Дэп сложного генеза что это такое

Что из себя представляет энцефалопатия сложного генеза?

Услышав диагноз «энцефалопатия», многие впадают в панику. Действительно, звучит страшно. Но ничего ужасного в большинстве случаев нет. В пожилом возрасте с этим заболеванием сталкивается каждый. Возрастные изменения стенок сосудов приводят к снижению поступления кислорода к головному мозгу. Если же врач ставит диагноз «энцефалопатия сложного генеза», значит, в развитии этого состояния играют роль сразу несколько факторов: сосудистый, травматический, токсический и другие.

При наличии сложного генеза диагностика и терапия заболевания несколько осложняются. Ведь доктору необходимо воздействовать на все звенья патогенеза этого состояния. О том, как поставить правильный диагноз и подобрать эффективную терапию, далее в статье.

Что такое энцефалопатия и механизм ее развития

Энцефалопатия – это хроническое заболевание головного мозга. Оно характеризуется наличием множественных очагов снижения кровообращения (ишемии) в его паренхиме. С течением времени нарушенное кровоснабжение мозговой ткани приводит к развитию очагов некроза (гибели клеток).

Наиболее распространенный фактор, провоцирующий развитие энцефалопатии, – повышенное артериальное давление (гипертензия). Высокое давление способствует изменению структуры сосудистой стенки. Она становится более дряблой, тонкой. В итоге в мелких артериях разрастается соединительная ткань, что получило название артериолосклероз.

У больных без артериальной гипертензии энцефалопатия может быть последствием амилоидоза (отложения белка в мозговой ткани), наследственных ангиопатий, васкулита (воспалительного поражения сосудистой стенки). Все эти факторы приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) – заболевания, в основе которого лежит повреждение мелких сосудов. Говоря о ДЭП сложного генеза, врач подразумевает наличие каких-либо других факторов, повредивших головной мозг.

Энцефалопатия сложного генеза отмечена в международной классификации болезней (МКБ) как «энцефалопатия неуточненная» под кодом G93.4.

Формы заболевания

Все энцефалопатии делят на две большие группы – врожденные и приобретенные. Врожденная форма болезни развивается при наличии генетических дефектов обмена веществ, нарушении развития центральной нервной системы во внутриутробном периоде. Некоторые дети страдают от гипоксии в младенчестве или после родовой травмы.

Чаще всего встречается приобретенная энцефалопатия. В зависимости от причин, провоцирующих ее развитие, выделяют такие формы болезни:

  1. Дисциркуляторная – хроническое нарушение кровоснабжения мозга вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, васкулиты).
  2. Посттравматическая – возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы (ушиба головного мозга, внутричерепной гематомы).
  3. Лучевая – является следствием воздействия ионизирующего облучения.
  4. Токсическая – появляется при влиянии нейротропных веществ (свинца, хлороформа), токсинов бактерий. Отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию – при длительном воздействии на нервную систему этилового спирта.
  5. Метаболическая – чаще всего является проявлением тяжелого нарушения функции почек, печени, эндокринных заболеваний (сахарного диабета).
  6. Смешанная, или сложного генеза, – развивается вследствие влияния сразу нескольких факторов.

Чаще всего наблюдается сочетание сосудистого и метаболического фактора у взрослых. Например, при наличии артериальной гипертензии и сахарного диабета. У других ДЭП идет вместе с травматическим фактором. Пожилые люди, перенесшие ранее ДТП, тяжелые падения, страдают от энцефалопатии сложного генеза. Но теоретически возможна комбинация абсолютно любых двух, трех и даже четырех факторов.

Для эффективного лечения ДЭП необходимо принимать во внимание анамнез болезни, чтобы исключить все возможные сопутствующие факторы ишемии головного мозга.

Клинические проявления заболевания

Энцефалопатия характеризуется постепенным развитием симптомов и их стадийностью. Выделяют три степени, или стадии, дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза.

На I стадии (компенсации) клинические проявления выражены слабо. Больные могут отмечать небольшую забывчивость, пошатывание при ходьбе, незначительные головные боли.

На II стадии (субкомпенсации) нарастают нарушения эмоциональной сферы. Больной депрессивен, характерны резкие перепады настроения. Выражены нарушения походки, ухудшается речь. Энцефалопатия 2 ст. характеризуется ограничением повседневной деятельности за счет невозможности выполнять сложные задания. Переход одной стадии в другую очень условен, поэтому в диагнозе врачи часто ставят ДЭП 1-2 ст.

