Атеросклероз и печень

Печень при атеросклерозе

От повышенного холестерина страдает не только сердечно-сосудистая система, но и пищеварительный тракт. Печень при атеросклерозе претерпевает вторичные изменения. Патогенез заболевания может идти двумя путями. Иногда гепатоциты становятся первым звеном в запуске патологического процесса. Но чаще атерогенез сам сказывается на них в виде таких осложнений, как стеатоз и стеатогепатоз.

Первым звеном в патологической цепи развития метаболических нарушений и атеросклероза является неалкогольная жировая болезнь печени.

Связь между гепатитами и атеросклеротическими изменениями

Организм — это сложно структурированная система, которая всегда стремится к гармонии биохимических процессов. Когда в кровеносном русле повышается концентрация холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также триглицеридов, быстро развивается декомпенсация тех органов, через которые производится утилизация продуктов обмена. К таковым относится печень. В ней накапливается лишний жир, проникающий не только в клетки, но и в сосудистую сеть. Портальная система наполняется холестериновыми бляшками. Просветы сосудов суживаются и наблюдается явление переполнения вен печени кровью. Происходит стеатоз — инфильтрация молекулами «плохого» жира печеночных клеток.

Причины патологии

К гепатоцеллюлярным заболеваниям приводят такие факторы:

Заболевание печени вызывает алкоголизм, который при обмене веществ пагубно влияет на весь организм.

  • Алкоголизм. В процессе метаболизма алкогольные напитки воздействуют на желудочно-кишечный тракт, отравляя. Фермент алкогольдегидрогеназа не может в полной мере расщепить все составляющие.
  • Нарушение диеты. Повышенное содержание в рационе животных жиров, соленых продуктов и моносахаридов, содержащихся в кондитерских изделиях, также тяжело сказывается на главной биохимической станции организма.
  • Аутоиммунные дисфункции. Возникают, когда иммунитет человека восстает против его собственных клеток и тканей. Аутоиммунные факторы играют огромную роль в развитии резистентных заболеваний гепатоцитов, которые сказываются на уровне обсеменения сосудов организма атеросклеротическими бляшками.
  • Нахождение в состоянии хронического стресса. Последний вмешивается в метаболизм на молекулярном уровне. При стрессе происходит мощный выброс в кровь гормонов надпочечников.

Вернуться к оглавлению

Клиническая симптоматика

Атеросклероз печени проявляется следующими симптомами и синдромами:

  • Тяжесть в правом подреберье. Такие ощущения появляются, когда орган увеличивается в размерах вследствие набухания и разрастания соединительнотканных волокон.
  • Болезненные ощущения в эпигастральной области справа. Такой симптом возникает на фоне гепатомегалии. Последний термин обозначает критическое увеличение печени с растяжением собственной капсулы, снабженной нервными окончаниями.
  • Отечность нижних конечностей. Отеки нарастают постепенно и не проходят на протяжении дня. Этим они отличаются сердечной вечерней и почечной утренней отечности.
  • Иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Они появляются, когда в крови накапливается желтый пигмент билирубин.
  • Астенизация организма со слабостью, постоянной разбитостью и сонливостью.
  • Появление на поверхности кожи сосудистых звездочек. Представляют собой варикозно расширенные подкожные капилляры.
  • Явления, характерные для «печеночных ладоней». Характеризует особый ярко-розовый оттенок.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Атеросклероз сосудов определяется с помощью следующих анамнестических, физикальных, лабораторных и инструментальных методик обследования:

  • Опрос пациента. Выясняют: когда появились первые симптомы, как развивались и какие особенности клинической симптоматики выделяет больной.
  • Пальпация передней брюшной стенки. Бывает поверхностной и глубокой. Так пытаются определить высоту и характер поверхности края печени.
  • Перкуссия. Метод простукивания помогает уточнить печеночные границы.
  • Биохимический анализ крови. При гепатоцеллюлярных расстройствах в крови повышается уровень прямого и непрямого билирубина и трансаминаз — АЛТ, АСТ, ГГТ и щелочной фосфатазы.
  • Липидограмма. О стеатогепатических изменениях ярко свидетельствует повышение концентрации липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и холестерина.
  • Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Эта инструментальная методика позволяет определить величину органов, наличие новообразований.
  • Допплерография сосудов. Визуализирует сосудистые стенки с возможными атеросклеротическими бляшками в них.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Дают возможность провести дифференциальную диагностику со злокачественными опухолями печеночной ткани.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения

