Метаболизм липидов и липопротеинов

Метаболизм липидов и липопротеинов

Свободные жирные кислоты (неэстерифициро-ванные жирные кислоты) поступают в плазму крови в результате липолиза триацилглицеролов, катализируемого липазой в жировой ткани, или образуются при действии липопротеинлипазы на триацилглицеролы плазмы крови в период перехода их в ткани. В плазме крови СЖК связаны с сывороточным альбумином, и их концентрация варьирует от 0,1 до 2 плазмы. Они представлены в основном длинноцепочечными жирными кислотами, характерными для жировой ткани (пальмитиновой, стеариновой, олеиновой, пальмитолеиновой, линолевой и другими полиненасыщенными кислотами), и в меньшей степени другими длинноцепочечными жирными кислотами. У альбумина имеются участки связывания жирных кислот, обладающие к ним различным сродством. Отмечено, что при полноценном питании концентрация свободных жирных кислот в крови сравнительно низкая. Она возрастает приблизительно до 0,5 после всасывания питательных веществ в кишечнике, а при голодании составляет 0,7-0,8 В случае неконтролируемого

сахарного диабета уровень жирных кислот в плазме крови возрастает до .

У большинства животных уровень свободных жирных кислот в плазме сразу после приема пищи снижается, а затем вновь возрастает, в то время как у жвачных, у которых питательные вещества непрерывно поступают из кишечника, концентрация свободных жирных кислот в плазме крови постоянно находится на низком уровне.

Свободные жирные кислоты очень быстро удаляются из крови. Предполагается, что при голодании за счет окисления свободных жирных кислот поставляется приблизительно 25—50% энергии, необходимой для поддержания жизнедеятельности организма. Часть свободных жирных кислот подвергается эстерификации и, как показал радиоизотопный анализ, в конечном счете вновь вступают в цикл превращений. Величина дыхательного коэффициента при голодании свидетельствует о том, что количество жиров, подвергающихся расщеплению, значительно превышает количество окисляемых свободных жирных кислот; это объясняется окислением эстерифицированных липидов, поступающих из плазмы крови или находящихся в различных тканях. Окисление липидов характерно, как считают, для ткани сердца и скелетных мышц (в последних были обнаружены значительные запасы липидов). Существует прямая связь между скоростью обновления свободных жирных кислот и их концентрацией в крови.

Концентрация свободных жирных кислот плазмы крови регулируется скоростью их образования в жировой ткани, а поступление свободных жирных кислот в другие ткани зависит от их концентрации в плазме крови. Доля свободных жирных кислот, поглощаемых определенными тканями, по-видимому, существенно не зависит от уровня питания. Последний, однако, влияет на соотношение количества окисляемых и эстерифицируемых жирных кислот. Так, при голодании окисляется большая доля свободных кислот, чем при нормальном питании.

В цитозоле клеток многих тканей обнаружен белок, связывающий жирные кислоты, который получил название Z-белок. Полагают, что подобно сывороточному альбумину, осуществляющему внеклеточный транспорт длинноцепочечных жирных кислот, Z-белок обеспечивает их внутриклеточный транспорт.

Источник: scask.ru

Метаболизм липидов и липопротеинов

Далее триглицериды хиломикронов гидролизуются ферментом сосудистого эндотелия – липопротеинлипазой до свободных жирных кислот, которые утилизируются клетками тканей. Остатки хиломикронов, содержащих до 1% холестерина, транспортируются посредством мембранных апо Е-рецепторов в гепатоциты, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), служащие основным источником триглицеридов для периферических тканей при голодании. В плазме крови часть ЛПОНП превращается в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень насыщенные холестерином (до 45%) и являющиеся его основным источником для строительства мембран клеток организма. Внутриклеточный транспорт ЛПНП обеспечивается специальными мембранными ЛПНП-рецепторами и ими особенно богаты клетки печени, половых желез и надпочечников, где экзогенный холестерин используется для синтеза желчных кислот, половых гормонов и кортикостероидов. Его недостаточное поступление в эти клетки, активирует фермент ГМГ-КоА-редуктазу, запускающей синтез эндогенного холестерина и его дальнейшее субстратное использование. Напротив, низкая активность фермента, стимулирует экспрессию ЛПНП-рецепторов, захват ими липопротеинов из плазмы, одновременно тормозя синтез эндогенного холестерина.

