Обратный транспорт холестерина лпвп

Пути транспорта холестерина

В кровотоке переносчиками липидов являются липопротеины. Они состоят из липидного ядра, окруженного растворимыми фосфолипидами и свободным холестерином, а также апопротеинами, которые отвечают за направление липопротеинов к специфическим органам и тканевым рецепторам. Известно пять основных классов липопротеинов, различающихся по плотности, липидному составу и аполипопротеинам (табл. 5.1).

Рис. 5.7 дает характеристику основных путей метаболизма циркулирующих липопротеинов. Жиры, поступившие с пищей, включаются в цикл, известный как экзогенный путь. Пищевые холестерин и триглицериды всасываются в кишечнике, включаются в хиломикроны клетками кишечного эпителия и транспортируются через лимфатические протоки в венозную систему. Эти большие, богатые триглицеридами частицы гидроли-зируются ферментом липопротеинлипазой, которая высвобождает жирные кислоты, захватываемые периферическими тканями, такими как жировая и мышечная. Образующиеся остатки хиломикронов состоят преимущественно из холестерина. Эти остатки поглощаются печенью, которая затем выделяет липиды в виде свободного холестерина либо желчных кислот обратно в кишечник.

Эндогенный путь начинается с того, что липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) высвобождаются из печени в кровоток. Хотя основным липидным компонентом ЛОНП являются триглицериды, содержащие мало холестерина, основная часть холестерина поступает из печени в кровь именно в составе ЛОНП.

Рис. 5.7. Обзор системы транспорта липопротеинов. Экзогенный путь: в желудочно-кишечном тракте пищевые жиры включаются в хиломикроны и через лимфатическую систему попадают в циркулирующую кровь. Свободные жирные кислоты (СЖК) поглощаются периферическими клетками (например, жировой и мышечной тканью); остатки (ремнанты) липопротеинов возвращаются в печень, где их холестериновая составляющая может транспортироваться обратно в ЖК тракт или использоваться в других метаболических процессах. Эндогенный путь: в печени синтезируются и поступают в кровь богатые триглицеридами липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), и их СЖК поглощаются и накапливаются в периферических жировых клетках и мышцах. Образующиеся в результате липопротеины промежуточной плотности (ЛПП) превращаются в липопротеины низкой плотности, основной циркулирующий липопротеин, осуществляющий транспорт холестерина. Большая часть ЛНП захватывается печенью и другими периферическими клетками путем рецептор-опосредованного эндоцитоза. Обратный транспорт холестерина, освобождаемого периферическими клетками, осуществляется липопротеинами высокой плотности (ЛВП), которые превращаются в ЛПП под действием циркулирующей лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) и, наконец, возвращаются в печень. (Модифицировано из Brown MS, Goldstein JL. The hyperlipoproteinemias and other disorders of lipid metabolism. In: Wilson JE, et al., eds. Harrisons principles of internal medicine. 12th ed. New York: McGraw Hill, 1991:1816.)

Липопротеинлипаза мышечных клеток и жировой ткани отщепляет от ЛОНП свободные жирные кислоты, которые проникают в клетки, а циркулирующий остаток липопротеина, называемый ремнантным липопротеином промежуточной плотности (ЛПП), содержит в основном эфиры холестерина. Дальнейшие преобразования, которым ЛПП подвергается в крови, ведут к появлению богатых холестерином частиц липопротеинов низкой плотности (ЛНП). Приблизительно 75% циркулирующих ЛНП захватываются печенью и внепеченочными клетками благодаря наличию ЛНП-рецепторов. Остаток подвергается деградации отличными от классического ЛНП-рецепторного пути способами, в основном посредством моноцитарных клеток-мусорщиков.

Считается, что холестерин, поступающий в кровь из периферических тканей, транспортируется липопротеинами высокой плотности (ЛВП) в печень, где он вновь включается в липопротеины или секретируется в желчь (путь, включающий ЛПП и ЛНП, называется обратным транспортом холестерина). Таким образом, ЛВП, видимо, играет защитную роль в отношении отложения липидов в атеросклеротических бляшках. В крупных эпидемиологических исследованиях уровень циркулирующего ЛВП обратно коррелирует с развитием атеросклероза. Поэтому ЛВП часто называют хорошим холестерином в противоположность плохому холестерину ЛНП.