Болезни печени нельзя лечить отдельно от комплексной терапии. Поскольку сеатогепатоз является метаболической патологией, доктора общей практики в первую очередь пытаются повлиять на биохимические процессы. Больным рекомендуют употреблять статины — препараты нового поколения, позволяющие снизить в крови уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и триглицеридов. Алкогольная же интоксикация лечится только путем отказа от этой вредной привычки и диетой.

Источник: etoholesterin.ru

Больная печень губит сердце: неалкогольная жировая болезнь печени и атеросклероз


Жировой гепатоз или безалкогольная жировая болезнь печени (сокращенно НАЖБП) – серьезная угроза для здоровья любого человека и одно из самых распространенных заболеваний этого жизненно важного органа. НАЖБП развивается из-за накопления жира в клетках печени и может привести к таким серьезным последствиям, как фиброз, печеночная недостаточность и даже цирроз.

Ни для кого не секрет, что современный ритм жизни – это и есть источник большинства наших болезней. Не хватает времени и сил на занятия спортом или приготовление сбалансированных блюд, прогулки заменяются просмотром фильмов, а домашний обед – фастфудом. Всё это приводит к ожирению, а от него в первую очередь страдает печень, на которой начинают оседать «плохие» жиры. В последние годы гепатоз печени распространяется все шире и шире: в развитых странах им уже страдает каждый третий взрослый. Ожирение также крайне опасно и для кровеносных сосудов: жиры на стенках постепенно лишают их упругости и делают твёрдыми – развивается атеросклероз. Кроме того, статистика показывает, что у пациентов с этой болезнью, часто встречается и НАЖБП. Получается, два самых распространённых заболевания сосудов и печени – это разные стороны одной медали «за нездоровый образ жизни»?

Новейшие исследования показали, что гепатоз печени не просто тесно связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и является причиной их развития. Ученые выяснили, что НАЖБП опасна не только сама по себе, но и как фактор риска развития атеросклероза. Точный механизм этого явления остается неясным, однако нижеперечисленные факторы показывают возможные связи между двумя болезнями на молекулярном уровне:

Читайте также:  Вред от повышенного холестерина

Инсулинорезистентность (ИР)

Устойчивость к инсулину (как «первый удар» по печени) способствует развитию как НАЖБП, так и атеросклероза. Она нарушает клеточный энергетический обмен, повреждает периферические ткани, препятствует синтезу жирных кислот и способствует их накоплению в печени и сосудах.

Дислипидемия
Учитывая, что регуляция притока, синтеза и метаболизма липидов нарушается в печени пациентов с НАЖБП, последняя ассоциируется с дислипидемией.

Оксидантный стресс и липопероксидация
Окислительный стресс и перокисление липидов, как «второй удар по печени», может быть еще одним важным механизмом, связывающим НАЖБП и атеросклероз. При окислительном стрессе происходит дисбаланс реактивных видов кислорода в организме, который вызывает повреждение тканей.

Матриксная металлопротеиназа
У пациентов с НАЖБП часто обнаруживается увеличение экспрессии MMP – ферментов, играющих важнейшую роль в переваривании белков пищи в желудке и кишечнике. Это увеличение может играть роль в процессе развития атеросклеротической бляшки и тромбов.

Воспалительные процессы
Воспаление может возбуждать инсулинорезистентность, тогда как уменьшение воспаления предотвращает ее развитие.

Уровни адипокинов
Адипонектин может повысить чувствительность к инсулину в печени и других тканях для того, чтобы снизить уровень жирных кислот в сыворотке и увеличить окисление жирных кислот в мышцах. Было обнаружено, что уровни адипонектина являются низкими у пациентов с НАЖБП, независимо от метаболического расстройства.

