Системный атеросклероз код по мкб 10

Код атеросклероза сосудов головного мозга по МКБ-10 и других артерий

Атеросклероз – очень распространенное заболевание, имеющее почти два десятка разновидностей. Чтобы разрабатывать наиболее эффективные методики лечения, необходимо четко различать все эти разновидности и понимать, что представляет собой каждая из них. Именно для удобства учета и классификации различных заболеваний медиками был разработан такой документ, как МКБ. Ознакомимся с ним поближе.

Что такое Международная классификация болезней?

МКБ, или Международная классификация болезней — это документ, специально созданный для статистического учета и классифицирования различных заболеваний. Всемирная организация здравоохранения регулярно пересматривает и обновляет его, и на сегодняшний день медики пользуются десятой редакцией МКБ.
Болезни в этом документе разделены на классы, классы – на так называемые блоки диагнозов, а те, в свою очередь, на рубрики. Классы формируются на основании характера самой болезни (инфекционное заболевание, расстройство нервной системы, нарушение кровообращения). Блоки конкретизируют расстройство (например, в классе инфекционных заболеваний различают блоки бактериальных, вирусных, грибковых).

Рубрики включают в себя окончательные диагнозы, с учетом не только общего характера болезни, но и локализации, способа передачи и т. п. Все характеристики заболевания кодируются при помощи латинских букв и цифр. Буквами обозначают классы, цифрами – блоки и рубрики.

Так, к примеру, диагноз «атеросклероз артерий конечностей» имеет код I70.2, где буква I обозначает класс – болезни системы кровообращения, цифры 70 – блок «атеросклероз», а 2 конкретизирует болезнь по месту расположения.

Атеросклероз по МКБ-10

Атеросклероз – это заболевание артерий, возникающее из-за нарушения белкового и липидного обмена в организме.

При этой болезни на стенках артерий накапливаются холестерин и липопротеиды, формируя плотные бляшки. Со временем в эти бляшки прорастает соединительная ткань, из-за чего те расширяются и твердеют.

Одновременно с этим просвет сосуда уменьшается, ток крови нарушается, а в самых тяжелых случаях атеросклеротические бляшки полностью закупоривают артерию, перекрывая доступ крови к органам и тканям.

МКБ-10 различает пять разновидностей атеросклероза, и каждый имеет дополнительный цифровой индекс:

По симптомам он похож на атеросклероз – при нем также происходит образование тромбов и закупорка сосудов (облитерация). Важное различие состоит в том, что атеросклероз вызывается нарушением жирового обмена, а эндартериит – заболевание аутоимунное. Кроме того, эндартериит может поражать не только артерии, но и вены.
Рассмотрим подробнее виды атеросклероза сосудов и артерий.

МКБ-10 I70.0 Аорты

Аорта – крупнейший кровеносный сосуд в организме человека. Именно поэтому атеросклероз аорты распознать особенно трудно: чтобы вырасти до размеров, способных помешать кровотоку в этом сосуде, бляшке требуется немало времени. Эта болезнь развивается в течение многих лет, и распознать ее на доклинической стадии можно только при помощи специальных лабораторных исследований.

На клинической стадии же появляются такие симптомы, как:

  1. учащенное сердцебиение;
  2. головные боли;
  3. одышка;
  4. головокружения;
  5. обмороки.

I70.1 Почечной артерии

Это заболевание поражает почечную артерию, в результате чего нарушается кровоснабжение почек, что, в свою очередь, приводит к ухудшению их функций. Эта болезнь тоже развивается в течение длительного времени, как правило, на фоне гипертонии.

Симптомами являются проблемы с мочеиспусканием, боли в животе, иногда тошнота и рвота. На доклинической стадии о развитии болезни свидетельствует падение уровня калия в крови.

МКБ-10 I70.2 Артерий конечностей


Когда говорят об этом заболевании, как правило, имеют в виду поражение артерий ног. Атеросклероз артерий рук встречается значительно реже.

В обоих случаях поражаются крупные кровеносные сосуды, из-за чего кровоток в конечностях нарушается, и ткани начинают испытывать кислородное голодание. Даже если ток крови не перекрыт полностью, высок риск развития гангрены.