Недавно на основании различий в плотности и плавучести были идентифицированы подклассы ЛНП. Лица с более мелкими и плотными частицами ЛНП (свойство, определяемое как генетическими, так и внешними факторами) подвержены более высокому риску инфаркта миокарда, чем обладатели менее плотных разновидностей. Пока остается неясным, почему более плотные частицы ЛНП сопряжены с большим риском, однако это может быть связано с большей подверженностью плотных частиц окислению, ключевому моменту атерогенеза, о чем будет сказано ниже.

Возрастает число свидетельств того, что триглицериды сыворотки, в основном транспортирующиеся в составе ЛОНП и ЛПП, могут также играть важную роль в развитии атеросклеротических поражений. Пока не ясно, является ли это их прямым действием или объясняется тем, что уровень триглицеридов обычно находится в обратном соотношении с уровнем ЛВП. Сахарный диабет, начинающийся во взрослом возрасте, является одним из частых клинических состояний, ассоциированных с гипертриглицеридемией и низким уровнем ЛВП, а часто — и с ожирением и артериальной гипертензией. Этот набор факторов риска, который может быть связан с инсулинорезистентностью (обсуждается в главе 13), особенно атерогенен.

Источник: www.rusmedserver.ru

ТЕМА 8.14. РОЛЬ ЛИПОПРОТЕИНОВ В ТРАНСПОРТЕ

ХОЛЕСТЕРОЛА

1. В транспорте холестерола между различными органами участвуют все типы липопротеинов, однако их функции различны. Так, холестерол, полученный с пищей (экзогенный холестерол), в клетках кишечника включается в состав хиломикронов (рис. 8.3) как в форме свободного холестерола, так и в виде эфиров, синтезированных в слизистой кишечника под действием фермента АХАТ. В крови зрелые хиломикроны подвергаются действию ЛП-липазы, которая гидролизует содержащиеся в них жиры. Образующиеся в результате хиломикроны остаточные (ремнантные частицы), содержащие холестерол, захватываются гепатоцитами.

2. В печени экзогенный холестерол вместе с эндогенным, синтезированным в этом органе, образуют общий «пул». В печени холестерол вместе с ТАГ упаковывается в ЛПОНП незрелые, в которых главным белком является апопротеин В-100 (рис. 8.37). В формировании ЛПОНП (и хиломикронов) участвует также микросомальный белок, транспортирующий ТАГ, синтезированные в печени и кишечнике, внутрь ЛПОНП и хиломикронов. Дефект этого белка приводит к наследственному заболеванию (а^-липопротеинемии). При этом заболевании нарушается формирование хиломикронов в кишечнике и

Читайте также:  Озонотерапия внутривенно отзывы врачей при холестерине

ЛПОНП в печени.

3. В крови белки — апоЕ и апоС-II переносятся с поверхности ЛПВП на ЛПОНП; ЛПОНП превращаются таким образом в зрелые и на них начинает действовать ЛП-липаза (рис. 8.37). По мере уменьшения содержания ТАГ в составе ЛПОНП они превращаются в ЛППП; ЛП-липаза продолжает действовать на ЛППП, гидролизуя жиры, и ЛППП превращаются в ЛПНП. На ЛППП действует также печеночная липаза, гидролизуя жиры в их составе. АпоС-II по мере уменьшения содержания жиров в ЛППП переносится обратно на ЛПВП. Содержание холестерола и его эфиров в ЛПНП достигает -50%, и ЛПНП захватываются по механизму эндоцитоза различными клетками, в том числе и гепатоцитами, с помощью ЛПНП-рецепторов, взаимодействующих с апоВ-100 и апо Е.