III степень (декомпенсация) характеризуется значительным снижением интеллекта и памяти. Больной постоянно падает из-за нарушений походки и шаткости. Прогрессируют речевые нарушения, слабость в конечностях. Возможно нарушение глотания.

Течение болезни состоит из периодов обострения и ремиссии. Ремиссия может быть полной. Но в большинстве случаев сохраняются определенные клинические проявления.

Способы диагностики

Сбор анамнеза при постановке диагноза энцефалопатии сложного генеза играет очень большую роль. Доктор должен тщательно расспросить пациента о перенесенных травмах, употребляет ли он алкоголь, есть ли сопутствующие заболевания внутренних органов. Это единственный способ выяснить механизмы развития энцефалопатии.

Только после беседы и неврологического осмотра невролог дает направление на дополнительные методы обследования:

  • Общий и биохимический анализы крови – при подозрении на наличие воспалительного процесса, соматических заболеваний.
  • Липидограмма – определение уровня холестерина и липопротеинов в крови.
  • Анализ крови на глюкозу – для исключения метаболического компонента (сахарного диабета).
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – выявляет многоочаговое поражение центральной нервной системы, микроинфаркты, геморрагии.
  • Анализ крови на тяжелые металлы – если есть подозрение на интоксикацию.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства – для исключения патологии внутренних органов.
  • ЭКГ, УЗИ сердца, УЗДГ экстракраниальных сосудов – помогают выявить патологию сердечно-сосудистой системы.

Методы лечения энцефалопатии

Терапия ДЭП является сложной медицинской и социальной проблемой. Доказательной базы большинства препаратов, назначаемых для ее лечения, нет. За границей в принципе отсутствует понятие дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому врач делает выбор, основываясь на личном опыте.

Вне зависимости от генеза энцефалопатии, терапия должна соответствовать следующим принципам:

  • Комплексное влияние на все факторы, которые привели к развитию болезни.
  • Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: инсультов, транзиторной ишемической атаки (ТИА).
  • Симптоматическое лечение – устранение головных болей, головокружения, улучшение памяти и прочее.
  • Улучшение качества жизни больного.
  • Сопутствующая немедикаментозная терапия – диета, физические упражнения.

Так как наибольшую роль при развитии энцефалопатии играет сосудистый механизм, ниже представлены препараты, воздействующие на него:

  • Антиагреганты – «Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрель», «Дипиридамол».
  • Антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин».
  • Препараты для восстановления функции эндотелия сосудов – «Периндоприл», «Статины».
  • Ноотропы – «Церебролизин», «Пирацетам».
Читайте также:  Норма холестерина для детей 9 лет

На данный момент активно изучаются молекулярные механизмы развития ишемии головного мозга. Ученые открыли группу белков с кодовым названием S100, которые играют роль в развитии многих хронических болезней нервной системы. Сейчас они активно разрабатывают медикаменты, способные воздействовать на этот белок.

Возможные осложнения и неприятные последствия

В одних случаях энцефалопатия долгое время протекает доброкачественно и незначительно влияет на жизнедеятельность. В других – быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям. Прогноз для жизни и работоспособности строго индивидуален.

Наиболее опасное осложнение заболевания – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт. У некоторых больных сначала развивается ТИА – острое расстройство кровоснабжения, длящееся менее суток.

Реабилитация после инсультов у больных с ДЭП осложнена. Поэтому для них ОНМК часто становится причиной получения группы инвалидности. Но энцефалопатия может приводить к инвалидизации сама по себе, без инсультов.

Из-за нарушения походки больные склонны к падениям. Это может привести к черепно-мозговой травме, переломам. Для пожилых людей характерна длительная, тяжелая реабилитация после травм.

Лечить энцефалопатию необходимо как можно раньше, чтобы избежать развития тяжелых осложнений.

Заключение

Энцефалопатия сложного генеза – острая социально-медицинская проблема. Поражение подавляющего большинства людей старшего возраста привело к активному изучению болезни и разработке новых препаратов. Хотя на данный момент терапия ДЭП затруднена, существует большая вероятность прорыва в медикаментозном лечении в будущем!

