Взаимосвязь метаболизма липидов и углеводов

XII. Взаимосвязь обменов углеводов, белков и жиров

Обмен веществ в организме характеризуется тесной взаимосвязью между углеводами, белками и жирами. В организме белки, жиры и углеводы пищи в результате различных превращений теряют свои специфические свойства и часто образуют химические вещества одинаковой структуры. Углеводы, белки и жиры в пищеварительном тракте расщепляются до мономеров, которыми являются: моносахариды, аминокислоты, глицерин и жирные кислоты. В клетках организма происходит их дальнейший распад с образованием ряда конечных продуктов, в том числе CH3CO

SKoA. Последний образуется при окислении глюкозы, распаде жирных кислот, дезаминировании аминокислот. С другой стороны, ацетил-Ко А независимо от пути его образования участвует в синтезе определенных для каждого организма веществ: жирных кислот, углеводов, холестерина, желчных кислот, некоторых гормонов, витамина D. Он также служит одним из основных поставщиков энергии, главным “горючим” организма, так как при окислении его в цикле Кребса выделяется большое количество энергии, которая в виде АТФ обеспечивает жизнедеятельность всех клеток нашего тела. Поэтому, например, при недостатке в пище жиров, дефицит СН3СО

SKoA будет покрываться за счет повышенного распада углеводов и белков.

Таким образом, нарушение любого процесса, приводящего к образованию ацетил-КоА, отразится на деятельности других видов обменов веществ, а следовательно, и организма в целом, а в ряде случаев может привести и к развитию патологии, как в случае сахарного диабета. Это – общий путь, характеризующий взаимосвязь обменов углеводов, белков и жиров в организме. Однако существуют и другие биохимические механизмы взаимосвязи между этими веществами.

Взаимосвязь обмена углеводов и жиров

Многочисленными опытами над животными установлено, что углеводы пищи в организме могут превращаться в жиры. Эта особенность широко используется в сельском хозяйстве при откорме животных. Механизм такого превращения заключается в том, что при распаде углеводов в организме образуются ацетил-КоА и в качестве промежуточного продукта – фосфоглицериновый альдегид. Методом меченых атомов было показано, что из ацетил-КоА могут синтезироваться жирные кислоты, а из фосфоглицеринового альдегида – глицерин, т. е. исходные вещества для биосинтеза жира. Такой жир характеризуется низким йодным числом и твердой консистенцией.

Первым ярким доказательством возможности превращения жиров в углеводы были наблюдения над зимнеспящими животными, у которых на зиму почти полностью исчезали жировые запасы, а содержание гликогена в мышцах практически не снижалось. Окончательно этот вопрос был решен с применением меченых атомов. Уксусную кислоту, являющуюся общим продуктом обмена жиров и углеводов, метили по углероду и скармливали животным. Радиоактивность была обнаружена как в углеводах, так и жирах. Это позволило высказать предположение, что в организме в зависимости от потребности клеток жиры могут превратиться в углеводы (схема).


Взаимоотношение между распадом жирных кислот и углеводов

Взаимосвязь обмена углеводов и белков

При распаде белков в организме появляются аминокислоты, часть из которых может превратиться в углеводы. При дезаминировании аланина, аспарагиновой, глютаминовой кислот, серина, орнитина и т. д. образуются вещества, которые прямо или косвенно принимают участие в образовании углеводов. Этот процесс называется глюконеогенезом, регулируется глюкокортикоидами, гормонами коры надпочечников, является своеобразным компенсаторным механизмом снабжения организма энергией при недостатке углеводов. Это имеет место, например, при сахарном диабете, когда снижается процесс использования глюкозы клетками, испытывающими дефицит энергии.

Распад углеводов приводит к образованию пировиноградной кислоты, которая путем восстановительного (!) аминирования или переаминирования дает начало аланину, аспарагиновой и глютаминовой аминокислотам.

