерастворим в воде. Образует эфирные связи со свободными жирными кислотами, в результате чего образуются его эфиры. До 80% холестерина в организме находится в свободном виде (в мембранах клеток). В крови две трети всего холестерина находится в связанном виде. Помимо того, что холестерин поступает извне, все клетки тела способны синтезировать его из ацетата. Этот процесс наиболее выражен в печени. Основной фермент, стимулирующий синтез холестерина — гидроксиметилглутарил-Коа-редуктаза. Группа лекарств — статинов способно блокировать данный фермент, снижая таким образом количество холестерина в крови.

За сутки в организме образуется до 1 г холестерина; с пищей попадает до 1,5 г. Он всасывается медленно — после потребления жирной пищи уровень холестерина сыворотки остается неизменным длительное время.

Помимо холестерина, в организме есть и другие жировые фракции. Триглицериды — это эфиры глицерина и длинноцепочечных жирных кислот (полиненасыщенных и мононенасыщенных). Интенсивность обмена триглицеридов наиболее высока, и может достигать примерно 100-150 г вещества/сут. В кишечнике под воздействием липазы они подвергаются гидролизу, а конечные компоненты адсорбируются клетками эпителия кишки. Из кишечника триглицериды транспортируются в лимфе с помощью хиломикронов, а затем через грудной лимфатический проток попадают в кровь. Степень усвоения триглицеридов очень высока — практически 100%. Кроме того, организм может самостоятельно синтезировать их в печени.

Основная функция триглицеридов в организме – энергетическая. Это оптимальный источник энергии для всех тканей и органов, кроме нервной системы.

Клиническое значение: триглицериды являются маркерами атерогенных липопротеидов, метаболического синдрома, а также факторами риска панкреатита.

Липопротеиды не растворимы в воде, и транспортируются в связанном с белками состоянии. Жирные кислоты транспортируются вместе с альбумином. Липопротеиды состоят из свободного холестерина и специфичных белков. Внутри них находятся нейтральные липиды и холестерин. Липопротеиды обладают разной плотностью. Выделяют ЛПОНП (очень низкой плотности), ЛППП (промежуточной плотности), ЛПНП (низкой плотности), ЛПВП (высокой плотности).

Хиломикроны – субстанции, переносящие жир по кровеносному руслу. Биологическая роль хиломикронов состоит в переносе экзогенных триглицеридов из кишечника в печень. ЛПОНП обеспечивает транспорт эндогенных липопротеидов и холестерина из печени. ЛППП не играют самостоятельной роли, и являются предшественниками ЛПОНП. ЛПНП транспортируют холестерин из печени в ткань. ЛПВП удаляют избыток холестерина из тканей обратно в печень.

Метаболизм холестерина

При высоком потреблении холестерина с пищей, в сочетании с неблагоприятной наследственностью, возрастает его уровень в крови, что может привести к атерогенному поражению артерий.

ЛПНП («плохой холестерин») вызывает формирование участков атеросклероза. ЛПВП («хороший холестерин») — обладает антиоксидантной и противовоспалительной активностью, уменьшает количество «плохого холестерина». При длительной циркуляции в крови ЛПНП модифицируются — уменьшаются в размерах, и становятся более плотными — возникает самая атерогенная липопротеидная субстанция из всех существующих.

Норма холестерина и липопротеидов

2. ЛПНП – 3,36 (желательная), 3,36-4,14 (пограничная), больше 4,14 (высокая).
3. ЛПВП — 1,0 (желательная), 0,9 (пограничная), 1,0 и меньше (крайне малая). Напомним, что ЛПВП – это «хорошие» липопротеиды.

Соотношение апопротеина В и А — самый верный способ оценки риска развития атеросклероза. Если этот показатель больше 1 — риск высокий, меньше 1 — низкий. Липопротеин а (а-малое) также определяет генетическую предрасположенность к возникновению атеросклероза.