Источник: golovalab.ru

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия: клиническая картина и способы лечения заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Читайте также:  Холестерин 2 этап

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Источник: neuromed.online

Симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза

Хронические сосудистые болезни мозга иначе называют дисциркуляторными энцефалопатиями. Развивается патология на фоне множественных глиозных или диффузных поражениях тканей мозга. Многих интересует вопрос: «Энцефалопатия сложного генеза, что это такое?». Это состояние представляет собой сочетание различных форм дисциркуляторных энцефалопатий:

  • атеросклеротической;
  • гипертонической;
  • вертебрально-базилярная.

Выделяют также энцефалопатию, которая развивается на фоне диабета, антифосфолипидного синдрома, васкулита и других болезней, вызывающих изменение сосудов мозга.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза

Чаще дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза выявляется уже в том случае, когда область поражения мозга увеличилась, и присоединились другие патологические изменения. Нередко возникают ситуации, когда пациенты поздно обращаются к врачу после гипертонического криза, ишимического инсульта или других болезней. На момент обращения к невропатологу у пациента уже появились хронические головные боли, умственные расстройства различной степени тяжести. Если врач выявляет и другие патологии (сахарный диабет, атеросклероз, др.), такому больному ставят диагноз смешанная энцефалопатия.

На ранних стадиях у больных выявляют следующие симптомы:

  1. Мнестический (снижение умственной продуктивности).
  2. Аффективный (психоподобное поведение, депрессии).
  3. Паранояйальный (борьба за справедливость).

Симптомы энцефалопатии сложного генеза практически не отличаются от классической патологии. У больных появляются мигрень, скрытая депрессия, частая перемена настроения, слезливость. В дальнейшем присоединяется забывчивость, нарушение внимания, расстройство пространственного восприятия, головокружение, шум в ушах, дурнота, чувство опьянения, появление ярких пятен перед глазами. При общении, больной часто теряет нить разговора, постоянно на что-то отвлекается. Реже на первой стадии развивается нарушение речи, ощущение проваливания при движении.

Если больные не обращаются за помощью, симптоматика патологии нарастает. Нарушения мозговой умственной деятельности постепенно прогрессируют.

У больного заметны изменения походки:

  • нарушение темпа и ритма ходьбы;
  • частые падения;
  • семенящая походка;
  • шаркающий шаг;
  • неустойчивость при поворотах;
  • невозможность передвигаться без посторонней помощи.

На последних стадиях появляется недержание мочи, пропадает контроль над актом дефекации и мочеиспускания. На фоне когнитивных (умственных) нарушений могут возникать парезы конечностей, мышечные подергивания, судороги, паркинсонизм. Нарастает неврологический синдром, для которого характерны:

  • нарушения произношения речи;
  • нарушение глотания;
  • насильственные эмоции (плач, смех).

По мере развития смешанной энцефалопатии, симптомы эмоционально-волевого нарушения нарастают. У больных появляется непереносимость громких звуков и яркого света, нарушение сна (трудность при засыпании, частые пробуждения, поверхностный сон), беспричинные страхи, беспокойство. В дальнейшем развивается апатия, потеря интереса к окружающему, безволие, отсутствие желаний. В некоторых случаях больной может постоянно думать о суициде, планировать его или пытаться совершить. Для поздней стадии характерны деградация личности, невозможность передвигаться.

Диагностика патологии

Для того чтобы поставить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза» проводят полный опрос пациента, тщательно исследуют неврологический статус и состояние внутренних органов (особенно сердечно-сосудистой системы). Наиболее информативны следующие методы обследования:

  • нейропсихологическое исследование памяти, интеллекта и внимания;
  • МРТ;
  • КТ;
  • УЗИ сосудов мозга;
  • рентгенконтрастная ангиография;
  • ЭХО КС;
  • в динамике кардиограмма и измерение АД;
  • электроэнцефалограмма;
  • исследование свойств крови.

При необходимости пациентам назначают осмотр кардиолога, окулиста, ЛОР врача.Больным проводят дифференциальную диагностику с болезнью Альцгеймера, гипотиреоидной и алкогольной энцефалопатией, хроническими нейроинфекционными болезнями, болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями.