Симптомы болезни – онемение конечностей, бледность кожи, судороги, на поздних стадиях – синюшность и цианоз.

Симптомы практически идентичны, однако течение заболевания и методы лечения очень сильно различаются. Кроме того, эндартериит практически никогда не поражает верхние конечности.

I70.8 Другие виды

Под «другими» в МКБ подразумеваются брыжеечные артерии, отвечающие за кровоснабжение кишечника и поджелудочной железы, печеночные, желудочные, селезеночные артерии, а также две сонные – наружная и внутренняя, которые отвечают за кровоснабжение головы. Т. е. код по МКБ-10 атеросклероза сосудов головного мозга тоже будет I70.8.

Поражение последних является самым опасным – нарушение кровоснабжения мозга приводит к ухудшению памяти, когнитивных функций и даже слепоте, а при некачественном лечении – к инсульту. К тому же, в отличие от прочих видов, причины атеросклероза сонных артерий до сих пор не ясны. Согласно одной из гипотез, эта болезнь имеет аутоимунный характер.

I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз

Такой диагноз ставится, если болезнь поражает несколько сосудов одновременно, либо если не удается с точностью определить очаг ее возникновения.

Заключение

Итак, у каждой разновидности заболевания есть свои особенности, которые важно учитывать при диагностике и лечении. МКБ – удобный инструмент, при помощи которого не только врачи, но и пациенты могут быстро и точно классифицировать любое нарушение работы организма и спланировать дальнейшие действия. Теперь вы знаете код МКБ-10 у атеросклероза!

Чем лечить (препараты) заболевание узнаете здесь, а как бороться с недугом — переходите по ссылке.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: inbrain.top

Атеросклероз артерий конечностей

Рубрика МКБ-10: I70.2

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Синонимы: периферическая артериальная болезнь нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз — распространенное заболевание, встречается чаще всего у пожилых мужчин, особенно — у курящих. Для правильного диагноза достаточно тщательного физикального исследования. Если планируется хирургическое восстановление кровотока, необходима ангиография. При выборе лечения учитывают как степень поражения артерий, так и профессию больного, желательный уровень физической активности. Приблизительно в 50% случаев атеросклероз периферических артерий сопровождается ИБС, в том числе бессимптомной, которая является основной причиной смерти таких больных.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Самая типичная жалоба — перемежающаяся хромота: боль в пораженной ноге, возникающая при ходьбе и исчезающая после остановки. По мере стенозирования артерий ишемия прогрессирует, и появляется боль в ступне и пальцах ног в покое. Часто боль усиливается по ночам и уменьшается при опускании ноги. Даже незначительные травмы могут привести к появлению трофических язв или гангрены.

Иногда отмечают импотенцию и отсутствие пульсации периферических артерий нижних конечностей. Наиболее часто боли возникают в икроножных мышцах. Несколько реже больные отмечают боли в бёдрах и ягодицах, что связано с поражением артерий, расположенных выше паховой связки (характерно для синдрома Лериша).

Читайте также:  Холестерин в рыбе меньше

Атеросклероз артерий конечностей: Диагностика [ править ]

Пульс на артериях пораженной ноги ослаблен или отсутствует. Оценка тяжести ишемии: в положении больного лежа поднять ногу под углом до 60° и следить за окраской кожи: если она бледнеет в течение 1 мин, значит имеется выраженная артериальная окклюзия. После опускания ноги замеряют время восстановления нормальной окраски кожи (норма — до 10 с) и заполнения поверхностных вен (норма — до 15 с).