Риск атеросклероза не связан напрямую с количеством холестерина, но связан с концентрацией атерогенных частиц. АпоВ — наиточнейший фактор индикации риска патологии сердечно-сосудистой системы. Немного статистики: 50% случаев инфарктов и инсультов происходит при неизмененном уровне холестерина, а у лиц с нормальным количеством ЛПВП риск инфарктов и инсультов всего на 30% больше, чем у лиц с высоким уровнем ЛПВП. Таким образом, нормальный уровень холестерина никак не исключают возможности возникновения атеросклероза.

Цели исследования липидного обмена — выявление гиперлипидемии и риска нарушения кровотока в крупных сосудах. Данное исследование необходимо проводить в следующих обстоятельствах:

  • наличие локальных липидных отношений;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • всем мужчинам 20-60 лет;
  • женщинам в постменопаузе.
Читайте также:  От чего повышенный холестерин питаемся нормально

Перед исследованием нужно голодать не менее 12 часов. Пробу крови брать в одном положении (сидя). Первый этап заключается в определении общего холестерина и триглицеридов. На втором этапе определяется общий холестерин, а также ЛПНП и ЛПВП. Помимо вышеуказанных проб, современная диагностика атерогенеза включает в себя определение АпоВ, С-реактивного белка и липопротеина Lp(a).

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

Источник: www.tiensmed.ru

Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Атеросклеротические изменения сосудов характерны практически для всех людей старше 40 лет, отличия заключаются только в степени изменений. Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холестерина в артериальную стенку в составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности и с процессами удаления холестерина из артериальной стенки с помощью липопротеинов высокой плотности. Если отношение «липиды низкой и очень низкой плотности/липиды высокой плотности» сохраняется как 3:1, атеросклероз не возникает даже при высоком содержании (более 6,21 ммоль/л) холестерина в плазме крови. В клинической практике используют холестериновый коэффициент атерогенности:

где СO — концентрация общего холестерина; СЛПВП — концентрация холестерина липидов высокой плотности.

Это отношение является идеальным у новорожденных детей, у лиц в возрасте 20—30 лет его величина колеблется от 2 до 2,8, старше 30 лет (без клинических признаков атеросклероза) она находится в пределах 3,0 —3,5, а у лиц с ишемической болезнью сердца превышает 4, достигая нередко 5 —6 и выше.

В настоящее время полагают, что первичным в развитии атеросклероза являются очаговые изменения структуры и функции клеток эндотелия сосудистой стенки. Любое повреждение эндотелия (действие токсинов, иммунных комплексов, медиаторов воспаления, холестерина, модифицированных липопротеинов и т.д.) увеличивает его проницаемость, приводит к проникновению моноцитов под эндотелий и превращению их в макрофаги.

На поверхности макрофагов есть рецепторы как для немодифицированных, так и модифицированных липидов низкой плотности. Эти рецепторы не снижают активность при накоплении холестерина в макрофагах. Последние, накапливая липиды, превращаются в пенистые клетки (содержат много этерифицированного холестерина). Эндотелий, перегруженный пенистыми клетками, начинает сокращаться, и макрофаги приходят в контакт с кровью. Они секретируют в окружающую среду множество сигнальных веществ, в том числе модифицирующих гладкомышечные клетки, которые имеют рецепторы для факторов роста. Начинается пролиферация гладкомышечных клеток среднего слоя и их миграция во внутренний слой. Скопления модифицированных гладко-мышечных клеток, насыщенных жировыми капельками, чаще всего превращаются в пролиферирующую бляшку.

Модифицированные гладкомышечные клетки синтезируют коллаген, эластин и другие компоненты соединительнотканного матрикса атеросклеротической бляшки. Формируется фиброзная бляшка. В дальнейшем возможен атероматозный распад бляшек, выпадение кристаллов холестерина и солей кальция, которые раздражают окружающую ткань, вызывают сужение просвета сосудов и тромбоз, что может повлечь за собой инфаркт и инсульт. На ранних стадиях развития атеросклероза возникают местные и системные нарушения обмена холестерина и липопротеинов — дислипо-протеинемии. В большинстве случаев повышается содержание в плазме крови атерогенных частиц, главным компонентом которых является холестерин, в качестве белка — апопротеин В. Это ведет к локальному окислению липопротеинов низкой плотности, накоплению модифицированных липопротеинов низкой плотности и образованию атеросклеротических бляшек. При малой концентрации антиатерогенных липопротеинов высокой плотности в крови (в 30 % случаев) ускоренный атеросклероз возникает даже при низком уровне общего холестерина (менее 5,18 ммоль/л).

