Расщепление липидов в клетке происходит в
Расщепление липидов в клетке происходит в
1.Где протекает анаэробный этап гликолиза?
А) в митохондриях
Б) в легких
В) в пищеварительной трубке
Г) в цитоплазме
2. Ферментативное расщепление глюкозы без участия кислорода – это:
А) подготовительный этап обмена
Б) пластический обмен
В) гликолиз
Г) биологическое окисление
3. 38 молекул АТФ синтезируются в клетке в процессе:
А) окисления молекулы глюкозы
Б) брожения
В) фотосинтеза
Г) хемосинтеза
4. На каком из этапов энергетического обмена синтезируются две молекулы АТФ:
А) гликолиза
Б) подготовительного этапа
В) кислородного этапа
Г) поступления веществ в клетку
5. Расщепление липидов до глицерина и жирных кислот происходит в:
А) подготовительную стадию энергетического обмена
Б) процессе гликолиза
В) кислородную стадию энергетического обмена
Г) ходе пластического обмена
6. В бескислородной стадии энергетического обмена расщепляются молекулы:
А) глюкозы до пировиноградной кислоты
Б) белка до аминокислот
В) крахмала до глюкозы
Г) пировиноградной кислоты до углекислого газа и воды
7. На подготовительной стадии энергетического обмена исходными веществами являются:
А) аминокислоты
Б) полисахариды
В) моносахариды
Г) жирные кислоты
8. АТФ синтезируется в процессе:
А) расщепления белков до аминокислот
Б) репликации ДНК
В) окисления пировиноградной кислоты
Г) синтеза гликогена из глюкозы
9. Кислородное расщепление глюкозы значительно эффективнее брожения, так как при этом:
А) освобождаемая энергия выделяется в виде тепла
Б) синтезируется 2 молекулы АТФ
В) происходит использование энергии
Г) синтезируется 38 молекул АТФ
10. Установите соответствие.
А. Автотрофы
Б. Хемотрофы
В. Фототрофы.
1. зеленые растения
2. нитрифицирующие бактерии
3. железобактерии
4. грибы
5. животные
11. Установите соответствие.
А. Пластический обмен.
Б. Энергетический обмен.
1. Ферментативное расщепление гликогена.
2. Разборка мембран отслуживших свой срок органелл.
3. Самосборка биомембран.
4. Окисление глюкозы до молочной кислоты.
5. Самоудвоение ДНК.
6. Биосинтез РНК на матрице ДНК.
7. Спиртовое брожение.
8. Присоединение жирных кислот к глицерину с образованием жиров
9. Биосинтез глюкозы из диоксида углерода при участии света.
12. Назовите органоид клетки, в котором вырабатывается универсальный носитель энергии.
13. Охарактеризуйте первый этап энергетического обмена по следующим позициям.
1. Название этапа: .
2. Исходные вещества:
3. Образующиеся продукты:
4. Энергетический выход:
14. Охарактеризуйте второй этап энергетического обмена по следующим позициям.
1. Название этапа: .
2. Исходные вещества:
3. Образующиеся продукты:
4. Энергетический выход:
1. Название этапа: Бескислородный (гликолиз).
2. Исходные вещества: глюкоза.
3. Образующиеся продукты: молочная кислота, спирт, углекислый газ, уксусная кислота, ацетон.
4. Энергетический выход: образуется 2 молекулы АТФ. В виде химической связи в молекуле АТФ сохраняется 40% энергии, а остальная рассеивается в виде тепла.
1) Подготовительная стадия энергетического обмена: сложные органические вещества (белки, жиры, углеводы) разлагаются до простых органических веществ (аминокислот, жирных кислот, моносахаров). Энергия, которая при этом выделяется, рассеивается в форме тепла (АТФ не образуется).
2) Гликолиз происходит в цитоплазме. Глюкоза окисляется до двух молекул пировиноградной кислоты (ПВК), при этом образуется 4 атома водорода и энергия на 2 АТФ. В бескислородных условиях из ПВК и водорода образуется молочная кислота (молочнокислое брожение) либо спирт и углекислый газ (спиртовое брожение).
3) В присутствии кислорода продукты гликолиза (ПВК и Н) окисляются в митохондриях до углекислого газа и воды, при этом образуется энергия на 36 АТФ.
16. Эффективность кислородного расщепления глюкозы в 18 раз выше, чем при гликолизе. Объясняется это тем, что кислородный этап идет в митохондриях клетки, где возможна эффективная работа «протонной помпы» и связывание прошедших через нее протонов с анионом кислорода, поступающим из внешней среды. Результатом этого взаимодействия является вода. В отсутствие кислорода концентрация протонов возросла бы до некоторого предельного значения, после которого аэробный процесс в митохондриях прекратился бы. Именно это и происходит при остановке сердца и прекращении поступления в клетки кислорода, что приводит организм к гибели.
Источник: www.sites.google.com
Липидный обмен
Липидный обмен, или метаболизм липидов — сложный биохимический и физиологический процесс, происходящий в некоторых клетках живых организмов.
Липидный обмен включает в себя следующие процессы:
- Расщепление, переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте, поступающих вместе с пищей.
