Дефекты обмена липидов

Дефекты обмена липидов

Регуляция липидного обмена

На состояние липидного обмена влияют многие физиологические факторы, в том числе калорийность рациона, интенсивность физической нагрузки.

Нервная регуляция липидного обмена подтверждается тем, что жировая ткань богато иннервирована.

Эндокринная регуляция осуществляется гормонами гипофиза (липотропин, соматостатин), щитовидной железы (тироксин), надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды), поджелудочной железы (инсулин, глюкагон), половых желез (андрогены и эстрогены).

Инсулин активирует синтез ТАГ из глюкозы (липогенез) за счёт активации фермента ацетил — КоА – карбоксилазы. Одновременно инсулин обладает антилиполитическим действием (тормозит липолиз).

Большинство других гормонов, участвующих в регуляции липидного обмена, угнетают липогенез, и в большей степени активирует липолиз. Так, гормоны адреналин и глюкагон активируют ТАГ – липазу, а глюкокортикоиды индуцируют синтез ТАГ — липазы.

В регуляции обмена холестерина участвует гормоны тироксин и эстрогены, которые снижают уровень холестерина в крови.

Возможна авторегуляция отдельных звеньев липидного обмена. Например, синтез холестерина регулируется по принципу обратной связи (высокая концентрация холестерина в клетках угнетает фермент ГАГ — редуктазу и тем самым уменьшает его образование)

Нарушения обмена жиров возможны на этапе их переваривания, транспорта, тканевого обмена.

Переваривание жиров нарушается при заболеваниях поджелудочной железы (недостаток ферментов), печени и жёлчевыводящих путей (отсутствуют жёлчные кислоты, страдает эмульгирование, всасывание). При нарушении переваривания и всасывания липидов развиваются авитаминозы жирорастворимых витаминов, истощаются жировые депо, возникает дефицит жиров в организме как основного резервного энергетического материала.

Нарушение транспорта жиров связано с нарушением обмена липопротеидов крови. Примерами врождённых нарушений являются бета — алипопротеинемия (болезнь Танжера), альфа — алипопротеинемия, семейная гиперхолестеринемия. Гораздо чаще встречается приобретённые дислипопротеинемии, при которых изменено соотношение между липидами в различных липопротеидах, в частности, гиперлипопротеинемии – повышение уровня каких либо видов жиров крови.

Нарушение тканевого обмена липидов часто сочетается с нарушением углеводного обмена (голодание, ожирение, сахарный диабет), что может вести к накоплению в тканях, крови ацетоновых тел.

При голодании снижается выработка инсулина, активируется образование глюкагона и адреналина. В результате усиливается распад жиров в тканях и их окисление в качестве основного энергетического материала. Распад липидов приводит к образованию большого количества ацетил — КоА, который при голодании не может быть использован на синтез жирных кислот, холестерина, не может окисляться в цикле Кребса (в силу дефицита щавелевоуксусной кислоты и НАДФН2). Избыток ацетил — КоА используется на синтез ацетоновых тел, поэтому длительное голодание сопровождается выделением ацетоновых тел с мочой.

При сахарном диабете дефицит инсулина сопровождается нарушением усвоения глюкозы тканями, активацией липолиза, образования ацетил — КоА и, как следствие, повышенным образованием ацетоновых тел.

Ожирение может возникать в силу нарушения характера питания (алиментарное ожирение), при эндокринных заболеваниях, длительном применении некоторых лекарственных препаратов. Возможен генетический вариант ожирения, связанный со сбоями в работе гена ожирения, который активирует синтез гормонов лептинов, активирующих липолиз. При алиментарном ожирении выражена стадийность изменений обмена веществ в организме. В начале патологического состояния активируется выработка инсулина, а в последующем инсулярный аппарат истощается, и возникает относительное преобладание контринсулярных гормонов глюкокортикоидов, развивается состояние стероидного диабета, проявляющегося ожирением и повышенным синтезом ацетоновых тел.

Жировая дистрофия миокарда, печени может развиваться после миокардита, гепатита в силу увеличения отложения ТАГ в миокардиоцитах и гепатоцитах. Для профилактики жирового перерождения тканей показано применение различных липотропных веществ, способствующих синтезу структурных глицерофосфолипидов.

В последние годы накапливаются данные о митохондриальных болезнях, при которых страдает бета-окисление жирных кислот и нарушается энергетический обмен в тканях.

