Механизм переваривания липидов

Механизм переваривания липидов

Более 98% жирных кислот грудного молока и молочных смесей представлены в составе триглицеридов. При переваривании эти жирные кислоты абсорбируются в виде 2-моноглицеридов и свободных жирных кислот после того, как жир молока эмульгируется и гидролизуется в процессе переваривания.

Переваривание жира начинается с воздействия на него лингвальной липазы, образующейся в серозных железах языка. Лингвальная липаза начинает гидролиз триглицеридов, т.е. расщепление их до жирных кислот, преимущественно занимающих позицию sn—3.

Образующиеся в слизистой оболочке желудка желудочные липазы обеспечивают дальнейшее переваривание жира в желудке, отщепляя преимущественно коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Обе липазы (лингвальная и желудочная) начинают действовать с 26 нед гестации, активны при определенном рН желудка и не нуждаются в присутствии желчных солей.

Переваривание жира продолжается в двенадцатиперстной кишке, где образуются мицеллы. Под воздействием панкреатической липазы в жировых каплях происходит гидролиз триглицеридов с разрывом связей в позициях sn—1 и sn—3 и образованием свободных жирных кислот и 2-моноглицеридов. Желчь, состоящая из желчных солей, фосфоли-пидов и холестерола, эмульгирует жир, что является необходимым этапом образования мицелл.

Колипаза, также синтезируемая поджелудочной железой, способствует перемещению свободных жирных кислот и 2-моноглицеридов из жировой капли в мицеллы. В грудном молоке другая липаза (липаза, стимулированная желчной кислотой) неселективно превращает 2-моноглицериды в глицерол и свободные жирные кислоты. Этот процесс повышает эффективность всасывания жиров.

Всасывание жиров в стенку кишки происходит в большей степени путем пассивной диффузии жирных кислот и 2-моноглицеридов из мицелл через неподвижный слой жидкости. Перистальтика и перемешивание в кишке активируют данный процесс. Интестинальные белки, связывающиеся с жирными кислотами, способствуют транспорту жирных кислот и 2-моноглицеридов через слизистую оболочку кишки.

Эффективность всасывания жиров у человека достигает 95%. У преждевременно родившихся детей эффективность всасывания жиров зависит от зрелости ЖКТ и жирового состава пищи. Например, наименьшее всасывание жира и кальция отмечается у детей, получающих в качестве питания смеси, содержащие пальмовое масло, которое присутствует в них в виде добавки, позволяющей достичь такого же уровня пальмитиновой кислоты, как в грудном молоке. На эффективность всасывания также влияют длина цепи жирной кислоты и степень ее ненасыщенности.

Жирные кислоты, цепи которых содержат менее 12 атомов углерода, всасываются слизистой желудка пассивным путем, и большая часть их попадает в систему портальной вены.

Как дети, так и взрослые потребляют с пищей гораздо меньшее количество фосфолипидов по сравнению с триглицеридами. Фосфолипиды также секретируются в кишечник в составе желчи. Фосфолипиды, представленные в желчи и в пище, перевариваются после того, как фосфолипаза А2 (секретируемый в желчь фермент поджелудочной железы) гидролизует жирные кислоты в позиции sn-2.

Всасывание образовавшихся жирных кислот и лизофосфоглицеридов происходит тем же путем, что и описанный ранее процесс переваривания производных триглицеридов.

Холестерол попадает в кишечник двумя путями — непосредственно из пищи и с желчью. Для мицеллярного растворения и всасывания холестеролу нужны желчные кислоты. Типичная эффективность всасывания холестерола (40—65%) намного ниже таковой при переваривании производных триглицеридов и фосфолипидов. Всасыванию холестерола из пищи способствует внутриклеточный фермент ацилСоА-холестерин-ацилтрансфераза.

В небольшом количестве холестерол обнаружен в грудном молоке, но отсутствует в искусственных смесях, в которых в качестве единственного источника жиров используют растительные масла.