Антиатерогенными свойствами обладают фосфолипиды и полиненасыщенные жирные кислоты. Они ограничивают всасывание пищевого холестерина в тонком кишечнике, стимулируют синтез в печени желчных кислот, тормозят синтез и секрецию гепатоцитами липопротеинов очень низкой плотности, снижают концентрацию в плазме крови липопротеинон низкой плотности, тормозят синтетромбоксана А и агрегацию тромбоцитов, стимулируют синтез эндотелиальными клетками простациклина.

Атерогенными свойствами обладают холестерин, триглицериды и насыщенные жирные кислоты. Концентрация атерогенных липопротеинов в крови может повышаться за счет снижения скорости их выведения из крови в печень, повышения скорости и синтеза, нарушения метаболизма липопротеинов в плазме, включая образование аномальных модифицированных липопротеинов.

Нарушение обмена холестерин, происходит в следующих условиях: при отсутствии на поверхности клеток рецепторов к липопротеина низкой плотности. Специфически: эндоцитоз невозможен, в результат: увеличивается уровень этих липопротеинов в плазме (наследственная гиперхолестеринемия — II тип гиперлипопротеинемии) и усиливается неспецифический эндоцитоз: клетки ретикулоэндотелиальной системы захватывают липопротеины, что ведет нерегулируемому накоплению в клетке холестерина и его эфиров;

увеличении сродства липопротеинов к мембране из-за насыщенности холестерином наружного слоя липопротеинов очень низкой плотности (III тип гиперлипопротеинемии): прямом повреждающем действии избытка холестерина на эндотелий гладкомышечные клетки сосудов. В участке повреждения происходит адгезотромбоцитов и выделение факторе роста. Увеличение проницаемости способствует процессу захвата клетками липопротеилных частиц, возникновению микроповреждений, миграции лейкоцитов из сосудистого русла в стенку сосуда, образованию здесь атеросклеротической бляшки;

стрессе, который ускоряет развитие атеросклероза. Повышение концентрации в крови адреналина и ангиотензина вызывает сокращение клеток эндотелия, увеличение щелей между ними и накопление в медиальном слое липопротеинов очень низкой и низкой плотности;

избытке липопротеинов низкой плотности в плазме крови (уровень их в плазме коррелирует с отложением холестерина). Липопротеины низкой плотности могут привести к формированию розеткообразуюших комплексов, происходит стимуляция иммунного процесса и повреждение сосудистой стенки;

низком содержании липопротеинов высокой плотности, которые, контактируя с поверхностью фибробластов, эндотелиальных и гладкомышечных клеток, захватывают холестерин. Холестерин этерифицируется и транспортируется в составе липопротеинов высокой плотности в печень. Эти липопротеины конкурируют за рецепторы с липопротеинами низкой и очень низкой плотности, препятствуя проникновению холестерина в клетки. Они способны эвакуировать холестерин через водную фазу по градиенту концентрации, а также доставляют через рецепторы в подкожно-жировую клетчатку (депо) избыток пищевых триглицеридов и холестерина;

Читайте также:  Норма холестерина в крови у женщин до 25

нарушении процессов этерификации холестерина в липопротеинах высокой плотности и транспорта его между липопротеинами отдельных классов. При этом снижается способность липопротеинов высокой плотности удалять холестерин из тканей. У больных с коронарным атеросклерозом липопротеины высокой плотности обогащаются неэтерифицированным холестерином, а липопротеины низкой плотности — эфирами холестерина;

генетическом дефекте аполипопротеинов и их рецепторов, ферментов липопротеинного и холестеринового метаболизма (наследственные формы ускоренного атеросклероза). В печени изменяется скорость синтеза и катаболизма циркулирующих в крови липопротеинов. В разных семьях отмечены различные молекулярные дефекты, которые ведут к дисбалансу холестерина либо в клетках, либо в циркулирующих в крови липопротеинах.