Перекисное окисление липидов (ПОЛ)

ПОЛ – неферментативный свободно-радикальный процесс, в который в основном вовлекаются фосфолипиды клеточных мембран.

Инициатором ПОЛ являются активные радикальные формы О2: супер — оксид О2 -. , гидроксирадикал ОН * (О2 * + Н2О2→О2 + ОН + ОН * ), оксид азота NО * , и пероксинитрил (NO * + О2 * →ОNОО). Активные формы О2 атакуют атомы углерода в ненасыщенных жирных кислотах, находящиеся между двойными связями.

Выделяют стадии инициации, разветвления и обрыва процесса ПОЛ

Инициация процесса заключается в том, что активные формы О2 отрывают атом Н от жирной кислоты, превращая жирную кислоту в радикал жирной кислоты R *

Разветвление процесса с образованием большого количества новых радикалов: R * + О2→ RОО * (перекись жирной кислоты). Образовавшиеся радикалы воздействуют на новые молекулы жирных кислот: RН + RОО * → R * + RООН (гидроперекись жирной кислоты). Гидроперекись также служит источником новых радикальных форм при участии ионов металлов переменной валентности: RООН + Fе 2+ → RО * + ОН * + Fе 3+. Образовавшиеся радикалы атакуют новые жирные кислоты. Некоторое количество гидроперикиси жирных кислот превращается в малоновый диальдегид (МДА)– конечный продукт ПОЛ.

Обрыв (затухание процесса) происходит при взаимодействии радикальных форм жирных кислот между собой: R * +R * 1→RR1, R * +RОО * → RООR

В физиологических условиях образуется невысокие концентрации продуктов ПОЛ, которые участвуют в обновлении фосфолипидов клеточных мембран, в регуляции проницаемости клеточных мембран, в фагоцитозе, пиноцитозе и синтезе эйкозаноидов.

Активность ПОЛ уменьшают антиоксидантные ферменты супероксиддесмутаза, каталаза, глютадионпероксидаза, некоторые микроэлементы, витамины Е, А, С.

Витамин Е, токоферол, антистерильный витамин.

В своём составе витамин содержит циклический спирт токол и ненасыщенный боковой радикал, Витамин Е относится к жирорастворимым витаминам. Он широко распространён в природе. Суточная потребность в витамине Е для взрослого человека составляет 20-50 мг. Витамин Е является мощным антиоксидантом, «ловушкой» для свободных радикалов, участвует в обмене селена. Авитаминоз Е встречается редко и проявляется в повсеместном повреждении клеточных мембран. В эритроцитах авитаминоз проявляется гемолизом, в мышцах — мышечной слабостью, дистрофией, в репродуктивных органах – нарушением подвижности сперматозоидов, рассасыванием плода, невынашиванием беременности.

Читайте также:  Снизить уровень холестерина помогает

Источник: studopedia.ru

Нарушение обмена липидов

Жиры пищи – важный компонент пищевого рациона – во многом обеспечивают энергетические потребности организма. Они являются компонентами клеточных мембран, участвуют в процессах теплопродукции и образовании эндогенной воды, служат предшественниками ряда БАВ (гормонов, ПГ, витамина Д) и растворителями жирорастворимых витаминов.

К типовым формам нарушения жирового обмена относят:

— нарушение переваривания и всасывания пищевого жира в кишечнике;

— нарушение транспорта жиров;

— нарушение межуточного жирового обмена;

— нарушение обмена липидов в жировой ткани (липогенеза и липолиза);

— жировую инфильтрацию и жировую дистрофию тканей.

Нарушение переваривания и всасывания пищевого жира в кишечникеможет происходить по причине:

– нарушения секреции желчи. При этом нарушается гидролиз жиров и их последующее всасывание (неэмульгированные жиры подвергаются гидролизу лишь в незначительной степени);

– уменьшения или полного прекращения секреции ферментов поджелудочной железы, обладающих липолитическими свойствами (панкреатит, закупорка протока поджелудочной железы и др.);

– усиления перистальтики кишечника (поносы);

– недостаточности ферментов эпителия кишечника (энтериты, гиповитаминозы, ингибирование кишечной липазы антибиотиками);

