Пул холестерина это

Холестерин — метаболизм холестерина

Метаболизм холестерина в организме человека играет чрезвычайно важную роль. Холестерин выполняет многие физиологические функции:

  • является пластическим материалом — входит в состав мембраны клеток, обеспечивая их стабильность;
  • участвует в синтезе желчных кислот, необходимых для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике;
  • служит предшественником стероидных гормонов коры надпочечников, а также участвует в синтезе половых гормонов (эстрадиол, тестостерон и др.), без холестерина производство этих гормонов невозможно;
  • участвует в синтезе витамина D.

В организме взрослого человека содержится порядка 140-150 г холестерина — приблизительно 2 мг на 1 кг массы тела. Всё это количество сосредоточено в 3 пулах:

  • быстро обменивающийся пул (пул А) — составляет около 30 г, включает холестерин содержащийся в печени и других паренхиматозных органах, в кишечной стенке и плазме крови. Обновление этого пула происходит ежедневно со скоростью приблизительно 1 г/сутки, следовательно, полное обновление пула составляет около 30 суток;
  • медленно обменивающийся пул (пул Б) — составляет около 50 г, включает холестерин всех других органов и тканей, кроме нервной системы и соединительной ткани;
  • очень медленно обменивающийся пул(пул В) — составляет 60 г, включает холестерин головного мозга, нервов и соединительной ткани. Скорость обновления этого пула очень мала и может исчисляться месяцами и годами, что в большей степени относится к белому веществу головного мозга.

Ежедневно организм расходует около 1200—1300 мг холестерина. Часть этого количества идёт на образование желчных кислот, стероидных гормонов, другая часть — выводится с калом, теряется со слущивающимся эпителием кожи и секретом сальных желез, используя запасы быстро обменивающегося пула. Для восполнения этих потерь, то есть для восстановления запасов быстро обменивающегося пула, организм синтезирует в сутки около 800—1000 мг холестерина, дополнительно получая около 400—500 мг с пищей.

Всасывание холестерина, поступающего с пищей, происходит в тонкой кишке. Стоит отметить, что в тонкую кишку поступает не только пищевой (экзогенный), но и эндогенный холестерин. В целом, в тонкий кишечник поступает порядка 1,8—2,5 г холестерина из следующих источников:

  • холестерин пищи — около 0,4-0,5 г/сутки;
  • холестерин желчи — 1—2 г/сутки;
  • холестерин эпителия желудочно-кишечного тракта и кишечного сока — около 0,5 г/сутки.

Часть холестерина эпителия желудочно-кишечного тракта и кишечного сока подвергается в толстой кишке воздействию ферментов микробной флоры, превращается в копростерин и выделяется с калом. Всасывание холестерина происходит в неэстерифицированной форме в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов.

Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, при этом в гепатоцитах синтезируется около 80% всего количества, в стенке тонкой кишки — 10%, в коже — около 5%. Таким образом, основным источником эндогенного холестерина является печень.

В синтезе холестерина принимает участие большое количество ферментов. Ключевым, определяющим скорость процесса синтеза считается фермент гидроксиметил-глутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза). Блокирование активности этого фермента является важнейшим механизмом действия статинов — наиболее активных гипохолестеринемических средств.

Как указывалось выше, основным поставщиком эндогенного холестерина является печень, но она сама также нуждается в холестерине для обеспечения жизнедеятельности гепатоцитов. Потребность печени в холестерине удовлетворяется как за счёт его синтеза гепатоцитами, так и путём поступления его из крови.

При недостаточности холестерина в гепатоцитах (например, под влиянием приёма статинов или при различных патологических процессах в печени) происходит активация расположенных на поверхности гепатоцитов специфических рецепторов, осуществляющих распознавание и захват липопротеинов низкой плотности, богатых холестерином. Эти рецепторы участвуют в регуляции уровня холестерина в крови, который понижается с их активацией.

Источник: zalogzdorovya.ru

Обмен (метаболизм) холестерина в организме

Холестерин – это соединение, необходимое для нормального функционирования жирового обмена. Он принимает участие в выработке половых гормонов, образовании витамина D, регенерации тканей организма за счет синтеза клеточных стенок и мембран. Сегодня мы поговорим про обмен холестерина в организме человека – его роль, основные виды и этапы.