Рис. 8.37. Транспорт эндогенного холестерола из печени в периферические непеченочные ткани

Холестерол и его эфиры из печени выходят в составе ЛПОНП незрелых. После переноса апо С-II и апо Е с ЛПВП на ЛПОНП они превращаются в зрелые и подвергаются действию ЛП-липазы, находящейся на стенках капилляров. В результате ТАГ гидролизуются и удаляются из ЛПОНП, жирные кислоты и глицерол поступают в различные ткани, а ЛПОНП превращаются в ЛПНП, которые захватываются клетками через специфические ЛПНП рецепторы

4. В «обратном» транспорте холестерола, т.е. выведении избытка холестерола из тканей и крови в печень, главную роль играют ЛПВП. Они синтезируются в виде ЛПВП предшественников в печени и, в небольшом количестве, — в тонкой кишке. Эти липопротеины практически не содержат холестерола, но включают значительное количество фосфолипидов и апопротеинов Е, С-II, А-I, А-II. Незрелые ЛПВП внешне похожи на диски, состоящие из бислоя фосфолипидов, с включенными в него апопротеинами (рис. 8.38).

Рис. 8.38. «Обратный транспорт» холестерола в печень:

Апопротеины: А-I, Е, С-II; ЛХАТ — лецитинхолестеролацилтрансфераза; ЭХ — эфиры холестерола; БПЭХ — белок, переносящий эфиры холестерола; SR-B1 — «скэвенджер» рецепторы; ПЛ — печеночная липаза; ЛПЛ — липопротеинлипаза; АВС1 — АТФсвязывающий кассетный белок 1 (имеет такое название из-за своей структуры). Основные пути поступления избытка эфиров холестерола обратно в печень в составе:

• ремнантных липопротеинов, содержащих апоЕ (хиломикроны остаточные, ЛПНП и ЛППП), которые узнаются ЛПНП-рецепторами;

• из ЛПВП2, подвергающихся действию печеночной липазы на поверхности гепатоцитов, путем переноса эфиров холестерола в гепатоциты через «скэвенджер»-рецепторы

После поступления в кровь ЛПВП сначала выполняют функцию донора апоС-II и апоЕ для липопротеинов, содержащих большое количество ТАГ: ХМ и ЛПОНП. Затем ЛПВП начинают «сбор» избытка холестерола из мембран клеток и других липопротеинов крови.

Для этого к поверхности ЛПВП прикрепляется фермент — ЛХАТ- лецитинхолестеролацилтрансфераза, который активируется белком апоА-I и катализирует реакцию:

Эта реакция происходит при контакте ЛПВП с другими липопротеинами. Образовавшиеся гидрофобные эфиры холестерола погружаются в сердцевину ЛПВП, и частицы приобретают сферическую форму, увеличиваются в размерах и превращаются в ЛПВП3. В переносе холестерола из мембран клеток в ЛПВП участвуют еще несколько белков. ЛПВП могут взаимодействовать с поверхностью клеток с помощью апоА-I или апоЕ. Присутствующий в мембранах клеток белок АВС1 (АТФ-связывающией кассетный белок 1) переносит холестерол с мембраны клетки на ЛПВП, где холестерол подвергается действию ЛХАТ и в виде эфиров холестерола накапливается внутри ЛПВП3.

Далее эфиры холестерола транспортируются с ЛПВП3 на ЛПНП или ЛПОНП с помощью «белка, переносящего эфиры холестерола» (БПЭХ) или путем обмена с ТАГ, которые из ЛПОНП переносятся на ЛПВП. Последние увеличиваются в размере и превращаются в ЛПВП2. Эти частицы подвергаются действию печеночной липазы, гидролизующей ТАГ в ЛПВП2, и они превращаются опять в ЛПВП3.

Поступление эфиров холестерола, собранных с помощью ЛПВП, в печень осуществляется в основном через:

• ЛПНП-рецепторы по механизму эндоцитоза (эти рецепторы узнают апоВ-100 и апоЕ, которые имеются на ЛПНП, ремнантных ХМ и ЛПОНП);

• «скэвенджер»-рецепторы (SR-BI), когда эфиры холестерола переносятся непосредственно с ЛПВП в гепатоциты после действия на ЛПВП печеночной липазы;

• в меньшей степени эфиры холестерола поступают путем эндоцитоза ЛПВП при взаимодействии их апоЕ с рецепторами.

Таким образом, ЛПВП выполняют функцию удаления избытка холестерола из крови и тканей с последующей доставкой его в печень, поэтому ЛПВП оказывают антиатерогенное действие на организм. Благодаря этому свойству врачи часто называют холестерол, находящийся в ЛПВП — «хорошим», а холестерол в ЛПНП «плохим», так как повышение содержания ЛПНП в крови является фактором развития атеросклероза.