Лечение энцефалопатии смешанного генеза

На первичной стадии энцефалопатии смешанного генеза лечение наиболее эффективно. Лекарственные средства обеспечивают достаточную компенсацию нарушенных функций. На поздних стадиях выполняют лечение основных синдромов. Пациентам назначают препараты с ноотропным сосудорасширяющим эффектом (Церебролизин,Пирацетам, Энцефабол, Цераксон). При когнитивных нарушениях назначают Глиатиллин, Мемантин, Амиридин, Галантамин, Реманил.

В связи с большой ролью оксидантного стресса, пациентам проводят антиоксидантную терапию. Назначают Мексидол, Билобил, Цитофлавин, Актовегин. При хронических формах сосудистой патологии применяют вазоактивные средства (Кавинтон, Винпоцетин, Сермион, Вазобрал). При нарушениях вестибулярного аппарата прописывают Бетасерк, Тиэтилперазон, вегетаторопные средства (Беллоид).

Для лечения эмоциональных расстройств применяют Флуоксетин, Цитрамил, Золофт, Паксил. При астении назначают Магне — В6, Энерион, Фенотропил, Нооклерин. При невротических реакциях применяют дневные транквилизаторы (Фенибут, Мезапам, Новопассит, Глицин). Определенное значение в терапии назначают иглорефлексотерапию, ЛФК, массаж, бальнеотерапию.

Если у пациентов выявляется энцефалопатия смешанного типа, главное не только проводить адекватную терапию. В связи с прогрессированием болезни, больным необходимо периодически повторять реабилитационные курсы в условиях неврологического стационара или реабилитационного санатория.

Источник: golmozg.ru

Энцефалопатия сложного генеза – причины имеют комплексный характер

Патологические изменения мозговой ткани – серьезные и опасные отклонения от нормы, которые ведут к потере ими функциональной полноценности. Они могут быть обусловлены одной причиной (например, сосудистыми нарушениями и дефицитом питательных веществ и кислорода в мозговой ткани) либо несколькими, действующими одновременно.

При этом каждая из них оказывает специфическое воздействие, способное усилить отрицательный эффект. Это энцефалопатия сложного генеза – состояние,бороться с которым гораздо труднее, поскольку не всегда удается выявить все негативные факторы воздействия.

Читайте также:  Норма холестерина в крови в 46 лет

Какие факторы риска могут действовать одновременно?

В первую очередь, стоит отдифференцировать внешние и внутренние причины. К внешним следует отнести пребывание в условиях, когда в воздухе заниженное количество кислорода. Отдельная ветвь причин – вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ.

Особенно опасны газообразные вещества нейрогенного воздействия. Например, при вдыхании воздуха с повышенным содержанием угарного газа (СО), в крови человека образуется особое вещество – карбоксигемоглобин. Он мешает эритроцитам вступать в соединение с кислородом и доставлять его клеткам мозга. Итог: гипоксические изменения в мозговой ткани с последующей их дистрофией.

Гипоксическая и циркуляторная формы – наиболее часто встречаемый дуэт факторов риска

Гипоксическая форма зависит также от состояния бронхолегочной ткани и ее способности справляться со своими функциями. Такие проблемы возникнут, если у больного пневмония, туберкулез, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь.

Аналогичный механизм развития гипоксических изменений в клетках мозга – ситуация, когда кровь практически не поступает в голову из-за дефектов сосудов (например, атеросклеротические бляшки на их внутренней поверхности или спазм сосудов неврологического характера). Это циркуляторная форма.

Диагностическим признаком сосудистой формы является кратковременная потеря памяти. С течением времени она восстанавливается, но в момент, непосредственной травмы мозг отказывается работать.

В отдельных ситуациях причиной энцефалопатий могут являться несколько пусковых моментов одновременно. Наглядной является ситуация, когда сосудистая несостоятельность (ослабление тонуса) сочетается с явлениями анемии, в результате которой красные кровяные тельца не в состоянии обеспечить мозг необходимым кислородом.

При этом вторичным звеном обозначенной патологии является повышение внутричерепного давления, что легко диагностируется при обращении к врачу.

Гипоксическая и дисциркуляторная формы энцефалопатий сопровождаются: головными болями, приступообразным головокружением, частичной потерей памяти. У детей существует опасность развития ДЦП и эпилептического статуса.

Нарушения метаболизма

Дистрофические процессы в головном мозге бывают спровоцированными неблагополучием в метаболических процессах. Обменные функции претерпевают негативных изменений в результате сбоев в работе эндокринной системы (например, сахарный диабет). Дело в том, что глюкоза имеет важное значение в церебральном метаболизме. При понижении или повышении ее уровня наблюдается задействованность клеток головного мозга и их дистрофия.