При нарушении переваривания жиров развивается стеаторея (наличие непереваренного жира в кале). Патогенетическую сущность нарушения всасывания экзогенного жира составляет синдром недостаточности полиненасыщенных ЖК (незаменимые ненасыщенные высшие ЖК: арахидоновая, линолевая, линоленовая, которые не синтезируются в организме из других ЖК). Потребность в сутки в незаменимых ЖК составляет 6-8 грамм. Источниками полиненасыщенных кислот являются растительные масла. Синдром дефицита полиненасыщенных ЖК складывается из воспалительно-дистрофических процессов в эпителиальных клетках (кожи и др.), задержки роста и развития, угнетения половой функции. Полиненасыщенные ЖК являются предшественниками эйкозаноидов (ПГ, ЛТ, тромбоксанов). С жирами в организм поступают жирорастворимые витамины (A, D, Е, К), и поэтому при недостаточном введении жиров с пищей могут развиваться гиповитаминозы.

Нарушение транспорта липидов. Переход жира в кровь и лимфу из полости кишечника осуществляется в виде ХМ (состоящих из ТГ, эфиров ХС и апопротеинов). ХМ, поступившие из кишечника в лимфу, через грудной лимфатический проток поступают в кровь. Легкие обладают способностью задерживать жир – липопексическая функция, которая осуществляется за счет мезенхимальных клеток, расщепляющих отдельные компоненты ХМ ферментами типа липазы. Липопексическая функция легких уменьшается при недостаточном развитии мезенхимальной ткани, увеличении дыхательной поверхности легких, ускорении легочного кровотока (у певцов). В кровотоке ХМ частично расщепляются с освобождением неэстерифицированных (свободных) ЖК. Расщепление ТГ в составе ХМ происходит под влиянием липопротеидной липазы, локализованной в эндотелии сосудов. В результате происходит образование неэстерифицированных ЖК, которые связываются с альбуминами и в этом комплексе легко достигают тканей, где окисляются или депонируются. В норме неэстерифицированные ЖК присутствуют в плазме крови в низкой концентрации (их количество составляет около 1-3 % общего содержания липидов в плазме крови). Увеличение в крови уровня неэстерифицированных ЖК служит показателем усиления липолиза. Основными потребителями неэстерифицированных ЖК являются клетки сердечной и скелетных мышц, печени. Циркулируя в крови, неэстерифицированные ЖК поступают в печень, где из ЖК и глицерина образуются ТГ, которые комплексируются с ФЛ и ХС на основе альфа- или бета-глобулинов, в результате чего синтезируются альфа- или бета-липопротеины. В плазме крови имеются несколько классов ЛП:

— ХМ – самые крупные липопротеиновые частицы;

— ЛПОНП или пре-бета-липопротеины;

— ЛПНП или бета-липопротеины;

— ЛПВП или альфа-липопротеины.

Таким образом, основной транспортной формой экзогенного жира является ХМ, а эндогенного – ЛПВП или ЛПНП.

Гиперлипидемия – увеличение содержания липидов в плазме крови > 8 г/л. Она может быть следствием повышенного поступления жира с пищей (алиментарная гиперлипидемия – увеличение содержания ХМ в крови). У здорового человека она легко устраняется за счет повышения функциональной активности гепатоцитов, утилизирующих ХМ, и усиления депонирования липидов в жировой ткани.

Транспортная гиперлипидемия может быть результатом усиления мобилизации жира из депо при:

— активации липолиза (под действием А, тиреоидных гормонов, ГК);

— голодании (после истощения запасов гликогена в печени активируется липолиз в жировой ткани);

— СД (активируется липолиз и ЖК используются для процессов глюконеогенеза).

— длительной гипервентиляции легких (у пловцов и профессиональных певцов).

Ретенционная гиперлипемия развивается в результате замедления перехода нейтральных жиров из крови в ткани. В патогенезе этого вида гиперлипемий имеют значение следующие факторы:

— ослабление системы внутрисосудистого липолиза (снижение активности липопротеидлипазы при заболеваниях печени, СД и др.);

— гипоальбуминемия (снижается связывание неэстерифицированных ЖК в плазме крови и их включение в состав ТГ и ЛП в печени — при нефротическом синдроме, болезнях печени);

— угнетение РЭС или удаление селезенки;

— отсутствие рецепторов к ЛП, что имеет наследственный характер.

Патогенетическое значение гиперлипидемий:

– гиперлипидемия, сопровождающаяся повышением содержания ХС и ЛПНП, способствует развитию атеросклероза;

– гиперлипидемия может приводить к жировой инфильтарации печени;

– гиперлипидемия может сопровождаться нарушением межуточного обмена жиров (гиперкетонемия);

– снижение липолитической активности в сосудистой стенке может негативно влиять на систему свертывания крови.