Источник: meduniver.com

Механизм переваривания липидов

В полости рта липиды подвергаются лишь механической обработке. В желудке имеется небольшое количество липазы, которая гидролизует жиры. Малая активность липазы желудочного сока связана с кислой реакцией содержимого желудка. Кроме того, липаза может влиять только на эмульгированные жиры, в желудке отсутствуют условия для образования эмульсии жира. Только у детей и у моногастричных животных липаза желудочного сока играет важную роль в переваривании липидов.

Кишечник является основным местом переваривания липидов. В двенадцатиперстной кишке на липиды воздействует желчь печени и сок поджелудочной железы, одновременно происходит нейтрализация кишечного содержимого (химуса). Происходит эмульгирование жиров под действием желчных кислот. В состав желчи входят: холевая кислота, дезоксихолевая (3,12 дигидроксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7 дигидроксихолановая) кислоты, натриевые соли парных желчных кислот: гликохолевая, гликодезоксихолевая, таурохолевая, тауродезоксихолевая. Они состоят из двух компонентов: холевой и дезоксихолевой кислот, а также глицина и таурина.

дезоксихолевая кислота хенодезоксихолевая кислота

Соли желчных кислот хорошо эмульгируют жиры. При этом увеличивается площадь соприкосновения ферментов с жирами и увеличивается действие фермента. Недостаточность синтеза желчных кислот или задержка поступления нарушает эффективность действия ферментов. Жиры, как правило, всасываются после гидролиза, но часть тонко эмульгированных жиров всасывается через стенку кишечника и переходит в лимфу без гидролиза.

Читайте также:  Норма холестерина у женщин 55 лет

Эстеразы разрывают в жирах эфирную связь между, спиртовой группой и карбоксильной группой карбоновых кислот и неорганических кислот (липаза, фосфатазы).

Под действием липазы жиры гидролизуются на глицерин и высшие жирные кислоты. Активность липазы возрастает под действием желчи, т.е. желчь непосредственно активирует липазу. Кроме того, активность липазы увеличивают ионы Са ++ вследствие того, что ионы Са ++ образуют нерастворимые соли (мыла) с освободившимися жирными кислотами и предотвращают их подавляющее влияние на активность липазы.

Под действием липазы в начале гидролизуются эфирные связи у α и α1 (боковых) углеродных атомов глицерина, затем у β-углеродного атома:

Под действием липазы до 40% триацилглицеридов расщепляются до глицерина и жирных кислот, 50-55% гидролизуется до 2-моноацилглицеринов и 3-10% не гидролизуется и всасываются в виде триацилглицеринов.

Стериды корма расщепляются ферментом холестеролэстеразой до холестерина и высших жирных кислот. Фосфатиды гидролизуются под влиянием фосфолипаз А, A2, С и D. Каждый фермент действует на определенную сложноэфирную связь липида. Точки приложения фосфолипаз представлены на схеме:

Фосфолипазы поджелудочной железы, тканевые фосфолипазы вырабатываются в виде проферментов и активируются трипсином. Фосфолипаза A2 змеиных ядов катализирует отщепление ненасыщенной жирной кислоты в положении 2 фосфоглицеридов. При этом образуются лизолецитины с гемолитическим действием.

Поэтому при попадании этого яда в кровь происходит сильный гемолиз.. В кишечнике эта опасность устраняется действием фосфолипазы A1, быстро инактивирующей лизофосфатид в результате отщепления от него остатка насыщенной жирной кислоты с превращением его в неактивный глицерофосфохолин.

Лизолецитины в малых концентрациях стимулируют дифференцировку лимфоидных клеток, активность протеинкиназы С, усиливают клеточную пролиферацию.

Коламинфосфатиды и серинфосфатиды расщепляются фосфолипазой А до лизоколаминфосфатидов, лизосеринфосфатидов, которые далее расщепляются фосфолипазой A2. Фосфолипазы С и D гидролизуют связи холина; коламина и серина с фосфорной кислотой и остатка фосфорной кислоты с глицерином.