Экзогенный обмен: поступление холестерина с едой

Весь холестерин, циркулирующий в макроорганизме и принимающий участие в обмене веществ, является продуктом одного из двух синхронных механизмов его синтеза – экзогенного или эндогенного. В первом случае, экзогенном, холестерин поступает вместе с пищей. Он в большом количестве содержится в жирной, молочной и мясной еде. Метаболизм холестерина этого типа представлен на схеме:

После попадания в просвет желудочно-кишечного тракта, начинается всасывание холестерина, желчных кислот и других свободных липидов. В кишечнике они проходят ряд трансформаций и под действием ферментов превращаются в хиломикроны. Оттуда, полученные микроскопические соединения транспортируются в печеночное русло через грудной лимфатический проток.

В случае, если эти хиломикроны попадут в кровеносное русло, то при соприкосновении с окружающими тканями, они отдадут прикрепленные на них жиры. Липопротеинлипаза, находящаяся на поверхности хиломикронов, обеспечивает нормальное всасывание данных липидов, расщепляя их на глицерол и жирные кислоты.

После этого процесса, хиломикроны уменьшаются. Формируются «пустые» ЛПВП (липопротеины высокой плотности), которые переносятся в печеночную систему.

Эндогенный обмен: выработка организмом

В условиях эндогенного синтеза, холестерол вырабатывается в печени и напрямую не зависит от приема пищи. На долю этого вида обмена приходится большая часть – почти 80% холестерина синтезируется в организме печенью. Цепочка превращений эндогенного обмена представлена на схематическом изображении:

Основная часть биохимии обмена холестерина в печени заключается в прикреплении его к белкам-переносчикам. Сам по себе, холестерин – неподвижное вещество. Для того чтобы его доставить в нужный отдел организма, он должен связаться со специфическими белками – липопротеидами различной плотности. Зависимо от их плотности эти молекулы и классифицируются:

  • ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
  • ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
  • ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
  • Хиломикроны – особая форма белков, отвечающая за перенос экзогенного холестерола из кишечника.

Свойства связанного холестерина определяются видом белка-переносчика, к которому он прикрепился.

На первом этапе эндогенного обмена, весь холестерол крепится к ЛПОНП. В таком виде он выходит в просвет сосудов, кровоснабжающие органы и разносится как субстрат в точки приложения – мышечную и жировую ткань, железы эндокринной секреции. После этого липопротеины отдавшие жиры, оседают на периферии, уменьшаются в размерах и становятся «липопротеидами промежуточной плотности».

Читайте также:  Уровень холестерина в перепелиных яйцах

Запускается формирование «пустых» ЛПВП, основная цель которых – собрать избыточное количество липидных молекул-комплексов с периферии. Попав обратно в печень, липопротеиды промежуточной плотности распадаются под действием ферментов и переходят в свою постоянную форму – ЛПНП.

В таком виде циркулирует большая часть холестерола. В различных тканях есть ЛПНП-рецепторы, которые взаимодействуют с этим типом липопротеидов в крови. Основными потребителями холестерина являются:

  • Мышечная ткань. Холестерол – это мощные энергетические молекулы, они нужны для нормальной мышечной работы.
  • Эндокринные железы. На основе холестерина происходит синтез стероидных гормонов надпочечников и половых желез, он участвует в обмене и синтезе витамина D
  • Клетки – для синтеза мембран.

ЛПНП и ЛПВП синхронно циркулируют в кровотоке и регулируют деятельность друг друга. В норме, уровень в крови ЛПНП должен быть втрое выше, чем ЛПВП.

Нарушение метаболизма холестерина

Существует три основные причины нарушения холестеринового обмена:

  1. Повышенное поступление вредных липидов в организм с жирной, острой, копченой и соленой едой.
  2. Нарушение экскреции. Избыток липопротеидов выводится с желчью. При воспалительных процессах или желчно-каменной болезни гепато-биллиарной системы, этот отток может нарушаться.
  3. Нарушение в эндогенной цепочке превращений. В особенности – генетически детерминированные гиперхолестеринемии.

Триггерными факторами, которые способны ускорить развитие нарушений липидного обмена, являются ненормированный образ жизни с гиподинамией, вредные привычки, ожирение, бесконтрольное применение медикаментов. Дисбаланс в обмене липидов может привести к гемолизу эритроцитов, нестабильности мембран гепатоцитов и их цитолизу, токсическому поражению нервной системы, дисбалансу эндокринного обмена.