Метаболическая форма энцефалопатии сложного генеза может возникать на фоне гиповитаминоза (в частности, при дефиците витаминов группы В). Состояние мозговой ткани напрямую зависит от падения осмотического давления и гипонатриемии.

Эти процессы могут внезапно снизить свои показатели по причине задержки жидкости, вызванной антидиуретическим гормоном (результат дисфункции поджелудочной железы либо недостаточности функции надпочечников).

Энцефалопатия, вызванная травматическим фактором

В результате травм головы в тканях мозга могут происходить обратимые и необратимые процессы. Медицинская статистика свидетельствует, что при воздействии травматических факторов (падение, драка, удар) 70-80% больных получают дефекты кровообращения (от минимальных до существенных размеров).

Энцефалопатия в таком сценарии появляется через 1-2 недели после травмы. При этом насколько сильными будут дистрофические изменения, а симптомы – значительными, зависит от степени и размеров участка механического воздействия.

Травматическая энцефалопатия сама по себе может быть названа сложной, поскольку на ее фоне реально развитие гипертонического статуса, стеноза, атеросклероза.

Мозговую травму усиливает, например, воздействие радиации, бактериальные или химические токсины. Это присоединяется токсическая форма болезни. Нейротропные отравляющие вещества проникают в ткани, к которым у них присутствует естественная тропность, блокируют их процессы жизнедеятельности, выводят из дееспособного состояния.

На ранних стадиях – это головная боль, быстрая утомляемость, бессонница и общая слабость. На поздних – заторможенность сознания, проблемы с умственным развитием и интеллектом, эмоциональные всплески.

Перинатальная энцефалопатия

Дефекты мозговой ткани новорожденного также могут быть сложного генеза. К негативно воздействующим факторам можно отнести: гипоксию плода, внутриутробные инфекции, резус-конфликт, травмы во время родов, врожденные пороки сердца, прочие.

Одновременное воздействие факторов риска не дает организму включить компенсаторные процессы. Особенно сложно, если ребенок родился недоношенным либо с серьезными соматическими патологиями.

О клинических проявлениях

Энцефалопатия сложного генеза начинается с таких симптомов: утомляемость, раздражительность, провалы в памяти, сонливость, головная боль, плохая работоспособность, медлительная речь, наличие активной жестикуляции при разговоре в случаях, когда в ней нет необходимости, неустойчивость походки и прочие.

Постепенно присоединяются симптомы развития вегетативных изменений. Это бледность кожи, профузный холодный пот, рвота и тошнота, скачки артериального давления.

По мере развития патологических изменение в структуре мозговой ткани появляются симптомы неврологического профиля: рвота, онемение конечностей, головная боль значительной интенсивности. Растут тревожное чувство и раздражительность. Однако гипервозбудимость может сменяться полной апатией и наоборот.

Как проводится диагностика?

Диагноз энцефалопатии сложного генеза ставится на основании клинического осмотра, анамнеза развития заболевания, результатов лабораторного и инструментального обследования. Обязательны:

  • общий анализ крови и определение ее биохимических показателей;
  • обследование на инфекционную патологию;
  • мониторинг за уровнем артериального давления;
  • анализы на наличие наркотических веществ, ядов и токсинов в крови.

Чтобы получить картину по состоянию мягких тканей мозга рекомендуют пройти исследование на компьютерном томографе, сделать МРТ и энцефалограмму.

Каковы подходы к назначению лечения

Назначение курса лечения зависит от диагностированных факторов, лежащих в основе энцефалопатии. Комплексный характер таких причин обязывает учесть все необходимые нюансы.

Лечение основывается на назначении:

  • препаратов ноотропного ряда;
  • адаптогенов;
  • регуляторов гормонального фона;
  • лекарств, корректирующих уровень артериального давления;
  • противосудорожных средств;
  • составов, влияющих на внутричерепное давление.

С наступлением периода реабилитации сыграют положительную роль физиотерапевтические процедуры, а также специальные физические упражнения. Для укрепления общего статуса назначается витаминотерапия, диета, богатая минеральными веществами и натуральными белками. Вылечить заболевания, спровоцировавшие энцефалопатии, задача номер один в этом процессе.

Источник: nevrology.net