Дислипидемия – состояние, характеризующееся нарушением нормального соотношения между отдельными фракциями ЛП в плазме крови. По происхождению различают первичные (врожденные, наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипопротеинемии. К первичным дислипопротеинемиям приводят наследственные дефекты синтеза и обмена ЛП. Вторичные дислипопротеинемии развиваются при сахарном диабете, болезнях печени, нефротическом синдроме, гипотиреозе и др.). Важное клиническое значение имеют дислипидемии атерогенной направленности (повышение содержания ЛПНП, ЛПОНП и/или снижение содержания ЛПВП).

Гиполипидемия – состояние организма, характеризующееся снижением содержания липидов в крови. Может быть следствием полного голодания или нарушения всасывания жиров в ЖКТ. При наследственных формах обычно отмечается снижение содержания отдельных фракций липопротеинов (при болезни Танжье нарушено образование ЛПВП).

Читайте также:  При атеросклерозе мед можно
| следующая лекция ==>
Клинические проявления гипергликемии | Нарушение межуточного обмена липидов

Дата добавления: 2017-04-20 ; просмотров: 627 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник: helpiks.org

Лечение в Италии

(925) 50 254 50

Врожденные нарушения липидного обмена — лечение в Италии

Липиды (от греч. lipos – жир) содержатся во всех живых клетках. Они образуют энергетический запас в организме, участвуют в передаче импульсов от нервов, и создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов, а также др.

Наследственные болезни обмена липидов – обширная группа различных по происхождению состояний, связанных с нарушением жирового обмена. В т. ч. плазматические липидозы (жировая дистрофия), для которых характерно накопление липидных субстанций внутри клеток, например, болезнь Ниманна – Пика, нарушения обмена липопротеидов, например, а- и р-липопротеинемии.

Специалисты в Милане принимают пациентов на диагностику и лечение по всем заболеваниям липидного обмена, указанных ниже.

Лечение гликолипидозов в Милане

Гликолипидозы – группа заболеваний, обусловленных нарушением распада гликолипидов (жироподобные вещества, содержащие углеводы).

Гликолипидозы в основном наследуются по аутосомно-рецессивному типу, за исключением синдрома Фабри, дефект при котором связан с Х-хромосомой.

Гликолипидозы подразделяются на:

  • цереброзидозы (болезнь Гоше, болезнь Краббе);
  • сульфатидозы (метахроматическая лейкодистрофия);
  • церамидолигозидозы (церамидлактозидлипоидоз, синдром Фабри);
  • ганглиозидозы (От2-ганглиозидозы: болезнь Тея – Сакса, болезнь Зандгоффа – Яцкевича – Пильца, болезнь Бернгеймера – Зайтельберга, инфантильный ганглиозидоз ГУ типа; От,-ганглиозидозы: болезнь Норманна – Ландинга, болезнь Дерри).

В основе болезни Тея – Сакса лежит нарушение обмена ганглиозидов (природные органически соединения в тканях организма), сопровождающееся повышением их уровня в мозге в 100-300 раз, также в печени, селезенке. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Частота заболевания 1 случай на 250 тыс. человек, среди евреев-ашкенази – 1 на 4 тыс.

При рождении и в первые 3-4 месяца жизни дети не отличаются от здоровых сверстников. Заболевание развивается очень медленно. Постепенно ребенок становится менее активным, теряет приобретенные навыки, утрачивает интерес к игрушкам.

С 4-6 месяцев начинают развиваться психомоторные нарушения. Дети становятся апатичными, перестают интересоваться окружающим, наблюдается мышечная гипотония.

К концу 1-го года жизни развивается слепота, обусловленная атрофией зрительных нервов. Интеллект снижается до уровня идиотии. Постепенно развивается полная обездвиженность, наблюдаются судороги, не поддающиеся терапии.

Смерть обычно наступает в возрасте 2-4 года.
Сфингомиелиноз или болезнь Ниманна – Пика – это внутриклеточный липидоз, характеризующийся накоплением в клетках, которые несут функцию физиологической защиты организма, фосфолипида сфингомиелина из-за нарушения активности сфингомиелиназы. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Частота заболевания составляет примерно 1 случай на 10 тыс. человек.

