Заключение обмен липидов

Заключение

Нарушения липидного обмена могут возникнуть в результате нарушений: 1) всасывания жира в кишечнике; 2) перехода жира из крови в ткань; 3) депонирования жира: 4) межуточного жирового обмена.

Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с процессами удаления холестерина из артериальной стенки с помощью ЛПВП. У здоровых людей 70 % холестерина плазмы находится в составе атерогенных ЛПНП и ЛПОНП, 25—30 % — в составе антиатерогенных ЛПВП. Это соотношение обеспечивает равновесие прямого и обратного потоков холестерина в клетки и резистентность организма к атеросклерозу.

Таким образом, нарушение обмена холестерина происходит:

  • — при отсутствии на поверхности клеток ЛПНП-рецепторов. Специфический эндоцитоз невозможен, в результате увеличивается уровень ЛПНП в плазме (наследственная гиперхолестеринемия — II тип гиперлипопротеинемии) и усиливается неспецифический эндоцитоз: клетки ретикулоэндотелиальной системы захватывают ЛПНП, что ведет к нерегулируемому накоплению в клетке холестерина и его эфиров;
  • — при увеличении сродства липопротеинов к мембране из-за насыщенности холестерином наружного слоя ЛПОНП (III тип гиперлипопротеинемии) [31, c. 796];
  • — при прямом повреждающем действии избытка холестерина на эндотелий и гладкомышечные клетки сосудов. В участке повреждения происходят адгезия тромбоцитов и выделение ростовых факторов. Увеличение проницаемости способствует процессу захвата клетками липопротеинных частиц, возникновению микроповреждений, миграции лейкоцитов из сосудистого русла в стенку сосуда, образованию здесь атеросклеротической бляшки;
  • — при стрессе, который ускоряет развитие атеросклероза. Повышение концентрации в крови адреналина и ангиотензина вызывает сокращение клеток эндотелия, увеличение щелей между ними и накопление в медиальном слое ЛПОНП и ЛПНП;
  • — при нарушении процессов этерификации холестерина в ЛПВП и транспорта его между липопротеинами отдельных классов (наследственный дефицит лецитин-холестерол-ацилтрансферазы). При этом снижается способность ЛПВП удалять холестерин из тканей, повышается содержание ТГ и ЛПОНП, в плазме обнаруживаются аномально богатые ТГ частицы ЛПНП;
  • — при генетическом дефекте аполипопротеинов и их рецепторов, ферментов липопротеинного и холестеринового метаболизма (наследственные формы ускоренного атеросклероза). В печени изменяется скорость синтеза и катаболизма циркулирующих в крови липопротеинов.

В результате проведенного исследования можно сделать следующие выводы:

Обработано современную научную литературу по выбранной теме исследования. Даны наиболее удачные определения основных понятий темы исследования.

В работе проведено общую характеристику липидов и дано их химическое строение. Перечислены основные показатели нормального липидного обмена. Сказано, что в крови содержание холестерина составляет 3,35-6,26 ммоль / л. На эфиры приходится 60-70% от общего количества холестерина. Для триглицеридов содержание в крови составляет 0,7-1,7 ммоль / л. Уровень фосфолипидов в крови составляет: по фосфору 1,97-4,68 ммоль / л, 6,1 — 14,5 мг / 100 мл общих -1,52- 3,62 г / л, 7,9-18,7 ммоль / л, 152,5-362,5 мг / 100 мл. Концентрация б-ЛП в крови составляет> 0,9 ммоль / л.

Проведен анализ возможных заболеваний при нарушении липидного обмена и сказано, что наибольшее значение в патологии липидного обмена имеет гиперлипемия. Она может проявляться повышением концентрации всех липидов или отдельных их групп.

Проанализированы биохимические основы нарушение обмена липидов при атеросклерозе. Высказана мысль, что большое значение в развитии атеросклероза имеет преобладание атерогенных классов ЛП (ЛПНП, ЛПОНП) над неатерогенными (ЛПВП), ведь это снижает коллоидную стабильность атерогенных ЛП, при гиперхолестеринемии перегружены холестерином, и способствует их дальнейшему проникновению внутрь сосудистой стенки. Современные методы диагностики атеросклероза заключаются в исследовании состояния плазматических мембран форменных элементов крови. Биохимическими методами выявлено накопление холестерина и сфингомиелина, увеличение доли насыщаться них жирных кислот в липидах мембран эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов, выделенных из крови больных атеросклерозом. Биофизических методами (флуоресцентных и спиновых зондов) установлено изменения физико-химических свойств мембран.