Высокий холестерин опасен развитием деструктивного сосудистого заболевания – атеросклероза. Последствия этой патологии могут не только снизить качество жизни, но и привести к летальному исходу. Важно следить за своим здоровьем, вовремя проходить медицинские обследования, придерживаться активного жизненного стиля и правильно питаться.

Источник: holestein.ru

Холестерин – «пугало» современной медицины

Если спросить любого обывателя, что он знает о холестерине, то, пожалуй, 9 из 10 ответят, что он служит причиной атеросклероза, пару человек вспомнят, что бывает «плохой» и «хороший» холестерин, но, наверняка, никто не сможет сказать в каких продуктах он «хороший», а в каких «плохой». И знаете почему? Да потому что холестерин и продукты, его содержащие, давно стали «пугалом» медицины, какой журнал или сайт не открой, какую передачу не посмотри, везде услышишь: не ешьте сливочное масло, жирное мясо и т.п., иначе вам грозит атеросклероз. И мало кто упоминает, что в продуктах, на наших тарелках не бывает «плохого» или «хорошего» холестерина, таковым он может стать только в нашем организме, причины этого до конца, увы, не выяснены!

Атеросклероз — очень сложное заболевание, имеющее множество форм, при этом появление холестерина в атеросклеротических бляшках — это вторичный процесс. Очень многие биохимики, физиологи и врачи не разделяют холестериновую теорию атеросклероза, ведь нередки случаи, когда он может возникать при нормальном содержании холестерина в крови и наоборот — отсутствовать у людей с высоким содержанием холестерина.

«Холестериновая теория» атеросклероза была впервые выдвинута Николаем Аничковым ещё на заре ХХ века, при этом сами опыты, позволившие сделать такие выводы, были, по меньшей мере, странными: учёный вводил в пищеварительный тракт кроликов раствор холестерина в масле в течение длительного времени, и при этом обнаружил характерные для начальных стадий атеросклероза изменения в форме отложения холестерина в артериях и в некоторых внутренних органах. Этот эффект был, однако, обратим при возвращении кроликов к обычной для них растительной пище. Но, во-первых, человек не кролик, а во-вторых, кролики — травоядные животные, они не имеют систем переработки пищевого холестерина. Результаты, полученные на кроликах, не удалось воспроизвести, например, в опытах на собаках. После этого «открытия» в последующие годы проводились тысячи исследований о возможной связи уровня холестерина в пище с его уровнем в крови. И результаты получили крайне противоречивые.

Несмотря на это, медики объявили «смертный бой» продуктам, с повышенным содержанием холестерина: яйцам, сливочному маслу, жирным молочным продуктам, мясу… Однако, после публикации в одном авторитетном медицинском журнале в 1991 году истории 88-летнего мужчины, который съедал от 20 до 30 яиц ежедневно, имея при этом нормальный уровень холестерина в крови.

Яйцо среднего размера обеспечивает организм 75 ккал. 25 яиц давали 1900 ккал, при этом в США средний американец в 1990 г. потреблял около 3600 ккал в день. В каждом желтке содержится от 250 до 300 мг холестерина. Герой сенсационного материала потреблял, таким образом, от 6250 до 7500 мг холестерина в день, в 20 раз больше рекомендуемых максимумов. Судя по всему, это даже шло ему на пользу.

Исследователей интересовало: куда девается весь этот излишний холестерин? Пациент согласился стать на время «подопытным кроликом», и в течение двух месяцев ему в пищу добавляли небольшие количества холестерина, меченого радиоактивным углеродом C-14 и радиоактивным водородом — тритием. Вместе с ним в опыт включились 11 добровольцев в возрасте от 30 до 60 лет, потреблявшие не более пяти яиц в день в течение 18 дней. Это давало им около 1000 мг холестерина сверх нормы. Контрольная группа получала стандартную диету. В опытах учитывались все фракции холестерина в липопротеинах низкой и высокой вязкости.

Результаты опытов показали, что ни у 88-летнего мужчины, съедавшего 25 яиц в день, ни у тех, кто съедал по 5 яиц в сутки, не наблюдалось увеличения концентрации холестериновых фракций в крови. По распределению «меченого» холестерина было установлено, что лишний холестерин снижал на 20% синтез холестерина в печени. В основном избыточный холестерин перерабатывался в печени в желчные кислоты и выделялся через желчный пузырь в кишечник. У главного пациента, поглощавшего слишком много холестерина, больше половины его просто не всасывалось в кишечнике и удалялось из организма вместе с остатками непереваренной пищи. Поскольку холестерин нерастворим в воде, его всасывание в кишечнике — это сложный процесс.