Заболевание встречается только в раннем детском возрасте и характеризуется злокачественным течением. Сначала проявляются отказ от еды, срыгивания и рвота. Затем начинается задержка психомоторного развития, прогрессирует увеличение печени и селезенки. В дальнейшем развиваются ослабление произвольных движений рук и ног, глухота, слепота. Наблюдается увеличение лимфатических узлов. Кожа приобретает коричневый оттенок. На глазном дне обнаруживается вишнево-красное пятно.

Выделяются 4 варианта болезни – А, В, С, D. При вариантах А и В отмечается дефицит сфингомиелиназы, при вариантах С и D активность энзима нормальная.

  • При варианте болезни А (классическая форма) имеются тяжелые поражения нервной системы, которые сочетаются с выраженным увеличение печени и селезенки.
  • Вариант В отличается более поздними сроками проявления (2 — 6 лет), отсутствием неврологической симптоматики и хроническим течением.
  • Чрезвычайной вариабельностью начала характеризуется вариант С. У большинства (40%) больных отмечается длительная желтуха, исчезающая к 2-4 месяцам жизни, типично увеличение печени и селезенки.
  • Вариант D по клинической картине сходен с вариантом С, у больных часто наблюдаются импульсивные малые судороги.

Гиперлипопротеинемии обусловлены нарушениями обмена липидов крови вследствие дефектов ферментов или клеточных рецепторов.

Болезнь Гоше

Сфинголипидоз характеризуется наследственным дефектом метаболизма с накоплением избыточного количества гликолипида — цереброзида и разрастанием содержащих его специфических клеток Гоше в лимфоретикулярной системе и в костном мозге.

Лизосомальная кислая глюкоцереброзидаза гидролизует GlcCer , а дефекты в этом ферменте приводят к болезни Гоше.

Болезнь Гоше, по крайней мере в ее тяжелой форме, также проявляет значительные нейрологические отклонения, хотя нервная ткань не является первичным местом проявления болезни.

Выделяются три типа болезни:

  • детский (инфантильный) тип с выраженными расстройствами нервной системы (повышение тонуса мышц, приводящее в поздних стадиях к сокращению мышц спины и шеи с запрокидыванием головы и вытягиванием конечностей, неритмичным судорогам в течение нескольких минут, судорогам жевательных мышц), развивается в возрасте около 6 месяцев;
  • хронический или тип 1 с нарушениями со стороны нервной системы;
  • юношеский тип, по тяжести течения занимает промежуточное положение.

Основными симптомами заболевания являются отставание в физическом развитии, инфантилизм, увеличение печени и селезенки, последняя достигает огромных размеров, занимая почти весь живот. Почти у всех больных отмечаются проявления гиперспленизма в виде анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Наблюдаются также склонность к кровотечениям, кожные геморрагические высыпания, обильные маточные кровотечения.

! Несмотря на то, что многие из описанных в данном разделе болезней считаются неизлечимыми, в Центре лечения редких заболеваний в Милане постоянно ведется поиск новых методов. Благодаря генной терапии удалось добиться выдающихся результатов и полностью излечить некоторые редкие синдромы.

Обратитесь к консультанту на сайте или оставьте заявку — так вы можете узнать, какие методы предлагают итальянские врачи. Возможно, данное заболевание уже научились лечить в Милане.

Источник: www.rusmedserv.com

Нарушения обмена ТАГ часто связаны с образом жизни

Жировая инфильтрация печени

Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз, стеатоз печени, жировая дистрофия) заключается в накоплении в цитозоле и межклеточном пространстве печени триацилглицеролов в виде жировых капель и в функциональной невозможности клеток их удалить. Последствием являются нарушение функций гепатоцитов, стеатогепатит с фиброзом, киста, цирроз печени и печеночная недостаточность.

Читайте также:  Уровень холестерина тест полоски

Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП , ответственных за транспорт ТАГ из печени. Так как ЛПОНП включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:

  • нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, дефицит цинка и железа),
  • часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ : при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), избыточное потребление жирной пищи, синтез повышенного количества ХС,
  • недостаток апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище, воздействие токсинов и ингибиторов синтеза белка,
  • снижение синтеза фосфолипидов – абсолютная или относительная недостаточность липотропных факторов (витаминов В6, В9, В12, метионина, полиненасыщенных жирных кислот), из-за чего не формируется оболочка липопротеинов,
  • блок сборки липопротеиновых частиц в ЭПР при воздействии токсинов (хлороформ, мышьяк, свинец).
Принцип лечения

При лечении жировой инфильтрации необходимо:

  • соблюдение водного режима – 25-30 мл чистой воды в сутки на 1 кг массы тела,
  • снизить концентрацию липидов в крови – увеличение физических нагрузок ,
  • обеспечить удаление жирных кислот из гепатоцитов – прием липотропных факторов и полноценного белка ,
  • предотвратить синтез и накопление ТАГ в печени – диета со снижением жирных и сладких продуктов,
  • при токсических поражениях – лечение гепатотропными лекарственными средствами.