В работе описаны особенности современной диспансеризации и приведены примеры методов лабораторной диагностики нарушений липидного обмена. Проведены детальные характеристики нарушений липидного обмена в клинической практике, описаны способы установления диагноза и возможные пути лечения. После систематизации научной литературы проведена систематизация причин нарушения обмена холестерина.

Читайте также:  Норма холестерина для женщины 35 лет

Результаты проведенной работы представляют значительный теоретический и практический интерес для студентов и ученых, работающих в данной области в качестве информационного источника, содержащего анализ информативности показателей липидного обмена в условиях диспансеризации.

Источник: studwood.ru

Выводы

В ходе написания реферата и, как следствие, обработки различных информационных источников, автор пришел к следующим выводам.

Обмен веществ в организме является обязательным условием существования человеческого организма. Важным составляющим элементом обмена веществ является липидный обмен. Липиды имеют большое защитное значение для организма, выполняя энергетическую, структурную, теплоизолирующую и другие функции. Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма.

На липидный обмен имеет влияние ряд факторов, которые в целом можно разделить на экзогенные (переедание, снижение двигательной активности) и эндогенные (генетические, органические поражения ЦНС, гипоталамо-гипофизарная область). Корректировать липидный обмен можно за счет сбалансированного питания и физической нагрузки. При выборе физических упражнений, направленных на улучшение липидного обмена следует учитывать, что упражнения на выносливость (длительные умеренные нагрузки) способствуют выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию, обеспечивая повышенные энерготраты организма. Одним из важных факторов коррекции липидного обмена является правильное дыхание во время выполнения физических упражнений: чтобы жиры освободили заключенную в них энергию, они должны подвергнуться окислению.

В ходе написания реферата автор старался всестороннее изучить выбранную им тему, использую отечественные и зарубежные источники, материалы статистических исследований, научные статьи в специализированных изданиях.

Список использованной литературы

липидный обмен биохимия жировой

1. Бейли Коверт. Стройный или толстый . — Москва: Крон-пресс, 1988. — 192 с.

2. Беюл Е.А. Ожирение. — Москва: Медицина, 1986. — 189 с.

3. Биохимия/Под общей ред. В.В. Меньшикова. — Москва: Физкультура и спорт, 1986. — 382с.

4. Васильева В.В. Физиология человека. — Москва: Физкультура и Спорт, 1984. — 319 с.

5. Волков В.К. Современные и традиционные оздоровительные системы /В.К. Волков.Теория и практика физической культуры. — 1996. — №12. — С. 45-47.

6. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного обмена. — Москва: Медицина, 1979. — 334 с.

7. Овсянников В.Г. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). Учебное пособие. — Издательство Ростовского университета. — 1987. С. 67-73.

8. Пархотик И.И. Лечебная физкультура при заболеваниях внутренних органов и нарушении обмена веществ: цикл лекций. — Киев, 1996. — 127 с.

9. Патологическая физиология /Под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой. М.: Медицина, 1980. — С. 247-254.

10. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н.Зайко. — Киев: Вища школа, 1985. — С. 256-264, С. 392-400.

11. Питание спортсменов/Под ред.Кристин А. Розенблюм. — Киев: Олимпийская литература,2004.

12. Расин М.С. Средства и методы профилактики ожирения: лекция. — Омск: ОГИФК, 1994. — 34 с.

13. Эдвард Т. Хоули, Б. Дон Френкс. Руководство инструктора оздоровительного фитнеса. — Киев: Олимпийская литература, 2004.

Источник: studbooks.net

Выводы

В ходе написания реферата и, как следствие, обработки различных информационных источников, автор пришел к следующим выводам.

Обмен веществ в организме является обязательным условием существования человеческого организма. Важным составляющим элементом обмена веществ является липидный обмен. Липиды имеют большое защитное значение для организма, выполняя энергетическую, структурную, теплоизолирующую и другие функции. Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма.