ЛПНП и ЛПВП, в отличие от хиломикронов (рис. 8.5), постоянно присутствуют в крови.

5. Избыток холестерола, поступивший в печень, частично превращается в желчные кислоты (рис. 8.36) и удаляется из организма с фекалиями, частично выводится с фекалиями в неизмененном виде. Другими путями из организма выводится лишь небольшое количество холестерола

Читайте также:  Какой холестерин должен быть в 63 года

(рис. 8.31).

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su

Обратный транспорт холестерина лпвп

В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерина (рис.10). Основ­ное место синтеза – печень (до 80%), меньше синтезируется в кишечнике, коже и других тканях. С пищей поступает около 0,4 г холестерина, его источником является только пища животного происхождения. Холестерин необходим для построения всех мембран, в печени из него синтезируются желчные кислоты, в эндокринных железах – стероидные гормоны, в коже – витамин Д.

Сложный путь синтеза холестерина можно поделить на 3 этапа (рис.11). Первый этап заканчивается об­разованием мевалоновой кислоты. Источником для синтеза холестерина служит ацетил-КоА. Сна­чала из 3 молекул ацетил-КоА образуется ГМГ-КоА – общий предшественник в синтезе холесте­рина и кетоновых тел (однако реакции синтеза кетоновых тел происходят в митохондриях печени, а реакции синтеза холестерина – в цитозоле клеток). Затем ГМГ-КоА под действием ГМГ-КоА-редуктазы восстанавливается до мевалоновой кислоты с использованием 2 молекул НАДФН. Эта реакция является регуляторной в синтезе холестерина. Синтез холестерина тормозит сам холестерин, желчные кислоты и гормон голода глюкагон. Усиливается синтез холестерина при стрессе катехоламинами.

На втором этапе синтеза из 6 молекул мевалоновой кислоты образуется углеводород сквален, имеющий линейную структуру и состоящий из 30 атомов углерода.

На третьем этапе синтеза происходит циклизация углеводородной цепи и отщепление 3 атомов углерода, поэтому холестерин содержит 27 углеродных атомов. Холестерин является гидрофобной молекулой, поэтому транспортируется кровью только в составе разных липопротеинов.

Рис. 11 Синтез холестерина

Липопротеины – липид-белковые комплексы, предназначенные для транспорта нерастворимых в водных средах липидов по крови (рис.12). Снаружи липопротеины (ЛП) имеют гидрофильную оболочку, которая состоит из молекул белков и гидрофильных групп фосфолипидов. Внутри ЛП находятся гидрофобные части фосфолипидов, нерастворимые молекулы холестерина, его эфиров, молекулы жиров. ЛП делятся (по плотности и подвижности в электрическом поле) на 4 класса. Плотность ЛП определяется соотношением белков и липидов. Чем больше белка, тем больше плотность и тем меньше размер.

Рис.12. Строение липопротеидов

· 1 класс – хиломикроны (ХМ). Содержат 2% белка и 98% липидов, среди липидов преобладают экзогенные жиры, переносят экзогенные жиры от кишечника к органам и тканям, синтезируются в кишечнике, в крови присутствуют непостоянно – только после переваривания и всасывания жирной пищи.

· 2 класс – ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-b-ЛП. Белка в них 10%, липидов – 90%, среди липидов преобладают эндогенные жиры, транспортируют эндогенные жиры из печени в жировую ткань. Основное место синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

· 3 класс – ЛП низкой плотности (ЛПНП) или b-ЛП. Белка в них 22% , липидов – 78%, среди липидов преобладает холестерин. Нагружают клетки холестерином, поэтому их на­зывают атерогенными, т.е. способствующими развитию атеросклероза (АС). Образуются непосредственно в плазме крови из ЛПОНП под действием фермента ЛП-липазы.

· 4 класс ЛП высокой плотности (ЛПВП) или a-ЛП. Белка и липидов содержат по 50%, среди липидов преобладают фосфолипиды и холестерин. Разгружают клетки от избытка холестерина, поэтому являются антиатерогенными, т.е. препятствующими развитию АС. Основное место их синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

Транспорт холестерина липопротеинами.