Читайте также:  Может ли йогурт повысить холестерин

Избыточное содержание в крови ЛПОНП и, особенно ЛПНП, создает угрозу перенасыщение клеток холестерином и является основным фактором риска для развития атеросклероза. По этой причине ЛПНП называют атерогенными.

В печени также образуется и секретируется в кровь липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Главное их назначение заключается в отнятии избытков холестерина от биологических структур, связывании его и доставки обратно в печень, откуда он может выводиться из организма. ЛПВП препятствуют развитию атеросклероза и называются антиатерогенными.

12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.

Главными причинами нарушений переваривания и всасывания жиров являются недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку – ахолия или дефицит панкреатической липазы. В частности, при закупорке протока поджелудочной железы, затрудняющей поступление фермента в кишечник, общее количество всасывающихся жиров снижается более, чем на 50%. При этом резко возрастает содержание непереваренного жира в кале — стеаторея. Стеаторея, как правило, сопровождается тяжелой диареей, которая, в свою очередь, вызывает серьезные водно-электролитные нарушения. Одновременно ухудшается всасывание жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К), что способствует развитию соответствующих гиповитаминозов. Длительное нарушение всасывания жиров приводит к истощению — кахексии.

Подобные состояния развиваются также при непосредственной патологии тонкого кишечника, например, его туберкулезе. Они нередко возникают при нерациональном применении лекарственных веществ, тормозящих всасывание в тонкой кишке, например, антибиотиков неомицина и ауреомицина. Коррекция этих вторичных нарушений жирового обмена базируется на лечении основного заболевания или отмене соответствующих препаратов.

Источник: studopedia.ru

Липопротеины — что это такое? Биохимический анализ крови, функции в плазме крови

Липопротеины – это комплекс транспортных форм липидов (жиров и жироподобных веществ). Если не углубляться в химические термины, то в нестрогом смысле липопротеины – это сложные соединения, создавшиеся на основе жиров и белков с гидрофобными и электростатическими взаимодействиями.

Липиды не растворяются в воде, по сути являются молекулами с гидрофобным ядром, потому не могут переноситься кровью в чистом виде. Жир синтезируется в тканях организма – печени, кишечника, но для его транспорта необходимо включение жиров с помощью белков в состав липопротеинов.

Наружный слой или оболочка липопротеина состоит из белков, холестерина и фосфолипидов; она гидрофильная, поэтому липопротеин легко связывается с плазмой крови. Внутренняя часть или ядро состоит из эфиров холестерина, триглицеридов, высших жирных кислот и витаминов.

Липопротеины в стабильной концентрации поддерживают синтез и секрецию жировых и апобелковых компонентов (апобелками называют белки-стабилизаторы в составе липопротеинов).

Классы липопротеинов

Классификация липопротеинов проводится по разным основаниям с учетом химических, биологических и физических свойств и различий. Самая распространенная и имеющая практическое применение в медицине классификация основана на выявлении соотношения липидов и белков и, как следствие, плотности. Плотность определяется по результатам ультрацентрифугирования.

По плотности и поведению в гравитационном поле выделяют следующие липопротеиновые классы:

  1. Хиломикроны — самые легкие и крупные частицы; образуются в клетках кишечника и имеют в составе до 90 процентов липидов;
  2. Липопротеины очень низкой плотности; образуются в печени из углеводов;
  3. Липопротеины низкой плотности; образуются в русле крови из липопротеинов очень низкой плотности через стадию липопротеинов промежуточной плотности.
  4. Липопротеины высокой плотности – самые мелкие частицы; образуются в печени и имеют в составе до 80 процентов белков.
  5. Химический состав всем липопротеинов одинаков; разнятся пропорции – соотношения составляющих липопротеин веществ относительно друг друга.
Читайте также:  Может ли снизить холестерин льняное масло

По другой классификации липопротеины делятся на свободные, которые растворяются в воде, и несвободные, которые в воде не растворяются. Липопротеины плазмы, сыворотки крови растворимы в воде. Липопротеины мембранных стенок клеток, нервных волокон нерастворимы в воде.