Определение голенно-локтевого индекса (соотношение систолического АД на подколенной и плечевой артериях) проводят в кабинете или лаборатории неинвазивной диагностики с помощью допплеровского датчика и обычного тонометра, при этом АД измеряют в положении лежа. Голенно-локтевой индекс применяют для подтверждения диагноза артериальной недостаточности и оценки ее тяжести. С его помощью проводят дифференциальный диагноз с псевдоперемежающейся хромотой при синдроме поясничного межпозвонкового ущемления (вызванная разгибанием спины боль в ногах при ходьбе, исчезающая в положении сидя). Этот синдром может сочетаться с артериальной недостаточностью, и тогда по голенно-локтевому индексу можно судить о том, в какой мере хромота обусловлена той или другой патологией. Нагрузочная проба на тредмиле позволяет получить дополнительные данные о функциональном резерве ног (ходьба в течение 5 мин с углом подъема 10° и скоростью 3,2 км/ч). Окончательный выбор лечения зависит от клиники, а не голенно-локтевого индекса.

Голенно-локтевой индекс в оценке тяжести артериальной недостаточности — см. табл. 17.1.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Атеросклероз артерий конечностей: Лечение [ править ]

1. Перемежающаяся хромота

а. Сахарного диабета нет. Без лечения риск потери ноги в течение 5 лет — 4—5%. В эти сроки у 50% больных перемежающаяся хромота не прогрессирует.

1) Медикаментозное лечение. Меры общего характера; 5 раз в неделю — 30-минутная ходьба, при усилении боли — с остановками; пентоксифиллин, 300 мг внутрь 3 раза в сутки во время еды. Меры общего характера включают: прекращение курения, подбор правильного размера и формы обуви, гигиена ног и защита их от любых травм, лечение гиперлипопротеидемии и сахарного диабета, отмена препаратов, ухудшающих периферическое кровообращение (например, бета-адреноблокаторов).

2) Оперативные и эндоваскулярные методы. Проводят в плановом порядке. Основная задача — увеличение переносимости нагрузки.

б. Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск потери ноги увеличивается в 4 раза.

1) Медикаментозное лечение. Те же мероприятия и лечение сахарного диабета.

2) Оперативные и эндоваскулярные методы. Показаны в связи с высоким риском потери ноги.

2. Трофические язвы. При наличии трофических язв риск потери ноги в течение 5 лет — около 12%.

1) Медикаментозное лечение. Разгрузка ноги (избегать нагрузок на пораженную ногу до заживления язвы), меры общего характера.

2) Оперативные и эндоваскулярные методы. Показаны в связи с высоким риском потери ноги.

1) Медикаментозное лечение. Разгрузка ноги, антибиотикотерапия по результатам бактериологического исследования, меры общего характера.

2) Оперативные и эндоваскулярные методы. Показаны в связи с высоким риском потери ноги.

3. Боль в покое. Риск потери ноги в течение 5 лет — около 12%.

а. Медикаментозное лечение. Разгрузка ноги, меры общего характера.

б. Оперативные и эндоваскулярные методы. Показаны в связи с высоким риском потери ноги.

Показания к немедикаментозному лечению заболеваний периферических артерий

1. Эндоваскулярные методы. Как при острых, так и при хронических артериальных окклюзиях все шире выполняют эндоваскулярные вмешательства: баллонную ангиопластику, эндартерэктомию, лазерную ангиопластику. При сопутствующем тромбозе в дополнение к ним проводят тромболизис. Методику в каждом случае выбирают в зависимости от локализации и морфологии поражения (Curr. Opin. Cardiol. 1990; 5:666, J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15:1551).

а. Безусловно операбельные поражения

1) Стеноз подвздошной артерии протяженностью Ј 5 см.

2) Стеноз или окклюзия бедренно-подколенного сегмента, протяженность Ј 10 см.

б. Операбельные поражения

1) Двусторонний стеноз подвздошных артерий (по одному стенозированному участку с каждой стороны).

2) Сочетанные стенозы подвздошного и бедренно-подколенного сегментов (по одному стенозированному участку в каждом сегменте).

3) Стеноз аорты протяженностью Ј 3 см.

4) Стеноз подвздошной артерии протяженностью 5—10 см.

5) Окклюзия подвздошной артерии протяженностью Ј 5 см.

6) Окклюзия или стеноз бедренно-подколенного сегмента протяженностью Ј 15 см.

7) Окклюзия или стеноз общей бедренной артерии протяженностью Ј 5 см.

8) Окклюзия или стеноз внутренней бедренной артерии протяженностью Ј 5 см.