- Транспорт жиров из кишечника с помощью хиломикронов.
- Обмен триацилглицеролов.
- Обмен фосфолипидов.
- Обмен холестерола.
- Взаимопревращения жирных кислот и кетоновых тел.
- Липогенез.
- Катаболизм липидов — липолиз.
- Катаболизм жирных кислот.
Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, то есть способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.
Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.
Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.
Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.
В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10—13 %.
Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.
Суточная потребность человека в жирах составляет 70—80 г, хотя в пищевом рационе их содержание может колебаться от 80 до 130 г.
Переваривание липидов в желудке
В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.
Однако у детей ситуация обстоит несколько по-другому: желудок детей имеет при рождении среду, близкую к нейтральной (pH (среднее) = 5,5). Это явление обусловлено основным продуктом питания детей — молоком (содержит белки и жирных кислоты (количество углерода меньше 14)). Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей [ источник не указан 333 дня ] .
Переваривание липидов в кишечнике
В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров.
Эмульгирование жиров
Жиры составляют до 90 % липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка» (лингвальная (лат. lingua — язык) липаза). Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.
Так как жиры — нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая, гликохолевая и другие кислоты.
Гормоны, активирующие переваривание жиров
При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО3 – ) в сок поджелудочной железы.
Нарушения переваривания и всасывания жиров
Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.
Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5 %. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.
Всасывание липидов в кишечнике
Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника
Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты
Факторы, влияющие на всасывание липидов
Катаболизм липидов
Катаболизм липидов — совокупность всех катаболических процессов липидов, включающая несколько стадий:
Липолиз
Липолиз — катаболический процесс, результатом которого является расщепление жиров, происходящее под действием фермента липазы.
Источник: ru.wikiredia.com
Расщепление липидов в клетке происходит в
Синтез и распад липидов происходит в течение 1-2 суток. Адипоциты жировых тканей играют основную роль в обмене триацилглицеринов, которые в них синтезируются, откладываются про запас и по мере необходимости расходуются. Липолиз – расщепление жира в жировой ткани осуществляется ферментами моно-, ди-, три-глицеридлипазами, которые расщепляют триацилглицериды на глицерин и жирные кислоты. Жирные кислоты и глицерин в клетках организма окисляются до углекислоты и воды, а энергия, образующаяся при этом аккумулируется в молекулах АТФ.
Окисление глицерина начинается с фосфорилирования с участием АТФ. В результате этой реакции образуется фосфоглицериновая кислота, которая при участии НАД подвергается дегидрированию с образованием 3-фосфоглицеринового альдегида:
3-фосфоглицериновый альдегид далее окисляется как при гликолизе. Часть фосфоглицериновой кислоты используется для синтеза фосфатидов.
Окисление жирных кислот происходит по β-углеродному атому в матриксе митохондрий. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (4-10 атомов) проникают в митохондрии; а с более длинной цепью проникают в виде ацилкарнитинов:
жирная кислота + АТФ + карнитин ацилкарнитин
При β-окислении жирных кислот в каждом цикле отделяется по 2 С в виде активированной уксусной кислоты (ацетил-КоА) – CH3-CO-SKoA. Например, при окислении пальмитиновой кислоты (C16) образуется 8 молекул CH3-CO-SKoA:
Последовательность реакции окисления жирной кислоты выглядит следующим образом: в начале жирная кислота активируется с участием HS-коэнзима А, в результате образуется ацил-КоА. В митохондриях ацил-КоА подвергается дегидрированию с участием фермента ацил-КоА-дегидрогеназы, при этом происходит восстановление ФАД в ФАДН2, образуется ненасыщенная активированная жирная кислота:
На следующем этапе происходит присоединение молекулы воды с участием фермента еноилгидратазы, в результате образуется β-гидроксиацил-КоА:
Далее происходит образование кетокислоты в результате дегидрирования β-гидроксиацил-КоА: реакция происходит с участием кофермента НАД, который восстанавливается в НАДН2:
Молекула кетоформы ацил-КоА под влиянием фермента и при наличии одной молекулы HS-KoA разрывается на 2 части: ацетил-КоА и ацил-КоА, который имеет на два атома углерода меньше исходной кислоты:
ацил-КоА ацетил-Коа
Ацетил-КоА подвергается окислению в цикле Кребса, ацил-KoA – снова проходит путь β-окисления, при этом каждый раз цепь укорачивается на 2 атома углерода.
Окисление жирной кислоты, имеющий 2n атомов углерода происходит за n-1 циклов, так как, окисление бутирил-КоА (4C) завершается за один цикл.
Энергетический баланс β-окисления жирных кислот
При каждом цикле образуется ФАДН2, НАДН2 которые в дыхательной цепи дают:
ФАДН2 – 2 молекулы АТФ
НАДН2 – 3 молекулы АТФ.
Окисление 1 молекулы CH3-CO-KoA в цикле Кребса дает 12 молекул АТФ.
При полном окислении жирной кислоты (n/2)-1 циклов β-окисления, возникает n/2 молекул ацетил-КоА, следовательно, при окислении, например, пальмитиновой кислоты (C16) образуется 130 молекула АТФ.
Источник: studopedia.ru