Кишечная микробиота
Многие данные свидетельствуют о том, что микробиота кишечника является фактором риска, способствующим развитию НАЖБП. Уровень липополисахарида увеличен у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. А при увеличении концентрации эндотоксина в плазме, способность печеночных клеток к очищению снижается. Кроме того, многочисленные исследования показывают, что кишечная микробиота тесно связана с инсулинорезистентностью.

Фетуин-А
Фетуин-А – это белок, синтезирующийся в печени и выделяющийся в кровообращение. Исследования показали, что фетуин-А усиливает как инсулинорезистентность, так и воспалительные процессы.

Обструктивное апноэ во сне
Обструктивное апноэ или, попросту, остановка дыхания во сне, тесно связано с НАЖБП и ранней стадией атеросклероза.

Белок сердечной формы, связывающий жирные кислоты
Цитозольный белок переносит жирные кислоты в мышечные клетки сердца. Уровень данного вида белка повышен у пациентов с неалкогольной жировой болезнью, а также связан с ранним маркером атеросклероза.

Хроническая почечная недостаточность

НАЖБП положительно ассоциируется с хронической почечной недостаточностью, однако возможный механизм этой ассоциации остается неопределенным. Тем не менее, обе болезни могут увеличивать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Другие факторы
Маркеры фибринолитической и гемостатической функции также тесно связаны с НАЖБП, атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Сегодня неалкогольная жировая болезнь печени является серьезной проблемой для общественного здравоохранения во всем мире. Как показывают исследования, это заболевание, помимо того, что опасно само по себе, также увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Механизм, связывающий НАЖБП и атеросклероз, в настоящее время плохо изучен и может быть связан с инсулинорезистентностью, воспалительными процессами, окислительным стрессом, нарушением липидного обмена, активностью ММР, уровнем жировых гормонов, хронической почечной недостаточностью и ночным апноэ.

Научные работы наглядно демонстрирует, что профилактика неалкогольной жировой болезнь печени поможет убить сразу двух зайцев – снизить риск развития обеих болезней. И сделать это крайне просто: для предотвращения гепатоза печени, атеросклероза и еще многих и многих заболеваний, врачи советуют, прежде всего, правильно питаться, побольше двигаться и принимать эссенциальные фосфолипиды.

Источник: www.zdorovieinfo.ru

Как развивается и лечится атеросклероз сосудов печени

Атеросклероз печени это болезнь при которой на внутренних стенках кровеносных сосудов этого органа образуются жировые отложения, препятствующие нормальному кровообращению. Ежедневно в печени вырабатывается 1 г холестерина. Когда нарушается работа органа и вещество синтезируется в большом количестве, развивается атеросклероз.

Почему появляется атеросклероз

Основными причинами развития заболевания считают неправильное питание и образ жизни, нарушения работы печени (вследствие чего изменяется липидный обмен), наследственность и плохое состояние сосудистой стенки (снижение ее эластичности, различные заболевания).

На стенках сосудов откладывается холестерин. Это вещество является липидом и играет важную роль в организме человека: входит в состав гормонов и витаминов, а также клеточной мембраны.

Большая часть холестерина вырабатывается печенью (до 70%), а остальное количество поступает в организм с пищей.

В кровотоке этот липид переносится от печени к тканям организма в форме липопротеидов. Если в тканях скапливается чрезмерное количество вещества, избыток его транспортируется кровью в печень и там утилизируется. Атеросклероз развивается в том случае, когда этот процесс нарушается, и происходят какие-либо сбои в переносе холестерина с кровью.

Большую опасность для человека представляют липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Именно они провоцируют развитие атеросклероза. ЛПНП обеспечивают перенос холестерина от печени к тканям, в то время как ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) очищают клетки от излишков холестерина и доставляют его к печени для утилизации.

Изменения внутри артерий начинаются в молодом возрасте и достигают своего пика приблизительно к 40 годам. На внутренней стенке сосуда откладываются атеросклеротические бляшки, состоящие из фибрина, холестерина и других веществ. В результате нарушается нормальный ток крови, развиваются воспалительные процессы, появляется вероятность образования тромбов, органы страдают от недостатка кислорода и питательных веществ.