Читайте также:  Препараты для головного мозга и сосудов

Взаимосвязь обмена белков и жиров

О взаимосвязи этих видов обмена известно мало. Возможно, что превращение аминокислот в жирные кислоты происходит через образование вначале углеводов, хотя некоторые аминокислоты (лейцин, фенилаланин, тирозин), дающие в качестве промежуточных продуктов ацетоуксусную кислоту, могут сразу превращаться в жирные кислоты. По-видимому, процесс синтеза аминокислот из жиров протекает ограниченно и относится к некоторым заменимым аминокислотам.

Источник: chemlib.ru

Взаимосвязь обмена липидов, белков и углеводов.

В клетках животных и человека обмен Ж, Б, У происходит не изолированно друг от друга, а одновременно. При этом процессы строго согласованны между собой. Эсли нарушается обмен белков, то это отражается на обмене углеводов и липидов, и наоборот. Единство в преобразованиях липидов, углеводов и белков объясняется тем, что у них возникают общие промежуточные продукты распада, из которых при определенных условиях могут возникать либо белки, либо углеводы, либо жиры.

Этими ключевыми метаболитами, общими на путях распада или биосинтеза мономеров являются:

1. пировиноградная кислота

4. промежуточные продукты ЦТК.

Липиды Полисахариды Нуклеиновые к-ты
Стероиды Фосфолипиды ТАГ (ЖК) Глюкоза ↑↓ Мононуклеотиды
Ацетил- КоА a-глицерофосфат Пируват
Цитрат ЦТК ЩУК АК Белки
Сукцинил-КоА Порфирины

1. Пируват является точкой пересечения распада и синтеза глюкозы (др. моносахаридов) и некоторых аминокислот.

2. Ацетил-КоА – это более развеотвленный узел метаболических связей. Через него перекидывается мостик от моносахаридов и АК к липидам, т.е. белки и углеводы могут превращаться в липиды

3. а-глицерофосфат – является вспомогательным звеном между липидами и углеводами. Через него происходит превращение углеводов в некоторые липиды (ТАГ и Фл) и наоборот, превращение липидов содержащих глицерин в углеводы.

4. Через цикл Кребс сообщаются все основные пути распада и синтеза веществ. Например жирные кислоты, являющиеся источником ацетил-КоА, паревращаются в углеводы (глюконеогенез из ЩУК), а АК путем трансдезаминирования через ЩУК и α-оксоглутарат превращаются в асп и глуЮ а так же в порфирины через сукцинил-КоА.

Поэтому возможна относительная взаимозаменяемость жиров, белков и углеводов как главных компонентов пищи.у этой взаимозаменяемости есть определенные границы:

1) 8 незаменимых АК не может синтезироваться в организме млекопитающих из других веществ, да и синтез частичнозаменимых ограничен. Т.е. АК первичны по отношению к углеводам и липидам.

2) при поступлении с пищей в полном ассортименте и достаточном количестве пищевых белков и углеводов организм достаточно долго может обходиться без липидов (исключение полиненасыщенные ЖК). АК и углеводы служат источником Ацетил-КоА; углеводы через ПФЦ – источником НАДФН2, что позволяет синтезировать липиды в нужном количестве.

3) Организму человека вообще не требуется поступление с пищей пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов (источников НК), т.к. при наличии в пище Б и У они синтезируются в достаточных количествах.

Следователь, белки и углеводы позволяют обеспечить в течении длительного времени образование жизнено важных компонентов тканей организма и его нормальную деятельность.

Конечно это возможно, если в организм в достаточном количестве поступает вода, витамины, минеральные вещества. Человек может длительное время существовать и без углеводов, если в организм в достаточном количестве поступают все остальные компоненты пищи.

Т.Т.Березов, Б.Ф.Коровин Биологическая химия ОАО «Издательство «Медицина», Москва, 2007

Н.Н.Чернов, Т.Т.Березов и др. Биохимия руководство к практическим занятиям «ГОЭТАР-Медиа», 2009

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы

Читайте также:  Меню на неделю при сахаре повышенном в крови

Источник: infopedia.su

Взаимосвязь обменов жиров и углеводов.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Обмен углеводов и липидов тесно взаимосвязан как в физиологических условиях, так и при патологии. Эта взаимосвязь возможна благодаря наличию общих метаболитов в обмене углеводов и липидов.