С приходом глобальной эпидемии ожирения неалкогольная жировая инфильтрация печени человека стала существенной медицинской проблемой. Она в основном встречается в индустриально развитых странах и находится в тройке самых частых заболеваний печени.

Эту патологию можно сравнить с кулинарным деликатесом фуа-гра (франц. «foie-gras» – жирная печень), который появился еще в Древнем Египте и заключается в принудительном кормлении утки или гуся через зонд жирной пищей. В результате инфильтрации жиром получается блестяще-розовая печень с нежным вкусом и консистенцией.

Ожирение

Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке. Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.

Первичное ожирение

Является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. В здоровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, подавляет пищевое поведение, снижая в гипоталамусе образование нейропептида Y, который стимулирует поиск пищи. У 80% лиц с первичным ожирением гипоталамус приобретает нечувствительность к лептину, у 20% имеется дефект структуры лептина.

Лептин также повышает тонус сосудов и увеличивает артериальное давление.

Характерным примером малопатогенного ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на явный избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье благодаря тому, что не испытывают гиподинамии, а прирост веса связан исключительно со специальной диетой, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами. Но после прекращения спортивной карьеры для сохранения здоровья им приходится возвращать вес к общечеловеческим нормам. И, тем не менее, последствия былой избыточной массы тела проявляются с возрастом.

Вторичное ожирение

Возникает при гормональных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз (болезнь Хашимото), гиперкортицизм (синдром Кушинга).

Принцип лечения

При лечении ожирения в первую очередь необходимо учитывать тот факт, что любое ожирение – это вопрос баланса , т.е. прихода и расхода энергии.

  • увеличение физической нагрузки — оптимально 3 раза в день по 20-30 мин до состояния легкой усталости, при этом нагрузка должна быть аэробной и по мере снижения веса тела интенсивность нагрузки должна нарастать,
  • диета с резким уменьшением количества сладких продуктов и насыщенных жиров (молочные продукты, сыр, сливочное масло, сало, жирное мясо) при умеренном потреблении черного хлеба, злаковых, круп, растительных масел и рыбы, введение в рацион жирных кислот ω3-ряда, облегчающих липолиз,
  • возможен прием биологически активных пищевых добавок (БАД) подавляющих липогенез, стимулирующих липолиз и окисление жирных кислот (цитримакс, гуарана, L-карнитин), поливитаминных и полиминеральных препаратов при обязательной физической нагрузке,
  • при вторичном ожирении обязательно лечение основного заболевания .

В шотландской клинике Мэрифилд в 1965-1966гг пациент Энгус Барбьери 382 дня потреблял только чай, кофе, содовую воду и витамины и похудел с 214,1 кг до 87,4 кг.

Инсулиннезависимый сахарный диабет

Основной причиной сахарного диабета II типа считается генетическая предрасположенность – у родственников больного риск заболеть возрастает на 50%.

Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повышения глюкозы в крови, что бывает при несбалансированном питании. При таком питании накопление жира в адипоците является «стремлением» организма предотвратить гипергликемию. При этом неизбежные изменения метаболизма и мембран адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами, развивается инсулинорезистентность. Нарастающая гипергликемия и компенсаторная гиперсекреция инсулина приводят к усилению липогенеза.

Одновременно фоновый (спонтанный, базальный) липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение концентрации насыщенных жирных кислот в крови. Эти кислоты встраиваются в мембраны мышечных и жировых клеток, что также способствует инсулинорезистентности.

Таким образом, два противоположных процесса – липолиз и липогенез – усиливаются и обусловливают развитие сахарного диабета II типа.

Принцип лечения

Лечение сахарного диабета II типа должно включать все те же мероприятия, что и при лечении ожирения. При высоком уровне глюкозы обязательно применение гипогликемических средств (глибенкламид, диабетон и т.п.)

Источник: biokhimija.ru