Читайте также:  Как лечить когда холестерин

На липидный обмен имеет влияние ряд факторов, которые в целом можно разделить на экзогенные (переедание, снижение двигательной активности) и эндогенные (генетические, органические поражения ЦНС, гипоталамо-гипофизарная область). Корректировать липидный обмен можно за счет сбалансированного питания и физической нагрузки. При выборе физических упражнений, направленных на улучшение липидного обмена следует учитывать, что упражнения на выносливость (длительные умеренные нагрузки) способствуют выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию, обеспечивая повышенные энерготраты организма. Одним из важных факторов коррекции липидного обмена является правильное дыхание во время выполнения физических упражнений: чтобы жиры освободили заключенную в них энергию, они должны подвергнуться окислению.

В ходе написания реферата автор старался всестороннее изучить выбранную им тему, использую отечественные и зарубежные источники, материалы статистических исследований, научные статьи в специализированных изданиях.

Список использованной литературы

липидный обмен биохимия жировой

1. Бейли Коверт. Стройный или толстый . — Москва: Крон-пресс, 1988. — 192 с.

2. Беюл Е.А. Ожирение. — Москва: Медицина, 1986. — 189 с.

3. Биохимия/Под общей ред. В.В. Меньшикова. — Москва: Физкультура и спорт, 1986. — 382с.

4. Васильева В.В. Физиология человека. — Москва: Физкультура и Спорт, 1984. — 319 с.

5. Волков В.К. Современные и традиционные оздоровительные системы /В.К. Волков.Теория и практика физической культуры. — 1996. — №12. — С. 45-47.

6. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного обмена. — Москва: Медицина, 1979. — 334 с.

7. Овсянников В.Г. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). Учебное пособие. — Издательство Ростовского университета. — 1987. С. 67-73.

8. Пархотик И.И. Лечебная физкультура при заболеваниях внутренних органов и нарушении обмена веществ: цикл лекций. — Киев, 1996. — 127 с.

9. Патологическая физиология /Под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой. М.: Медицина, 1980. — С. 247-254.

10. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н.Зайко. — Киев: Вища школа, 1985. — С. 256-264, С. 392-400.

11. Питание спортсменов/Под ред.Кристин А. Розенблюм. — Киев: Олимпийская литература,2004.

12. Расин М.С. Средства и методы профилактики ожирения: лекция. — Омск: ОГИФК, 1994. — 34 с.

13. Эдвард Т. Хоули, Б. Дон Френкс. Руководство инструктора оздоровительного фитнеса. — Киев: Олимпийская литература, 2004.

Источник: studbooks.net

Тема: Обмен липидов

Главная > Документ

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Практическое занятие №5

Задание к занятию № 5

Тема: Обмен липидов.

В организме липиды выполняют функцию непосредственного и запасного источника энергии, участвуют в терморегуляции, являются хорошим электрическим изолятором. Вместе с белками обеспечивают формирование мембран. Они являются важной составной частью пищевых продуктов, а некоторые из них незаменимы в питании. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена, важнейшим среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевание сердечно-сосудистой системы – одно из проявлений атеросклероза, занимает первое место в структуре смертности в мире.

Учебные и воспитательные цели:

— Общая цель занятия: уметь использовать знания о биохимии липидов в практической деятельности.

— Частные цели: владеть методикой по определению влияния желчи на активность липазы.

Входной контроль знаний:

2.Основные вопросы темы:

Понятие о липидах, функции, потребность организма человека в липидах.

Классификация. Резервный, протоплазматический, бурый жир.

Переваривание, всасывание липидов, роль желчи, нарушение процесса всасывания.

Транспортные формы липидов, строение, функции. Дислипопротеинемии.

Внутриклеточный распад липидов: β-окисление высших жирных кислот. Энергетический баланс окисления пальмитиновой кислоты.

Окисление и синтез глицерина.

Читайте также:  Висцеральный жир у женщин

3.1.Методика определения влияния желчи на активность липазы.

Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. — М.: Медицина, 1990.С.276, 286-298, 314.

Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. — М.: Медицина, 2004. С. 188-189, 363-377.