Углеводы могут использоваться для синтеза различных классов липидов.

Некоторые возможные пути перехода углеводов в липиды:

· Глюкоза→ацетил-КоА→жирные кислоты, холестерин→липиды

· Глюкоза→ ацетил-КоА→ холестерин→ стероиды

· Глюкоза→НАДФН2(пентозофосфатный путь)→синтез жирных кислот, синтез сфингозина, синтез холестерина.

У детей углеводы очень активно используются для синтеза липидов.

Схема взаимодействия углеводного и липидного обмена.

Инсулин- гипогликемическое действие (снижает содержание глюкозы в крови). Механизм действия инсулина сложен и многообразен усиливается использование глюкозы в тканях для синтеза гликогена, синтеза жиров, синтеза некоторых аминокислот.

Глюкагон- гипергликемическое действие. Активирует липолиз

Адреналин — облад.гипергликемическим эффектом путём активации распада гликогена в печени.активирует липолиз

Ожирением называется хроническая патология обмена веществ, проявляющееся избыточ­ным развитием жировой ткани, развивающееся при длительном нарушении энергетического баланса, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические затраты организма.Общее ожирение обусловлено усилением синтеза и торможением мобилизации жира из жировых депо. Синтез жира в жировых депо резко увеличивается при избыточном поступлении в организм жира и углеводов, чему способствуют повышение аппетита и переедание. Синтез жира требует достаточно большого количества инсулина, который тормозит активность липазы жировых клеток

. Мобилизация жира из жировых депо происходит при дефиците углеводов как важнейшего энергетического субстрата (сахарный диабет, углеводное голодание), что ведет к усиленному образованию контринсулярных гормонов и превалированию их эффектов. Катехоламины, соматотропин, кортикотропин, глюкортикоиды, воздействуя на мембраны клеток жировых депо, активируют аденилциклазу, которая обеспечивает образование ЦАМФ. Последняя активирует гормончувствительную липазу, обеспечивающую расщепление триглицеридов. Жирные кислоты и глицерин поступают в кровь. 7

Ацетоновые тела

Распад липидов ведёт к образованию веществ, называемых ацетоновыми телами. К ацетоновым телам относятся:

Основная масса ацетоновых тел синтезируются в печени из ацетил – КоА через стадию гидроксиметилглютарил – КоА (ГМГ) по схеме:

концентрация ацетоновых тел не более 0,6 ммоль/л. ацетоновые тела являются важным водорастворимым энергетическим материалом для различных тканей. Из печени они транспортируются в ткани, где активируются под действием НS-КоА или сукцинил–КоА (ацетоуксусная кислота + HS-КоА→ацетоацетил – КоА). Активная форма ацетоновых тел окисляется в цикле Кребса с образованием энергии (ацетоацетил – КоА→24 АТФ).

В патологических условиях при высокой концентрации ацетоновых тел развивается кетоацидоз. Основными причинами кетоацидоза являются длительное углеводное голодание и сахарный диабет.

накопление в моче кетонов (кетонурия) и крови

Источник: lektsii.org

Печень перекрещивает метаболизм углеводов, липидов и белков

Печень, являясь центральным органом метаболизма, участвует в поддержании метаболического гомеостаза и способна осуществлять взаимодействие реакций обмена белков, жиров и углеводов.

Местами “соединения” обмена углеводов и белков является пировиноградная кислота, щавелевоуксусная и α-кетоглутаровая кислоты из цикла трикарбоновых кислот, способных в реакциях трансаминирования превращаться, соответственно, в аланин, аспартат и глутамат. Аналогично протекает процесс превращения аминокислот в кетокислоты.