Источник: lektsii.org

Возможности коррекции нарушений липидного обмена у больных с метаболическим синдромом

Цель обзора. Описать возможности воздействия на атерогенную дислипидемию у больных с метаболическим синдромом.

Последние данные литературы. Метаболический синдром (МС) играет значимую роль в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), смертность от которых занимает лидирующие позиции среди причин смерти людей трудоспособного возраста. Среди больных с МС риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 3–4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза выше, риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений. Атерогенная дислипидемия представляет собой не только модифицируемый фактор риска развития и прогрессирования атеросклероза, но и одно из основных звеньев «порочного круга» МС. Поэтому главной «мишенью» в комплексе мер, направленных на максимальное снижение риска развития ССЗ и их осложнений у больных с МС представляется дислипидемия. Известно, что только достижение целевых уровней липидов наряду с коррекцией всех компонентов МС может гарантировать снижение сердечно-сосудистого риска. В настоящее время в арсенале врача-интерниста достаточно широкий спектр гиполипидемических средств. В статье рассматриваются немедикаментозные и медикаментозные подходы к лечению нарушений липидного обмена. Перспективным представляется применение комбинированной липидкорригирующей терапии.

Заключение. Своевременное выявление МС имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку данное состояние при адекватной терапии потенциально обратимо. Одной из важнейших задач в лечении атерогенной дислипидемии в рамках МС служит достижение целевых уровней липидов путём изменения образа жизни и применения гиполипидемической терапии.

Ещё в прошлом столетии известные клиницисты объединяли повышение артериального давления (АД), избыточную массу тела, повышение уровня глюкозы и нарушения липидного обмена в звенья одной цепи, предполагая, что в основе всех этих нарушений лежит единый процесс. Каждая его составляющая представляет собой, по сути, модифицируемый фактор риска развития атеросклероза, а наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром — метаболический. Компоненты метаболического синдрома по своей клинической масштабности уже давно вышли за рамки понятия «синдром», однако до сих пор не найдена формулировка нозологии, способной объединить все его составляющие.

Метаболический синдром (МС) в последние годы стал центром дискуссий среди врачей многих специальностей: кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов и др. Повышенное внимание к данной проблеме обусловлено, прежде всего, нарастающей распространённостью МС. За последние 15 лет было проведено более 20 эпидемиологических исследований, посвященных распространенности МС. Мета-анализ широкомасштабных исследований показал, что в популяции взрослого населения МС выявляется от 10% в Китае до 24% в США. Эксперты ВОЗ назвали МС пандемией XXI века, и в ближайшие 25 лет прогнозируют увеличение темпов роста МС на 50% [1, 2].

Одним из важных аргументов изучения МС служит его атерогенный потенциал. Согласно данным скандинавского исследования KIHD (Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study) продолжительностью 11 лет, среди больных с МС риск развития ИБС оказался в 3–4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза выше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений [3]. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) было показано, что у лиц с МС инциденты развития ишемического инсульта были в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой [4]. Таким образом, актуальность проблемы обусловлена, прежде всего, тем, что МС играет значимую роль в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), смертность от которых занимает лидирующие позиции среди причин смерти людей трудоспособного возраста [5-8]. Своевременное выявление МС имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку данное состояние при адекватной терапии потенциально обратимо.

Нарушения липидного обмена служат важной причиной развития атеросклероза и его клинических осложнений. Дислипидемия в тоже время представляет собой модифицируемый фактор риска и одно из основных звеньев «порочного круга» МС. Поэтому главной «мишенью» в комплексе мер, направленных на максимальное снижение риска развития ССЗ и их осложнений у больных с МС, представляется атерогенная дислипидемия. Целью проводимой терапии должно быть достижение целевых уровней липидов наряду с коррекцией всех компонентов МС, что может гарантировать снижение сердечно-сосудистого риска. Оптимальные значения липидных параметров, которые были приняты секцией атеросклероза ВНОК в соответствии с Европейскими рекомендациями по профилактике ССЗ, представлены в табл. 1 [9].

Источник: internist.ru