в. Условно операбельные поражения

1) Стеноз подвздошной артерии протяженностью 5—10 см.

2) Окклюзия подвздошной артерии протяженностью 5—15 см.

3) Окклюзия или стеноз бедренно-подколенного сегмента протяженностью 15—25 см.

г. Неоперабельные поражения: более обширные поражения, чем описанные выше.

2. Хирургические методы

а. Показания. Если нет сахарного диабета и перемежающаяся хромота является единственной жалобой, то оперативное лечение проводят в плановом порядке. Цель операции — увеличение переносимости нагрузки. При боли в покое, трофических язвах, сахарном диабете цель операции — сохранение ноги. При сахарном диабете риск ампутации в течение 9 лет — более 5%. При боли в покое и трофических язвах риск ампутации в течение 5 лет — 12%.

б. Вид вмешательства. Выбор операции (аортобедренное, бедренно-подколенное, межберцовое шунтирование либо эндартерэктомия) зависит от локализации и типа поражения. Окончательное решение принимает хирург. При высоком операционном риске для сохранения ноги проводят внеполостные операции — подмышечно-бедренное или межбедренное шунтирование. Поясничную симпатэктомию как метод радикального лечения в настоящее время проводят редко: в основном ее выполняют или в дополнение к аортобедренному шунтированию, или для ускорения заживления трофических язв в случаях, когда реконструктивные операции неосуществимы.

в. Предоперационное обследование. ИБС — ведущая причина периоперационных осложнений и смерти. Первоочередная задача при планировании операции — определение риска интраоперационных и послеоперационных сердечно-сосудистых осложнений и его снижение (см. гл. 11).

Источник: wikimed.pro

Атеросклероз

Атеросклероз: Краткое описание

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта и её ветви) и мышечно – эластического (артерии сердца, головного мозга и др. ) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, главным образом холестериновых, отложений (атероматозные бляшки), что вызывает прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Атеросклероз — ведущая причина заболеваемости и смертности в России, США и большинстве стран Запада.

• При хронической, медленно нарастающей облитерации клиническую картину атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого поражённой артерией.

• Возможна острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся атероматозной бляшки, что ведёт к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены органа или части тела, расположенных в бассейне поражённой артерии.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головного мозга лечение

• Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область бифуркации сонной артерии, коронарные артерии и брюшной отдел аорты.

Частота

Атеросклероз: Причины

Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферация ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через повреждённый эндотелий во внутреннюю оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматозная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.

Генетические аспекты

Факторы риска

Патоморфология

Атеросклероз: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Атеросклероз грудной аорты • Аорталгия (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается) • Затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода • Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва • Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка • Систолический шум • Постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия • Акцент II тона в пятой точке и над бифуркацией аорты • Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка • Повышение скорости распространения пульсовой волны на тахограмме • Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

Атеросклероз брюшной аорты • Боли в животе различной локализации • Линейные кальцинаты в области бифуркации аорты • Синдром Лериша при поражении терминальной части брюшного отдела аорты (тромбоз области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей) • Перемежающаяся хромота • Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах • Побледнение кожных покровов • Импотенция • Систолический шум над бедренной артерией • Возможно возникновение гангрены конечности.

Атеросклероз коронарных артерий.

Атеросклероз брыжеечных артерий (см. Атеросклероз брыжеечных артерий).

Атеросклероз почечных артерий • Вазоренальная артериальная гипертензия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН • Систолический шум над почечными артериями.

Атеросклероз сонных артерий • Шум в проекции внутренней сонной артерии • Высокий риск инсульта при выраженных нарушениях гемодинамики и/или прогрессировании стеноза.

Атеросклероз периферических артерий (см. Атеросклероз периферических артерий).

Атеросклероз: Диагностика

Лабораторные исследования

Специальные исследования

Атеросклероз: Методы лечения

Лечение

Режим

Диета

Физическая активность

Лекарственная терапия

• Гиполипидемические средства — при повышенном содержании холестерина и признаках ИБС и других обусловленных атеросклерозом заболеваниях (вторичная профилактика), а также при отсутствии признаков ИБС (первичная профилактика).