Как развивается заболевание

Так как холестерин является жирорастворимым соединением, он не может самостоятельно переноситься по кровяному руслу. Роль транспорта для холестерина выполняют липопротеины. Эти вещества по функциям делятся на следующие группы:

  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП);
  • липопротеины промежуточной плотности (ЛППП);
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП);
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП);
  • хиломикроны.
Читайте также:  Что означает низкий холестерин в крови

Изменения атерогенного характера происходят при нарушении баланса липопротеинов. То есть, когда количество ЛПВП в крови снижается, а содержание ЛПНП чрезмерно увеличивается из-за нарушений работы печени или избыточного поступления холестерина в организм с пищей.

В терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний важную роль играет нормализация показателей ЛПНП в крови. Именно липопротеины, имеющие низкую плотность, провоцируют развитие висцерального ожирения.

ЛПВП, в свою очередь, контролируют скорость окисления холестерина с низкой плотностью и предотвращают патологии сердца и сосудов. Чтобы не допустить появления атеросклероза, важно строго следить за показателями ЛПВП и ЛПНП в крови, повышая первый и снижая второй. Сделать это достаточно сложно. Кроме приема медикаментозных препаратов, пациенту нужно соблюдать строгую диету, избавиться от лишних килограммов и придерживаться здорового образа жизни.

Печень является самым важным органом, регулирующим баланс липопротеинов в плазме крови. Основная ее функция – инфильтрация вредного холестерина, который при помощи ЛПВП переносится от периферических сосудов к печени. В ней холестерол расщепляется, перерабатывается в желчные кислоты и выводится из организма.

Осложнения атеросклероза

Высокая концентрация свободных жирных кислот в печени стимулирует образование триглицеридов и ЛПОНП. В результате у человека развивается атерогенная дислипидемия, которая характеризуется образованием большого количества липопротеинов очень низкой плотности и триглицеридов с одновременно низкой концентрацией ЛПВП.

Простыми словами, у человека постепенно развивается ожирение печени, что, в свою очередь, увеличивает вероятность разрыва фиброзной капсулы холестериновой бляшки внутри сосуда и образование тромбов.

При развитии метаболического синдрома прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы, вызванные атерогенными нарушениями. В этом случае активируются обменные процессы ЛПВП и триглицерид-богатых липопротеинов между эфирами холестерина и триглицеридами. Патологии метаболического характера будут препятствовать преобразованию холестерина в желчные кислоты и выведению его из организма, а также способствовать синтезу триглицеридов.

Лечение атеросклероза

Даже при отсутствии у пациента клинических проявлений атеросклероза ему важно в первую очередь изменить образ жизни: отказаться от вредных привычек, нормализовать питание, избавиться от лишнего веса, увеличить физическую активность

Антиатеросклеротическая диета требует снижения калорийности и жирности дневного рациона. Нужно по возможности исключить животные жиры, отдав предпочтение растительным: они более безопасны для организма и не способствуют отложению холестериновых бляшек на внутренней стенке сосудов.

Основу рациона должны составлять кисломолочные продукты, клетчатка, зерновой хлеб, рыба, птица и
нежирное мясо.

Необходимо также сократить потребление поваренной соли. Благодаря правильной организации питания, нормализуется масса тела. Доказано, что у людей с ожирением (особенно абдоминальным – когда жир локализуется в области талии и живота), повышается риск развития кардиоваскулярных заболеваний.

При атеросклерозе полезно ежедневно заниматься физическими нагрузками длительностью не менее 40 минут. Занятия должны быть динамичными, отлично подойдут танцы, плаванье, ходьба. Любые силовые тренировки при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях запрещены.

Если модификация образа жизни не обеспечивает желаемого результата, врач назначает подходящую медикаментозную терапию. В схеме лечения используются препараты на основе статинов, никотиновой кислоты, фибратов и секвестрантов желчных кислот. Лекарства подбираются индивидуально с учетом имеющихся особенностей течения атеросклероза.

Все лекарства, в основе которых лежат вещества, названные выше, оказывают стабилизирующее действие на липидный обмен, препятствуют прогрессированию атеросклероза и образованию холестериновых бляшек в сосудах.

Чаще всего при лечении атеросклероза используют статины.