Печень является основнымместом синтеза холестерина. Холестерин, синтезированный в печени, упаковывается в ЛПОНП и в их составе секрети­руется в кровь. В крови на них действует ЛП-липаза, под влиянием которой ЛПОНП переходят в ЛПНП. Таким образом, ЛПНП становятся основной транспортной формой холестерина, в которой он доставляется к тканям. ЛПНП могут попадать в клетки двумя путями: рецепторным и нерецепторным захватом. Большинство клеток на своей поверхности имеют рецепторы к ЛПНП. Образовавшийся комплекс рецептор-ЛПНП эндоцитозом попадает внутрь клетки, где распадается на рецептор и ЛПНП. Из ЛПНП при участии лизосомальных ферментов освобождается холестерин. Этот холестерин используется для обновления мембран, тормозит синтез холестерина данной клеткой, а также, если количество холестерина, поступающего в клетку, превышает ее потребность, то подавляется и синтез рецепторов к ЛПНП.

Это уменьшает поток холестерина из крови в клетки, таким образом, клетки, для которых характерен рецепторный захват ЛПНП, имеют механизм, который ограждает их от избытка холестерина. Для гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов характерен нерецепторный захват ЛПНП из крови. В эти клетки ЛПНП, а значит, и холестерин попадают диффузно, то есть, чем их больше в крови, тем больше их попадает в эти клетки. Эти разновидности клеток не имеют механизма, который ограждал бы их от избытка холестерина. В «обратном транспорте холестерина» от клеток участвуют ЛПВП. Они забирают избыток холестерина из клеток и возвращают его обратно в печень. Холестерин выводится с калом в виде желчных кислот, часть холестерина в составе желчи попадает в кишечник и также выводится с калом.

Источник: studopedia.ru

Обратный транспорт холестерина лпвп

Холестерин — стероид, жир, липофильный спирт. Жир не может самостоятельно передвигаться в русле крови, для этого ему необходим белок, протеин. Белково-жировые комплексы называются липопротеины.

Читайте также:  Холестерин его влияние на организм

Пытаясь найти средство от высокого холестерина нужно понять причину этого состояния. Всегда, любое состояние нуждается в обнаружении причины и именно под нее подбирается средство.

Холестерин поступает не только из еды животного происхождения, его синтезирует печень. Синтез холестерина одна из функций печени. Всего до 20% холестерина поступает с едой, 80% и больше синтезирует печень.

Важно понимать, что печень прекрасно синтезирует холестерин, наращивает его объем, когда организму режут поставки жиров из еды. Напротив, если из еды холестерин поступает сверх меры, печень снижает его производство.

Важно понимать какой именно холестерин, липопротеины повышены, ЛПНП или ЛПВП. Важно рэтио (соотношение) ЛПНП и ЛПВП. ЛПВП желателен выше ЛПНП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) отвечает за транспорт холестерина в ткани.

ЛПНП переносят холестерин из печени в клетки тела. Если уровень ЛПНП в крови слишком высок, это может привести к отложению холестерина в артериях. Это увеличивает риск сердечных заболеваний и инсульта. По этому ЛПНП часто называют «плохим» холестерином.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) отвечает за обратный транспорт холестерина из тканей. ЛПВП помогает избавиться от избытка холестерина в кровеносных сосудах. Это происходит путем переноса холестерина из тканей (включая стенки артерий) в печень. Печень как синтезирует так и расщепляет холестерин.

Поскольку ЛПВП задействован в предотвращении накопления холестерина в кровеносных сосудах, он помогает снизить риск сердечных заболеваний и инсульта. Вот почему ЛПВП часто называют «хорошим» холестерином.

Скрининг
Идеальные показатели:
Общий холестерин зависит от возраста, около 5 ммоль/л
ЛПВП до 2 ммоль/л
ЛПНП до 3 ммоль/л
Триглицериды меньше 1 ммоль/л

ЛПНП будет в референсах при ожирении, алкоголизме, диабете.
При хронической почечной недостаточности он будет в референсах или выше.
ЛПНП будет неприлично высоким (выше референсов и у их верхнего края) при гипотиреозе, нефротическом синдроме. Умеренно высоким при холестазе.