• Показания для начала лекарственной терапии • Для первичной профилактики после 6 мес диетической терапии при уровне холестерина ЛПНП 190 мг% и более при наличии хотя бы одного фактора риска показано снижение до уровня 160 мг%; при уровне холестерина ЛПНП 160 мг% и более при наличии двух или более факторов риска — снижение до концентрации менее 130 мг% • Для вторичной профилактики после 6– 12 мес диетической терапии при ИБС и концентрации ЛПНП более 130 мг% — снижение до уровня 100 мг% и менее.

• Тактика лекарственной терапии • После начала приёма гиполипидемического препарата следует определять концентрацию ЛПНП через 4, 6 нед, а затем через 3 мес • Если терапия адекватна (достигнут желаемый уровень ЛПНП и триглицеридов), необходимы повторные обследования через каждые 4 мес или чаще для выявления возможных побочных явлений и последующего вероятного изменения тактики лечения. При очень длительном лечении повторные обследования в дальнейшем можно проводить 1 р/год при хорошей переносимости препаратов • В случае неадекватной терапии следует сменить препарат или назначить сочетание ЛС, например секвестрантов жёлчных кислот с никотиновой кислотой или статином, статина с никотиновой кислотой • При подозрении на генетически обусловленные дислипопротеинемии назначают контролируемую длительную терапию индивидуально подобранными наиболее эффективными гиполипидемическими средствами • Длительность лечения: несколько лет или в течение всей жизни.

• Основные гиполипидемические средства

• Статины (ингибиторы 3 – гидрокси – 3 – метил – глутарил – КоА редуктазы) — флувастатин, ловастатин, правастатин или симвастатин по 20– 80 мг/сут (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды — снижают концентрацию ЛНОП, ЛПНП, холестерина. Большинство больных с семейной гиперхолестеринемией резистентны к статинам. При резистентности к статинам, сопутствующей триглицеридемии статины сочетают с другими гиполипидемическими средствами.

• Никотиновая кислота, начиная с 500 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1– 3 приёма во время или после еды, — вызывает снижение концентрации холестерина и триглицеридов и повышает уровень ЛПВП.

• Фибраты — гемфиброзил по 300– 450 мг 2 р/сут (за 30 мин до завтрака и ужина) — снижают концентрацию триглицеридов и ЛПОНП и повышают ЛПВП. В связи с тем, что фибраты не снижают содержания ЛПНП, их не относят к препаратам с наибольшей эффективностью.

• Пробукол по 500 мг 2 р/сут — умеренно снижает концентрацию ЛПНП и (!) ЛПВП.

Осложнения

Прогноз

МКБ-10 • I70 Атеросклероз • I67. 2 Церебральный атеросклероз

Примечания

Эта статья Вам помогла? Да – 1 Нет – 0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 1503 Рэйтинг:

Источник: 1-aid.ru

Атеросклероз сосудов нижних конечностей код по МКБ 10

Атеросклероз — болезнь цивилизации. Из-за высокого темпа жизни, постоянного движения и психоэмоциональных стрессов нарушается режим сна и бодрствования, нарушаются правила рационального питания.

Эти и множество других факторов влияют на то, что в патологии сердечно-сосудистой системы, атеросклеротические изменения сосудов занимают первое место среди причин смертности и прогрессирующих осложнений.

Особое место в этой статистике занимает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, как состояние, заметно понижающее качество жизни больного и причиняющее значительный дискомфорт.

Общие сведения о заболевании и причинах его развития

Атеросклероз, или метаболический артериосклероз, это системное заболевание сосудов крупного и среднего калибров эластичного и эластично-мышечного типа соответственно.

По Международной классификации болезней (МКБ-10) заболеванию присвоена группа атеросклероз и шифр 170.

При развитии патологии повреждается стенка резистивных сосудов, что приводит к утрате способности адекватно растягиваться и компенсировать силу сердечного выброса.