Читайте также:  Упражнения при атеросклерозе сосудов головного мозга

Пищеварительная система не справлялась с усвоением таких излишков, и холестерин проходил через нее транзитом, так же, как, например, целлюлоза или пектин грибов. Большие излишки жиров также, как известно, не успевают перевариваться пищеварительной системой человека.

Этот эксперимент вел к простым выводам о том, что в организме существуют эффективные компенсаторные механизмы. Холестерин ведь поступает в кровь в форме сложных липопротеиновых частиц — хиломикронов. Скорость их образования регулируется на определенном уровне, который не зависит от поступления холестерина с пищей. Поступление холестерина к клеткам тканей идет в оптимальном режиме, независимо от диеты.

В последующие десять лет было доказано, что холестерин в продуктах питания не имеет прямой связи со смертностью населения от сердечно-сосудистой патологии. А объявленная американцами «война» против жирных продуктов, содержащих холестерин, ни к чему не привела: за годы этой борьбы так и не удалось существенно снизить ни уровень заболеваемости атеросклерозом, ни уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. У половины обследуемых жителей США наблюдается резкое сужение венечных сосудов сердца и выраженная предрасположенность к инфаркту миокарда.

В то же время, французы и итальянцы, традиционно потребляющие пищу, богатую холестерином, имеют самый низкий в Европе уровень сердечнососудистых заболеваний.

А если ещё и вспомнить общеизвестный факт, что люди с пониженным уровнем холестерина в крови склонны к депрессиям, встаёт закономерный вопрос:

Так что же такое холестерин и нужно ли с ним бороться?

Холестерин – это сложное химическое соединение, относящийся к классу жиров, является необходимым строительным веществом для клеток организма (особенно нервной ткани), участвует во многих обменных процессах, необходим для синтеза желчных кислот в печени и стероидных гормонов в надпочечниках.

Попадая в печень через пищеварительный тракт, холестерин «прячется» в оболочку из водорастворимых белков. Образовываются своеобразные капсулы — они разносятся с током крови к органам-потребителям. Эти капсулы бывают высокой и низкой плотности, при этом «плохим» считаются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), а «хорошим» — высокой (ЛПВП). ЛПНП повреждают оболочку внутренней стенки сосуда, накапливается в ней, в результате чего образуются атеросклеротические бляшки, которые потом превращаются в кашицу, кальцинируются и закупоривают сосуд.

«Хороший» же холестерин способен захватывать «плохой», препровождать его в печень, где последний утилизируется.

Поэтому результаты анализов крови с повышенным уровнем холестерина – ещё не повод для паники, нужна развёрнутая липидограмма, чтобы понять, какие липопротеиды повышены.

Кроме того, даже повышенное содержание холестерина может играть положительную роль, об этом подробно в статье Жореса Медведева «Холестерин — наш враг или все-таки друг?»

Каковы же причины высокого уровня холестерина?

Одной из таких причин называют наследственность, и действительно, учёные подтверждают это. Нобелевские лауреаты по медицине 1985 г. американские ученые — Майкл Браун и Джозеф Голдштейн – получили её за открытие природы регулирования метаболизма холестерина у человека, и открыли существование белков-рецепторов на поверхности клеток, к которым прикрепляется холестериновый хиломикрон. Существует очень редкая болезнь, при которой у человека дефективные гены, регулирующие синтез рецепторов холестерина. Если у новорожденного в геноме оказалось два таких дефектных гена, один от матери, другой от отца, то есть гомозиготность по данной аномалии, то ткани такого ребенка почти не могут усваивать холестерин, образуемый в печени. Это заболевание летально, человек умирает до 20 лет частично от отложений холестерина в органах и в артериях и частично от функциональных расстройств.

Значительно чаще встречаются случаи такой холестериновой аномалии, когда от одного из родителей ребенок получает нормальный ген, а от другого — дефективный. В этом случае в клетках не хватает рецепторов, чтобы связывать и втягивать в них все те холестериновые хиломикроны, которые образуются в печени. В циркуляции возникает избыток холестерина, и, растворенный в жире, он ведет к раннему ожирению, атеросклерозу, болезням сердца и к другим аномалиям.

Эта генетическая болезнь получила название гиперхолестеринемии. Она в настоящее время диагностируется у 0,2% жителей западных стран, то есть у одного человека на каждые 500 жителей.