Основные вопросы темы.

2.1. Липиды — вещества, обладающие общим свойством — нерастворимостью в воде, но существенно отличающиеся по структуре и функциям.

У человека, весом 70 кг содержится примерно 10-12 кг жира.

Защитная (от повреждений)

Участие в теплорегуляции.

Образование Н 2 О (верблюды могут в пустыне обходиться без воды, благодаря жиру в своих горбах).

Растворители для жирорастворимых витаминов. (желчные кислоты)

Фосфолипиды осуществляют транспорт через мембрану.

Гликолипиды участвуют в иммунологических реакциях, в реакцих узнавания гормонов.

Ганглиозиды — связаны с явлениями долгосрочной памяти.

Сфингомиелины — в передаче нервного импульса.

С пищей ежедневно в организм должно поступать от 80 до 150г липидов. Калорийность жира 9 ккал/моль по сравнению с 4,7 ккал/моль у углеводов.

2.2. Классификация. Резервный, протоплазматический, бурый жир.

По физиологическому значению жиры делятся:

Структурные (протоплазматические)
участвующие в построении мембран (2-3 кг), например: ФЛ, ХС, Сфинголипиды и др.

Резервные — откладывающийся в виде ТАГ в подкожно-жировой клетчатке, служащей формой депонирования энергии.

Бурый жир — имеющий значение в терморегуляции у грудных детей.

2.3 Переваривание, всасывание липидов, роль желчи, нарушение процесса всасывания.

У взрослого человека процесс переваривания и всасывания происходит в 12-перстной кишке при оптимальном рН=8 для действия ферментов.

У грудных детей основной пищей служит молоко, содержащее жиры в эмульгированном виде и переваривание липидов происходит в желудке, рН желудочного сока 5-5,5.

Жиры, проходя ЖКТ расщепляются до своих конечных продуктов.

В процессе переваривания и всасывания принимают участие соли желчных кислот, синтезирующиеся в печени из ХС и при этом конъюгируются с таурином или глицином, образуя парные желчные кислоты, например, таурохолевую, гликохолевую.

Роль желчных кислот

Активируют панкреатическую липазу.

Участвуют во всасывании продуктов распада липидов.

После всасывания продуктов гидролиза жиров в стенке кишечника происходит ресинтез жиров: ТАГ, ЭХС, ФЛ.

2.4. Транспортные формы липидов, строение, функции. Дислипопротеинемии.

Липиды в крови нерастворимы, поэтому для транспорта липидов кровью в организме образуются комплексы липидов с белками – липопротеины. Они имеют сходное строение.

Апобелки – небольшие полипептиды, которые могут свободно переходить от одного ЛП к другому (А, В, С, Е). ЛП выполняют несколько функций:

Формируют структуру липопротеинов.

Взаимодействуют с R на поверхности клеток и т.о. определяют какими клетками будет захватываться данный тип ЛП.

Служат ферментами или активаторами ферментов, действ. на ЛП.

В организме человека синтезируются следующие формы: ХМ, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП .

2.5. Внутриклеточный распад липидов: β-окисление высших жирных кислот. Энергетический баланс окисления пальмитиновой кислоты.

β-окисление – специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором происходит отщепление по 2 углеродных атома в виде ацетил-КоА. называется так потому, что реакции окисления происходят у β-углеродного атома.

I этап – подготовительный, протекает в цитоплазме. В результате чего происходит активирование высшей жирной кислоты (ацил-КоА). Затем ацил-КоА соединяется с карнитином, с образованием ацил-карнитина, который транспортируется в митохондрию, где жирная кислота подвергается четырем превращениям за один цикл:

3. Второе дегидрирование

2.6. Окисление и синтез глицерина.

3.1. Лабораторно-практическая работа.

Методика определения влияния желчи на активность липазы.

1. Около 5г. измельченной поджелудочной железы помещают в ступку и тщательно растирают в 10 –16 мл. воды в течение 4 –5 мин.

2. Полученную смесь отфильтровывают в пробирку через 2 –3 слоя марли.

3. Готовят 3 колбы – 2 опытных и контрольную. В них смешивают

препарат липазы и субстрат (молоко), как указанно в таблице:

Источник: gigabaza.ru