Биохимический анализ крови на липопротеины

Биохимический анализ крови назначается для сбора сведений об обмене веществ в организме, качестве работы внутренних органов и систем человека, уровне макроэлементов – белков, жиров, углеводов. Биохимический анализ делают в рамках медицинского обследования на скрытые заболевания и патологии. Он позволяет выявить проблему еще до появления первых симптомов болезни.

Один из рассматриваемых параметров биохимического анализа крови – липопротеины различной плотности – компоненты жирового обмена.

Если выявлено, что в крови повышено содержание липопротеинов низкой плотности, это означает, что в организме есть «плохой» холестерин и требуется дополнительное обследование на предмет выявления атеросклероза.

По показателям липопротеинов различной плотности выводят значение содержания в крови общего холестерина. Для оценки состояния сосудов важнее показатели отдельного взятых липопротеинов низкой плотности, чем общего холестерина.

Чтобы результаты биохимического анализа крови были достоверными, необходимо за 24 часа прекратить прием алкоголя, сильнодействующих лекарственных средств, за 12 часов не есть ничего и не пить подслащенные напитки, за 6 часов – не курить и не пить ничего, кроме воды.

Результаты анализа могут сильно отличаться от номы при отсутствии заболеваний внутренних органов на фоне беременности, в течение полутора-двух месяцев после родов, перенесенного недавнего инфекционного заболевания, сильного отравления, острой респираторной инфекции. В этом случае показана повторная сдача анализа после устранения препятствующих факторов.

Для получения более развернутого результата по показателям содержания липопротеинов в рамках диагностики сердечно-сосудистых заболеваний назначают липидограмму крови. Она показывает, сколько и какие липопротеины содержатся в крови, а также говорит об уровне холестерина и триглицеридов.

Функции липопротеинов в крови и плазме крови

Общая функция всех липопротеинов – транспорт липидов. Они переносят насыщенные мононенасыщенные жирные кислоты для получения их них энергии; полиненасыщенные жирные кислоты для синтеза гормонов – стероидов, эйкозаноидов; холестерин и фосфолипиды для использования их в качестве важного составного элемента клеточных мембран.

Поступающие жиры и углеводы обязательно должны расщепляться и транспортироваться по системам организма для усвоения или накопления.

  • Хиломикроны переносят экзогенный жир из кишечника в слои разной ткани, преимущественно в жировую ткань и экзогенный холестерин из кишечника в печень.
  • Липопротеины очень низкой плотности переносят эндогенный жир из печени в жировую ткань.
  • Липопротеины низкой плотности транспортируют эндогенный холестерин в ткани.
  • Липопротеины высокой плотности удаляют (выводят) холестерин из тканей в печень, из клеток печени холестерин выводится с желчью.

Липопротеины очень низкой и низкой плотности считаются атерогенными, то есть вызывающими при повышении их концентрации в крови атеросклероз. При атеросклерозе излишек жира, «плохого» холестерина выстилают сосудистые стенки изнутри, слипаются и прикрепляются к стенкам сосудов. Это приводит к повышение кровяного давления за счет сужения сосудистого просвета, снижению упругости стенок сосудов, образованию тромбов.

Эндогенные жиры синтезируются в организме, экзогенные жиры организм получает с пищей.

Разница между липопротеинами и липопротеидами

Липопротеины и липопротеиды – разные варианты написания одного и того же слова, обозначающего транспортную форму липидов. Оба варианта являются правильными, но чаще встречается написание «липопротеины».

Нарушение транспорта липидов

При нарушениях транспорта липидов и липидного обмена снижается энергетический потенциал организма, ухудшается терморегуляционная способность. Помимо этого, ухудшается передача нервных импульсов, снижается скорость ферментивных реакций.

Читайте также:  Что делать при очень высоком холестерине

Нарушение липидного обмена происходит либо на стадии образования, либо на стадии утилизации липопротеинов: в первом случае говорят о гипопротеинемии, во втором – о гиперпротеинемии.