Всасывание липидов происходит в тонком отделе кишечника. Жирные кислоты с длиной цепи менее 10 углеродных атомов всасываются в неэтерифицированной форме. Для всасывания необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи.

Ресинтез жира, характерного для данного организма, происходит в кишечной стенке. Концентрация липидов в крови в течение 3-5 часов после приема корма высокая. Хиломикроны – мелкие частицы жира, образующиеся после всасывания в кишечной стенке, представляют собой липопротеиды, окруженные фосфолипидами и белковой оболочкой, внутри содержат молекулы жира и желчных кислот. Они поступают в печень, где липиды подвергаются промежуточному обмену, а желчные кислоты проходят в желчный пузырь и далее обратно в кишечник (см. рис.9.3 на стр.192). В результате такого кругооборота теряется малое количество желчных кислот. Считают, что молекула желчной кислоты в сутки совершает 4 кругооборота.

Источник: studopedia.ru

Переваривание жиров идет в кишечнике

Эмульгирование и гидролиз липидов

Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.

Переваривание в ротовой полости

У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

Переваривание в желудке

Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока).

Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, т.к. наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.

Переваривание в кишечнике

Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся при переваривании лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно-активным веществом, поэтому они способствуют дальнейшему эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм.

Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.

Роль колипазы в действии липазы

Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, для проявления ее активности требуется колипаза , которая помогает липазе расположиться на поверхности липидной капли.

Читайте также:  Липиды и их роль в жизнедеятельности клеток

Колипаза, в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С 1 и С 3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остаются 2-моноацилглицеролы (2-МАГ), которые всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью.

Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола

В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А 2, отщепляющая в фосфолипидах жирную кислоту от С2, также обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы .

Действие фосфолипазы А2 и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина

В кишечном соке также имеется активность фосфолипазы А2 и фосфолипазы С.

Для работы всех указанных гидролитических ферментов в кишечнике необходимы ионы Са 2+ , способствующие удалению жирных кислот из зоны катализа.

Точки действия фосфолипаз

Образование мицелл

В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, свободные жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа (размер уже около 5 нм). Свободный глицерол всасывается напрямую в кровь.

Схематичное изображение переваривания липидов

Полученные смешанные мицеллы достигают эпителия кишечника и их компоненты диффундируют в клетки и попадают в гладкую эндоплазматическую сеть. Желчные кислоты почти не всасываются и остаются в просвете кишечника. Далее желчные кислоты достигают подвздошной кишки и всасываются там (Кишечно-печеночная циркуляция).

Источник: biokhimija.ru

ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ

Жиры составляют большую часть рациона плотоядных, тогда как в рационах травоядных они представляют менее 10%. В дополнение к триглицеридам растительные корма содержат галакто-глицериды и фосфолипиды, а корма животного происхождения содержат эфиры холестерина и фосфолипиды.

Корма животных более чем на 90% представлены триглицеридами. Обычные триглицериды кормов — 16:0, 18:0, 18:1, например, являются тристеарином, трипальмитином и триоле- ином соответственно.

Липиды кормов растительного и животного происхождения поступают в ротовую полость животного, где они не претерпевают каких-либо ферментативных превращений, так как слюна не содержит липолитических ферментов. У взрослых животных с однокамерным желудком липиды кормов в желудке подвергаются воздействию желудочной липазы, однако активность этого фермента при pH 1,5-2,0 низкая. Полагают, что желудочная липаза способна переваривать лишь липиды молока, находящиеся в высокоэмульгированном состоянии у новорожденных, у которых pH сока достигает 5,0, тогда как у взрослых животных она теряет эту способность. Следует отметить, что в молоке млекопитающих также есть специфическая липаза, расщепляющая триглицериды молока.

У жвачных животных липиды кормов подвергаются действию липолитических ферментов микрофлоры рубца. Из пред- желудков как жиры кормов, так и продукты их гидролиза поступают в сычуг, затем в тонкий кишечник, где и происходит их окончательный распад, транспорт в эпителиоциты кишечника и всасывание. Гидролизу молекул жиров предшествует процесс эмульгирования. В тонком кишечнике имеются условия для эмульгирования жиров или смешивания их с водой.