С обменом липидов углеводы связаны еще более тесно:

  • образуемые в пентозофосфатном пути молекулы НАДФН используются для синтеза жирных кислот и холестерола,
  • глицеральдегидфосфат , также образуемый в пентозофосфатном пути, включается в гликолиз и превращается в диоксиацетонфосфат,
  • глицерол-3-фосфат , образуемый из диоксиацетонфосфата гликолиза, направляется для синтеза триацилглицеролов. Также для этой цели может быть использован глицеральдегид-3-фосфат, синтезированный в этапе структурных перестроек пентозофосфатного пути,
  • “глюкозный” и “аминокислотный” ацетил-SКоА способен участвовать в синтезе жирных кислот и холестерола.
Читайте также:  Холестерин в крови при беременности

Взаимосвязь обмена белков, жиров и углеводов

Углеводный обмен

В гепатоцитах активно протекают процессы углеводного обмена. Благодаря синтезу и распаду гликогена печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Активный синтез гликогена происходит после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови воротной вены достигает 20 ммоль/л. Запасы гликогена в печени составляют от 30 до 100 г. При кратковременном голодании происходит гликогенолиз, в случае длительного голодания основным источником глюкозы крови является глюконеогенез из аминокислот и глицерина.

Печень осуществляет взаимопревращение сахаров, т.е. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу.

Активные реакции пентозофосфатного пути обеспечивают наработку НАДФН, необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот и холестерола из глюкозы.

Липидный обмен

Если во время приема пищи в печень поступает избыток глюкозы, который не используется для синтеза гликогена и других синтезов, то она превращается в липиды – холестерол и триацилглицеролы. Поскольку запасать ТАГ печень не может, то их удаление происходит при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Холестерол используется, в первую очередь, для синтеза желчных кислот, также он включается в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и ЛПОНП.

При определенных условиях – голодание, длительная мышечная нагрузка, сахарный диабет I типа, богатая жирами диета – в печени активируется синтез кетоновых тел, используемых большинством тканей как альтернативный источник энергии.

Белковый обмен

Больше половины синтезируемого за сутки в организме белка приходится на печень. Скорость обновления всех белков печени составляет 7 суток, тогда как в других органах эта величина соответствует 17 суткам и более. К ним относятся не только белки собственно гепатоцитов, но и идущие на “экспорт”, составляющие понятие “белки крови” – альбумины, многие глобулины, ферменты крови, а также фибриноген и факторы свертывания крови.

Аминокислоты подвергаются катаболическим реакциям с трансаминированием и дезаминированием, декарбоксилированию с образованием биогенных аминов. Происходят реакции синтеза холина и креатина благодаря переносу метильной группы от аденозилметионина. В печени идет утилизация избыточного азота и включение его в состав мочевины.

Реакции синтеза мочевины теснейшим образом связаны с циклом трикарбоновых кислот.

Тесное взаимодействие синтеза мочевины и ЦТК

Пигментный обмен

Участие печени в пигментном обмене заключается в превращении гидрофобного билирубина в гидрофильную форму (прямой билирубин) и секреция его в желчь.

К пигментному обмену можно отнести и обмен железа, поскольку железо входит в состав многочисленных гемопротеинов по всему организму. В гепатоцитах находится белок ферритин, играющий роль депо железа, и синтезируется гепсидин, регулирующий всасывание железа в ЖКТ.

Оценка метаболической функции

В клинической практике существуют приемы оценки той или иной функции:

Участие в углеводном обмене оценивается:

  • по концентрации глюкозы крови,
  • по крутизне кривой теста толерантности к глюкозе,
  • по “сахарной” кривой после нагрузки галактозой,
  • по величине гипергликемии после введения гормонов (например, проба с адреналином).

Роль в липидном обмене рассматривается:

  • по концентрации в крови триацилглицеролов, холестерола, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП,
  • по коэффициенту атерогенности.

Белковый обмен оценивается:

  • по концентрации общего белка и его фракций в сыворотке крови,
  • по показателям коагулограммы,
  • по уровню мочевины в крови и моче,
  • по активности ферментов АСТ и АЛТ, ЛДГ-4,5, щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы.

Пигментный обмен оценивается:

  • по концентрации общего и прямого билирубина в сыворотке крови.

Источник: biokhimija.ru