Первичные причины нарушения липидного обмена – генетическое мутации. Вторичные причины – цирроз (дистрофия с последующим некрозом тканей печени), гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы), пиелонефрит или почечная недостаточность, сахарный диабет, желчекаменная болезнь, ожирение.

Временные нарушения вызываются приемом некоторых медицинских препаратов и их групп: инсулин, фенитоин, глюкокортикоиды, — а также большого количества алкоголя.

Источник: myholesterin.ru

Метаболизм липопротеидов

Липиды плазмы имеют своим источником пищу (экзогенные) или синтезируются в организме (эндогенные).

Метаболизм экзогенных (пищевых) липидов. Жирные кислоты и глицерин, высвобождаемые при переваривании пищевых жиров, всасываются в клетки слизистой оболочки кишечника, где они вновь этерифицируются, образуя триглицериды и эфиры холестерина.

Последние в сочетании с фосфолипидами и апопротеинами В (необходимыми для транспорта из клетки) и А секретируются в виде хиломикронов в систему лимфообращения и через грудной проток поступают в кровяное русло. В лимфе и крови апопротеины С и Е, происходящие из ЛПВП, присоединяются к хиломикронам.

Благодаря своим большим размерам (30—600 нм) хиломикроны обладают свойством светорассеивания, которое лежит в основе помутнения плазмы крови, обнаруживаемого иногда после приема жирной пищи (послеобеденная липемия).

Метаболизм экзогенных липидов

Содержащее холестерин и триглицериды липопротеидное ядро окружено фосфолипидами и апопротеинами (светлые участки).

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл

Недостаточность ЛХАТ ЛХАТ необходима для этерификации свободного холестерина. Недостаточность ЛХАТ приводит к накоплению свободного, преимущественно неэтерифицированного холестерина в тканях, следствием чего является преждевременное развитие атеросклероза, помутнение роговой оболочки глаза, повреждение почек, анемия, которая может быть обусловлена нарушением свойств клеточных мембран. Продуцирование избытка триглицеридов Наследственная эндогенная гипертриглицеридемия обусловлена продуцированием избытка триглицеридов в печени. Повышена секреция ЛПОНП…

Гиперхолестеринемия Гиперхолестсринемия повышает степень риска развития сердечнососудистых заболеваний. Поскольку липиды, осаждающиеся в клетках стенок артериальных сосудов, проникают в них из плазмы (особенно из ЛПНП и ЛППП), было выдвинуто предположение о том, что повышение концентрации липидов в плазме приведет к нарастанию скорости их отложения па стенках сосудов. Представляется обоснованным и следующее предположение о том, что снижение…

Гипертриглицеридемия Для лечения гипертриглицеридемии могут оказаться вполне достаточными только определенные ограничения в питании. Ограничение количества жиров в диете может быть эффективной мерой для снижения уровня хиломикронов в плазме. Ограничение количества углеводов в диете снижает эндогенный синтез триглицеридов и может быть использовано как лечебное мероприятие в тех случаях, когда концентрация ЛПОНП в плазме повышена. Клофибрат представляет…

Липиды в плазме транспортируются в виде липопротеидов. Липиды плазмы можно классифицировать в зависимости от их химического строения или как липопротеиды с помощью электрофореза или ультрацентрифугирования. Для понимания аномалий обмена липидов наиболее информативны данные, получаемые при анализе липопротеидов. Химически фракции липидов представляют собой холестерин, триглицериды, фосфолипиды и свободные жирные кислоты. Основными липопротеидами являются липопротеиды высокой плотности…

Должна быть логическая последовательность в ходе обследования пациента с предполагаемыми аномалиями липидов плазмы крови. Имеется ли истинная гиперлипидемия? Гиперлипидемия может быть диагностирована на основании свойственного липемии внешнего вида плазмы крови или результатов определений содержания в ней холестерина и триглицеридов. Кровь для анализов обоих компонентов следует брать после того, как пациент голодал 14—16 ч, так как…

Источник: www.medtouch.ru