Атеросклерозу подвержено большинство людей — жировой инфильтрат, бляшки с незначительными органическими изменениями диагностируют даже у подростков 14-15 лет, но в группу риска входят в основном мужчины (соотношение больных мужчин и женщин 5 к 1) старше сорока.

Также к факторам риска, то есть к причинам, повышающим шанс возникновения болезни, относятся:

  • Возраст. После 21 года в человеческом организме наступает необратимая инволюция тимуса, который отвечает за пролиферацию, дозревание клеток специфичного клеточного иммунитета, из-за этого выше вероятность повреждения антигеном сосудистой стенки, что и является одним из пусковых механизмов атеросклероза. Также с возрастом естественным образом уменьшается эластичность сосудов за счет распада коллагена, что ускоряет просачивание стенки жиро-белковым детритом.
  • Нерациональное питание и избыточный вес. Переизбыток углеводов и транс-жиров в рационе приводит к недостаточности ферментных систем, которые не в силах расщепить поступившие соединения. Из-за этого свободно плавающие в крови жиры и холестерин переносятся в эндотелий стенки сосуда и остаются там, накапливаясь.
  • Гиподинамия. Люди в современном мире мало двигаются, и сердечная мышца начинает проявлять признаки атрофии. Это ведет к ухудшению кровотока, при этом жирным субстанциям легко проникать через неподвижные мембраны сосудов.
  • Курение. Постоянные спазмы и расслабления сосудов из-за действия активирующего вещества никотина приводят к нарушению восходящей иннервации. Метасимпатическая нервная система, чья полная цепь вместе с ганглиями находится в стенке, неадекватно реагирует на команды из мозга. Регуляция моторики нарушается, артерия становится легкой добычей для фибрина и жиров.
Читайте также:  Какой в норме должен быть холестерин у беременных

К причинам способствующим быстрому прогрессированию атеросклероза относят наличие в организме больного сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Эти патологии в несколько раз повышают вероятность возникновения атеросклеротических изменений.

Диабет приводит к дезорганизации всего углеводного обмена с более чем сотней нарушенных реакций, в том числе и окисление свободных липидов до энергии и воды.

Повышенное давление же способствует скорому набуханию эндотелия сосуда и его просачиванию экссудатом. По этой причине атеросклерозом страдает практически каждый взрослый житель планеты.

Основные характеристики патогенеза недуга

Патогенез заболевания до сих пор не изучен досконально, но основные этапы уже раскрыты. В первую долипидную стадию изменения мизерны — небольшое раздувание клеток, повышение проницаемости их мембраны, фоновая увеличенная концентрация транспортных форм липидов и их дисбаланс (для сохранения гомеостаза должно сохраниться соотношение липопротеидов высокой плотности к низкой в районе 4:1).

В стадию липоидоза наблюдается образование жирных ксантомных клеток (также называемых пенистыми), чья цитоплазма наполнена жировыми каплями и холестерином. Макроскопически, невооруженным глазом, они образуют желтые пятна и полоски в сосуде.


В стадию фиброматоза к очагу прилипают тромбоциты, расценивающие растущую бляшку как место повреждения и спешащие его залатать.

Но накапливаясь, они выделяют фибрин, только усугубляя ситуацию. Бляшка увеличивается в размерах, перекрывая просвет сосуда и ухудшает кровоток определенной области или органа.

Атероматоз — запущенная стадия, поэтому осложнения на данном этапе необходимо лечить медикаментозно. Особенно внимательно надо рассматривать возможность возникновения диссоциированных язв и эрозий стенки сосуда.

Финал всей многоступенчатой пирамиды патогенеза — насыщение бляшки солями кальция с ее последующим окостенением, петрификацией.

Основные симптомы заболевания


Атеросклероз не развивается только в одном месте. Эта болезнь является мультифокальной, обладает множеством очагов патологического процесса по всему организму. Проявления зависят от локализации бляшки и уровня ее развития.