Лишний вес и малоподвижный образ жизни – считается, что он способствует повышению
уровня триглицеридов и снижению уровня ЛПВП. Установленно, что у работников умственного труда атеросклероз сосудов сердца развивается чаще, чем у людей, занятых физическим трудом.

Возраст и пол также вносят свою лепту: после 20 лет уровень холестерина начинает расти у людей обоего пола, но у мужчин быстрее, особенно после 50 лет. Правда, женщины, после наступления менопаузы довольно быстро «догоняют» их.

Некоторые заболевания (такие, как диабет, гипотиреоз, заболевания почек или цирроз печени) могут вызвать повышение уровня холестерина.

Очень часто курение снижает уровень хорошего холестерина.

Некоторые медицинские препараты (такие, как тиазидоподобные диуретики, бета-блокаторы, эстроген и кортикостероиды) могут повысить уровень триглицеридов и снизить уровень ЛПВП.

И, наконец, мы пришли ещё к одной причине высокого уровня холестерина в крови: еда. Да-да, несмотря на то, что в самом начале статьи я говорила о том, что связь уровня холестерина в пище с его уровнем в крови напрямую не доказана, учёные всё чаще говорят, что чрезмерное употребление насыщенных жиров и особенно трансжиров может вызвать повышение содержания холестерина в крови. Насыщенные жиры и холестерин содержатся в продуктах животного происхождения, таких как мясо, цельное молоко, яичные желтки и сыр. Трансжиры содержатся в маргарине, жареной еде и фасованных продуктах, таких как чипсы, крекеры и печенье.

Источник: health-diet.ru

Холестерин и липопротеины функции и роль в развитии атеросклероза

Принято считать, что повышение в крови таких показателей как холестерин, триглицериды и атерогенные липопротеины, являются важнейшим фактором риска быстрого прогрессирования атеросклероза. Это процесс ведет к таким грозным заболеваниям как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь и др. В силу большого обсуждения, что повышенное содержание холестерина в крови, это очень плохо, у людей сложилось мнение, что еда содержащая холестерин — самая вредная и ее лучше избегать.

Читайте также:  Как по другому называется холестерин

Еще в начале XX века учеными было доказано, что потребление большого количества жирной пищи, богатой холестерином приводило к ускоренному развитию атеросклероза. В некоторых случаях повышение всех атерогенных показателей в крови не связано на прямую с употреблением в пищу продуктов, содержащих холестерин, а связано с различными расстройствами в работе внутренних органов и ферментативных систем организма.

Кроме того, холестерин необходим для построения многих гормонов, особенно мужского полового — тестостерона, без которого мужчина не в состоянии осуществлять активную половую деятельность. Наше настроение тоже зависит от холестерина, так как эндорфины — гормоны радости также образуются из него. И вообще 50% холестерина образуется внутри нашего организма — в печени.

Производные холестерина

Принято считать, что оптимальный уровень общего холестерина в крови должен составлять не более 5,2 ммоль/л , а содержание выше 7,8 ммоль/л — высоким.

Общий холестерин оптимальный пограничный повышенный высокий
Уровень в ммоль/л ниже 5,2 5,3-6,5 6,6-7,7 выше 7,8

Кроме холестерина в плазме крови присутствуют еще одни липиды, повышенный уровень имеет значение в развитие атеросклероза, это триглицериды. Оптимальное их содержание в крови считается менее 1,7 ммоль/л.

В кровотоке холестерин и триглицериды транспортируются с помощью специальных белков переносчиков и образуют с ними особое соединение, которое носит название липопротеины.

В зависимости от количества содержания холестерина и триглицеридов в своем составе и присутствия особых белков (апопротеинов) они подразделяются на несколько подгрупп.