Благодаря такой терапии, снижается смертность пациентов, так как препараты этой группы препятствуют развитию сердечно-сосудистых осложнений на фоне атерогенных нарушений.

При угрозе жизни пациента проводится оперативное вмешательство. Его эффективность заключается в восстановлении диаметра просвета артерии – реваскуляризация.

Особенности терапии и необходимость проведения операции определяет исключительно лечащий врач. Хирургическое вмешательство не обеспечивает полного избавления от атеросклероза, поэтому основная терапия должна заключаться в нормализации питания и образа жизни, а также консервативном лечении.

Любое заболевание легче предотвратить, чем лечить. Поэтому необходимо регулярно проводить обследования, придерживаться здорового образа жизни, отдавать предпочтение правильной пище и отказаться от вредных привычек.

Источник: vseoholesterine.ru

Неалкогольная жировая болезнь печени — неучтенный фактор риска атеросклероза

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Обзор посвящен взаимосвязи атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). НАЖБП рассматривается как печеночная манифестация и компонент метаболического синдрома. Приводятся данные, подтверждающие роль НАЖБП как независимого предиктора атеросклеротического поражения сосудов и увеличения сосудистой жесткости, в частности у больных низкого сердечно-сосудистого риска. Рассматриваются возможные общие механизмы патогенеза НАЖБП и атеросклероза. Обосновывается целесообразность оценки состояния сосудистой стенки у больных с НАЖБП без диагностированных сердечно-сосудистых заболеваний для своевременного начала мероприятий по предотвращению сердечно-сосудистых осложнений. Начинать профилактические мероприятия необходимо с таких универсальных методов, как правильное питание, достаточная физическая активность и нормализация массы тела. На примере исследования The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation показано, что прием статинов снижает не только сердечно-сосудистый риск, но и риск развития осложнений НАЖБП. Рассматривается роль гепатопротекторов в терапии дислипидемий у больных с НАЖБП. Так, целесообразно применение эссенциальных фосфолипидов, например Эссенциале ® форте Н, которые способствуют нормализации липидного спектра крови, показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, атеросклероз, сосудистая стенка, гепатопротекторы, Эссенциале ® форте Н.

Для цитирования: Смирнова М.Д. Неалкогольная жировая болезнь печени — неучтенный фактор риска атеросклероза. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;4:8-11.

Читайте также:  Еда при повышенном холестерине в крови

Non-alcoholic fatty liver disease as an unaccounted risk factor for atherosclerosis
Smirnova M.D.

Research Institute of Clinical Cardiology «National Medical Research Center Of Cardiology», Moscow

A review is devoted to the interrelation between atherosclerosis and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). NAFLD is considered as a hepatic manifestation and a metabolic syndrome. The article provides data confirming the role of NAFLD as an independent predictor of the atherosclerotic vascular disease and an increase of vascular stiffness, in particular in patients with low cardiovascular risk. Possible common mechanisms of pathogenesis of these two diseases are considered. The article confirms the need to assess the state of the vascular wall in NAFLD patients without diagnosed cardiovascular diseases (CVD) for taking prompt measures to prevent cardiovascular complications. The preventive measures should include first of all such universal methods as a proper diet, sufficient physical activity and normalization of body weight. The research conducted by The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) showed that administration of statins reduces not only cardiovascular risk, but also the risk of complications of NAFLD. The role of hepatoprotectors in the therapy of dyslipidemia in patients with NAFLD is considered. So it is advisable to use essential phospholipids, for example Essentiale ® forte N, to normalize the blood lipids, parameters of lipid peroxidation and antioxidant support network.

Key words: non-alcoholic fatty liver disease, atherosclerosis, vascular wall, hepatoprotectors, Essentiale ® forte N.
For citation: Smirnova M.D. Non-alcoholic fatty liver disease as an unaccounted risk factor for atherosclerosis // RMJ. Medical Review. 2018. № 4. P. 8–11.

Обзор посвящен взаимосвязи атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени. Приводятся данные, подтверждающие роль неалкогольной жировой болезни печени как независимого предиктора атеросклеротического поражения сосудов и увеличения сосудистой жесткости, в частности у больных низкого сердечно-сосудистого риска.