Наибольшую боль и неудобства вызывает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, которому присвоен код по МКБ-10 170.2 При этом бляшка закрывает просвет крупных сосудов ног, конечность получает недостаточно кислорода и питательных веществ. Больной сначала ощущает лишь немоту в дистальных отделах, покалывание в пальцах. Затем при длительной ходьбе появляется сильное жжение, которое прекращается лишь после остановки и короткой передышки. Ноги болят сильно, а пациент хромает. На последующих этапах появляются трофические язвы и раны, генерализированный спазм, хроническая хромота, атрофия, боль становится невыносимой. Исход состояния — гангрена, последующая ампутация, или эмболия оторвавшейся бляшкой критически важных сосудов.

Аорта поражается в первую очередь, и это чревато общим ухудшением кровообращения в большом круге кровообращения. Основной симптом у таких больных — повышенное давление. Аортальный атеросклероз может закончиться аневризмой и массивным кровоизлиянием.

Опасен атеросклероз сосудов сердца. При такой локализации вероятна ИБС (ишемическая болезнь сердца) из-за уменьшения поступления кислорода к сердечной мышце с приступами стенокардии. Коронарный кровоток нарушен, и возрастает вероятность инфаркта миокарда.

Атеросклеротические изменения в церебральных сосудах чреваты нарушениями памяти, координации, депрессивным состоянием, бессонницей. Головной мозг легко поддается ишемии, а нейронные кластеры уже не восстанавливаются после отмирания.

Главное осложнение мозговой формы — инсульт, является основной причиной инвалидности среди заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Диагностика и лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей


При подозрении на этот серьезный недуг и наличии первичных симптомов пациенту следует обратиться к специалисту-флебологу. Он проведет объективное исследование и назначит ряд инструментальных и лабораторных обследований.

К ним относятся общий и биохимический анализ крови на холестерин, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны, свободные триглицериды.

Проводится УЗИ с применением доплерографии, реовазография, артериография, рентген с использованием сосудистого контраста.

Лечение патологии проводится консервативными методами на ранних стадиях и исключительно хирургическим вмешательством на поздних.

К медикаментозному решению проблемы можно прибегнуть еще до возникновения симптома суровой хромоты.

Для этого используются следующие препараты:

  1. Цинк-желатиновая паста Унна. Этот рецепт теряет свою распространенность по причине отказа аптек от производства собственных смесей и препаратов, но обладает высокой эффективностью. Он улучшает трофику в мышце, применяется против трофических язв и расширяет сосуды в зоне применения. Готовится из одной части желатина, одной части Оксида Цинка, четырех частей воды и четырех частей глицерина. Наносится паста после подогрева на водяной бане, после чего бинтуется.
  2. Препараты, нормализирующие уровень общего холестерина и ЛПНП. К ним относятся Зокор, Холестирамин, Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин, Кванталан. Есть исследования, которые свидетельствуют в пользу этих препаратов при лечении атеросклероза, но это относится лишь к первым этапам заболевания. Уровень холестерина комплексно корректируется препаратом и суровой диетой, но если органические изменения стенки сосуда уже произошли, эта группа теряет свою эффективность.
  3. Для улучшения трофики используют питательные мази и активаторы циркуляции, разгоняющие процессы обмена в клетках. Это Актовегин, Трентал, витамины групп С, В, Е в роли антиоксидантов и прекурсоров синтеза новых веществ для скорейшего восстановления разрушенных структур.
  4. Ангиопротекторы назначаются для предупреждения осложнений и торможения прогрессии патологического процесса. Применяют Пармидин, Кверцетин, Дицинон.
  5. Симптоматическое лечение проводят спазмолитиками (Дибазол, Папаверин, Но-Шпа, Пентоксифиллин), обезболивающими препаратами.

К хирургическим методам относится ангиопластика под ручным контролем, введение артериального стента или расширение пораженного сосуда при помощи балонного зонда. Эффективность этих методов крайне высокая.

Намного проще предупредить заболевание, чем лечить его. В случае с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей показана диетотерапия с исключением большого количества переработанных животных жиров и соли более чем 6 г в день. Необходимо избавиться от пагубных привычек, больше двигаться и ходить на физиопроцедуры.

Как лечить атеросклероз нижних конечностей рассказано в видео в этой статье.

Смотрите видео: Лимфостаз нижних конечностей


Источник: ru.diabetes-education.net