ЛПВП будет в референсах при гипотиреозе и холестазе.
ЛПВП будет низким или у нижней границы референса при ожирении, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности. При диабете будет в референсе или немногим ниже его.
ЛПВП будет умеренно высоким при алкоголизме.

Триглицериды будут умеренно высокими при ожирении, хронической почечной недостаточности, алкоголизме.
Триглицериды будут в референсах при холестазе. В референсах или выше ее при гипотиреозе.
Триглицериды будут неприлично высокими при диабете и нефротическом синдроме.

Также есть необходимость контролировать гомоцистеин. Его высокое значение может ухудшить другие лабораторные показатели. Оптимальное значение гомоцистеина: 5-7, индивидуально. Потенциальный вред высокого гомоцестеина: прямое токсическое действия на эндотелий и усиленное окисление ЛПНП. Кофакторы метаболизма гомоцистеина: фолат, метилкобаламин, пиридоксамин.

Причины высокого холестерина:

Дефицит в рационе полезных жиров (полезные: рыба, олива, авокадо, орехи).
Перебор простых углеводов (выпечка, хлопья, сладкие фрукты и сухофрукты, сиропы, соусы, сушки, вафли и другие изделия. из кондитерской или приготовленные дома).
Высокохолестериновые продукты и трансжиры в избытке (выпечка, кондитерка, конфеты, молочка, красное мясо).
Дефицит пищевых волокон (клетчатки).
Нарушение метаболизма липидов.
Нарушение желчеотделения (желчь участвует в расщеплении жиров).
Гипотиреоз.
Диабет.
Гиподинамия.
Ожирение.
Курение.
Кофеин (кофе, чай, энергетики, жиросжигатели).
Низкий уровень стрессоустойчивости.
Высокое давление.
Гормональные контрацептивы.

!!Здесь совершенно очевидно,что нужно сделать для снижения холестерина: убрать причины!!

Гиперлипидемии бываю генетические и приобретенные.

Генетические: семейные гиперхолестеринемии, семейные дисбеталипопротеинемии (отложение жира в складках ладоней, над костяшками), семейная хиломикронемия и тд. Генетику усугубляют, ее проявление усиливают: ожирение, диабет, гипотиреоз, алкоголизм.

Приобретенные гиперлипидемии в результате:

Ожирения.
Сахарного диабета.
Гипотиреоза.
Алкоголизма
Холестаз
Нефротического синдрома
Хронической почечной недостаточности.

В некоторых случаях, например, семейная хиломикронемия, показан рацион с низким содержанием жиров, а их большая часть должна состоять из триглицеридов на основе среднецепочечных жирных кислот (МСТ, кокосовое масло).

С риском ишемической болезни сердца, жир в рационе может составить не больше 30% от БЖУ, при этом максимальная доля насыщенных жиров до 10% из возможных 30%, то есть остальные 20% ненасыщенные жиры.

Пошаговые действия для снижения высоких фракций холестерина:

Снизить вес: для этого настроить сон, питание, ввести на регулярной основе физактивность, физкультуру).

Почистить питание: убрать мусор, особенно трансжиры, минимизировать насыщенные жиры, увеличить Омега-3, увеличить клетчатку и пектины, не увлекаться белком, добавить чеснок, пантетин, инозитол, ниацин, коэнзим Q10, лецитин, артишок, хитозан, псиллиум, семена льна, зеленый чай и его экстракт, гуаровую камедь, гуггул, женьшень, берберин, Bifidobacterium lactis, витамины Е. Учитывать собственные противопоказания! Опасно резкое снижение холестерина у возрастных людей, потому что вместе с холестерином депонируется витамин Е, он является антиоксидантом, продлевает жизнь.

Нет волшебной таблетки, такой чтобы слопать и ничего не менять, ничего не делать. Не придумали такую таблетку. Надо делать, менять свой образ жизни.

Теперь самое важное.

Во всех случаях. При высоком холестерине. Всегда. Требуется изменить образ жизни и характера питания. Требуется физактивность. Полагаться на БАДы, включать только их и не менять ничего — ничего не изменится, улучшения если и будут, временными. Откат туда-сюда изнашивает организм еще сильнее. Поэтому самое верное средство для снижения холестерина — изменить образ жизни, в т.ч. питание. ©

Источник: scioksana.ru