  • Хиломикроны
  • Липропротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Липопротеин а (ЛПа)
  • Липопротены высокой плотности (ЛПВП)

Хиломикроны (ХМ) — самые крупные из всех липопротеинов. Они содержат 80-95% триглицеридов (ТГ) и являются основной транспортной формой экзогенных ТГ, то есть поступивших с пищей. ХМ образуются в стенке тонкой кишки в энтероцитах. Затем они попадают в кровоток для транспортировки к органам и тканям. Подходя к нужному месту, будь то орган или ткань, в стенке сосуда под действием фермента липопротеинлипазы расщепляются до глицерина и свободных жирных кислот, которые затем доставляются для использования в качестве энергетического субстрата.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — вторые по размеру после хиломикронов. Содержать около 55% ТГ, 19% холестерина и 8% белка (апопротеины В-100, С-I, C-2). Являются главной транспортной формой эндогенных ТГ, образующихся в печени. Таким же образом расщепляются липопротеинлипазой на глицерин и жирные кислоты для использования в качестве энергии. Остатки ЛПОНП превращаются в липопротеины промежуточной плотности, которые частично удаляются печенью из кровотока, а частично превращаются в ЛПНП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — являются основной транспортной формой холестерина (ХС). Содержат около 50% ХС, 6% триглицеридов и 22% белка. 2/3 холестерина, подвергающегося активному обмену веществ синтезируется в печени — эндогенный ХС, скорость образования которого зависит от активности фермента ГМГ-КоА-редуктаза (гидроксил-метил-глутарил-КоА-редуктаза). Лишь 1/3 поступает с пищей — экзогенный ХС.

После транспортировки ХС к клеткам организма обмен ЛПНП может происходить двумя путями:

1) Рецепторы печеночных клеток — гепатоцитов, распознают специфические белки на поверхности ЛПНП — апопротеины В и Е, что приводит к поглощению липопротеинов низкой плотности внутрь печеночной клетки. Там они расщепляются и утилизируются. Этот путь обмена в норме значительно преобладает.

2) Свободнорадикальное перекисное окисление ЛПНП. Присутствующие в организме свободные радикалы могут окислять холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности. В результате чего образуются модифицированные ЛПНП, которые плохо распознаются рецепторами гепатоцитов для их поглощения и переработки. В результате чего они начинают распознаваться как чужеродные клетки и захватываться макрофагами, что приводит к образованию так называемых пенистых клеток.

В результате этого пенистые клетки накапливаются в стенке артерий и приводят к формированию атеросклеротических бляшек. В норме процессы перекисного окисления слабо выражены. ЛПНП относят к наиболее атерогенным липопротеинам и увеличение их общего содержания является фактором риска прогрессирования атеросклероза.

Липопротеины-а — близки по составу и свойствам к ЛПНП. Но в их оболочке имеется специфический белок — апопротеин-а, который может замедлять фибринолитическую активность крови. Он также является высокоатерогенным липопротеином.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)— в своем составе имеют 5% триглицеридов, 22% холестерина и 40% белков — апоротеинов АI, A-II и С. Данный вид липопротеинов обладают антиатерогенными, так как участвуют в обмене и утилизации всех остальных липопротеинов. С помощью ЛПВП осуществляется обратный захват и транспорт холестерина из органов, в том числе из стенок артерий, с поверхности хиломикронов и ЛПОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходит их утилизация и превращение в желчь.

Липопротеины высокой плотности защищают сосудистую стенку и другие ткани от избыточного содержания холестерина, поддерживая обмен липидов на высоком уровне.

Чем ниже содержание триглицеридов в липопротеине и выше содержание белка, тем меньше его объем и выше плотность.

В нормальном здоровом организме процессы обмена липопротеинов протекают без значительного накопления пенистых клеток в артериальной стенки. На повышенное содержание холестерина больше влияет повышенное потребление в пищу углеводов, чем жиров, так как 2/3 холестерина образующегося внутри организма, может образовываться из углеводов.

Снижение ЛПВП могут провоцировать такие факторы как курение, ожирение, сахарный диабет, высокое потребление углеводов, гипертриглицеридемия.

В процессе диспансеризации для выявление факторов риска многих заболеваний необходим ежегодный контроль именно липидограммы, где отражены все липоротеины.

Повышение ЛПНП и ЛП-а и их атерогенности обусловлены:

  • Нарушение образование специфических рецепторов на поверхности гепатоцита, что ведет к препятствию хахвата ЛПНП печеночными клетками.
  • Нарушение структуры и функции апопротеинов:
    • Дефицит апо-В ведет к снижению захвата ЛПНП гепатоцитами.
    • Дефицит апо-А и апо-C-II уменьшает активность липопротеинлипазы.
  • Увеличение синтеза эндогенного холестерина
  • Увеличение количества модифицированных форм ЛПНП и ЛП-а, образовавшихся в результате перекисного окисления.

Большое значение в развитие атеросклероза является нарушение в соотношениях содержания в крови липопротеинов — дислипидемии.

Источник: bessudnov.com