НАЖБП и ССЗ

В 2007 г. под руководством академика РАМН В.Т. Ивашкина было проведено самое крупное в мире эпидемиологическое открытое многоцентровое рандомизированное проспективное наблюдательное исследование DIREG_L_01903 [12]. Было обследовано более 30 тыс. пациентов. У 26,1% из них на основании анамнеза, лабораторных данных и ультразвукового исследования печени была выявлена НАЖБП. При этом у 27,8% больных с НАЖБП были жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, что позволило рассматривать НАЖБП как фактор риска кардиоваскулярных заболеваний.

За последние годы несколько исследований, проведенных в разных странах, выявили связь между стеатозом печени и атеросклерозом брахиоцефальных артерий. Несколько исследований «случай-контроль» и кросс-секторальных исследований [13–17] показали взаимосвязь между НАЖБП и толщиной комплекса интима-медиа (ТКИМ) брахиоцефальных артерий, раннего предиктора ССО.
Случайное выявление стеатоза печени может свидетельствовать о наличии субклинического атеросклероза брахиоцефальных артерий. В итальянском исследовании [18] наличие стеатоза ассоциировалось с большей ТКИМ даже при введении поправки на наличие ожирения и самых распространенных факторов риска ССО. Атеросклероз брахиоцефальных артерий выявлен у 57,8% больных с НАЖБП, тогда как в группе контроля — лишь у 37,5% (р=0,02). НАЖБП повышала риск обнаружения бессимптомных атеросклеротических бляшек на 85% (ОШ 1,85).
НАЖБП ассоциируется и с увеличением сосудистой жесткости. Так, исследование, проведенное в Балтиморе, показало 42% возрастание риска увеличения скорости пульсовой волны (СПВ) у больных с НАЖБП, независимо от ИМТ, охвата талии, курения, СД 2-го типа и АГ [19].
Еще одно исследование [20] подтвердило роль НАЖБП как независимого фактора риска быстрого увеличения СПВ при динамическом наблюдении у больных с метаболическим синдромом, по данным пошагового регрессионного анализа в моделях, включающих известные факторы риска (для мужчин β=0,843; р ® форте Н) или препаратами урсодезоксихолевой кислоты.
Эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ) оказывают антиоксидантное и противовоспалительное действие, способны восстанавливать целостность клеточных мембран [3]. По некоторым данным, у больных с НАЖБП они уменьшают выраженность стеатоза печени (по данным УЗИ) и снижают уровень активности сывороточных трансаминаз.
В зависимости от соотношения количества линолевой и линоленовой кислот у препаратов ЭФЛ могут отмечаться дополнительные свойства (например, гиполипидемические). Подтверждение благоприятного долгосрочного эффекта пероральной лекарственной формы ЭФЛ в лечении стеатоза печени получено в пяти рандомизированных исследованиях [31–35]. Фосфолипиды, входящие в состав препарата Эссенциале ® форте Н, регулируют метаболизм липопротеинов, перенося нейтральные жиры и холестерин к местам окисления, главным образом это происходит за счет повышения способности липопротеинов высокой плотности связываться с холестерином. Применение Эссенциале ® форте Н в терапевтической дозе по 2 капсулы 3 р./день в течение 2-х месяцев по 2–3 курса в год, по данным отечественных исследователей [28], способствует нормализации липидного спектра крови и баланса прооксидантных и антиоксидантных механизмов. Длительное применение ЭФЛ предотвращает развитие фиброза печени и дальнейшее прогрессирование заболевания [28]. При сочетании НАЖБП и СД 2-го типа одновременное назначение ЭФЛ и метформина способствует нормализации активности аминотрансфераз, уменьшению выраженности гипертриглицеридемии и снижению уровня ЛПНП [34, 35]. Первое в России наблюдательное многоцентровое исследование по оценке практики назначения препарата Эссенциале ® форте Н LIDER, выполненное в соответствии с современными международными стандартами, показало высокую удовлетворенность клинической эффективностью терапии и хороший профиль безопасности препарата при использовании в рекомендованных дозах (1800 мг/сут) и режиме (по 2 капсулы 3 р./день) в течение 12 нед. в условиях реальной практики [36].

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник: www.rmj.ru