Эмульгирование жиров ускоряет связи между водой и жиром, что увеличивает поверхность субстрата и его взаимодействие с ферментом, поджелудочной липазой. Помимо свойств эмульгирования капелек жиров, соли желчных кислот и продукты гидролиза жиров формируют мицеллы как транспортеры продуктов распада жиров. Мицеллы хорошо растворимы в водной фазе содержимого тонкого кишечника. Они поступают на уровень микроворсинок, откуда свободные жирные кислоты, холестерин, моноглицериды и жирорастворимые витамины диффундируют сквозь клеточные мембраны эпителия кишечника. Внутри эпителиальных клеток моноглицериды способны с жирными кислотами ресинтезировать триглицериды.

Для эмульгирования жиров в тонком кишечнике присутствует желчь, секрет печеночных клеток. Печень крупного рогатого скота вырабатывает 5-7 л желчи в сутки, у крупных собак — 0,2-0,3 л. При поступлении кормов в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника секретируют в кровь гормон холецистокинин, который стимулирует сокращение желчного пузыря и синтез поджелудочной липазы. В составе желчи 96-99% воды, а основу плотного остатка составляют желчные кислоты (0,5-1,5%), холестерол, фосфолипиды, гормоны, минеральные вещества.

Предшественником желчных кислот является холестерин. Первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихоле- вая, являются конечными продуктами обмена холестерина в печени.

Под влиянием бактерий кишечника эти кислоты трансформируются в дезоксихолевую и литохолевую кислоту соответственно.

Находящиеся в желчи желчные кислоты в виде натриевых солей конъюгируют с глицином (NH2-CH2-COOH) или таурином (NH2-CH2-CH2-S03H). Данные комплексы, или парные соединения, конъюгаты, снижают поверхностное натяжение жировых капель и таким образом обеспечивают основную степень их эмульгирования. Основным конъюгатом желчи является таурохолевая кислота:

Читайте также:  Названия лекарства снижающие холестерин

Желчные кислоты не только увеличивают поверхность субстрата, но и оказывают активирующее воздействие на сам фермент, поджелудочную липазу. Тонко эмульгированные жиры (рыбий жир, молочный жир) способны всасываться через стенку кишечника без предварительного гидролиза и поступать в лимфатическую систему.

Желчь участвует в нейтрализации кислого химуса, что необходимо для проявления активности ферментов панкреатического и кишечного секретов. Кислое содержимое химуса из желудка стимулирует выделение пептидного гормона — секретина, который, в дополнение к увеличению секреции НСО3 поджелудочной железой, также повышает продукцию НСО3 в печени, способствуя нейтрализации кислого химуса, поступившего из желудка в тонкий кишечник. При этом гормон холеци- стокинин слизистой тонкого кишечника вызывает сокращение желчного пузыря. За счет щелочной среды тонкого кишечника жирные кислоты образуют поверхностно-активные вещества, которые также являются хорошими эмульгаторами жиров. Распад жировой эмульсии на мелкие частицы облегчает воздействие на них липазы поджелудочной железы.

Панкреатическая липаза (м. м. = 45 000-50 000) является основным липолитическим ферментом для гидролиза триглицеридов. Колипаза — низкомолекулярный белок (м. м. = 10 000), продуцируемый поджелудочной железой, является активатором панкреатической липазы. Липаза специфична в отношении гидролиза внешних эфирных связей молекулы триглицерида. Поэтому вначале гидролиз приводит к получению 2-мо- ноглицерида (72%), который в результате медленного процесса изомеризации переходит в 1-моноглицерид (6%) и только менее одной четверти (22%) триглицерида полностью распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Таким образом, 2-моно- глицерид, 1-моноглицерид и жирные кислоты в указанном соотношении и являются конечными продуктами переваривания глицеридов. Сок поджелудочной железы также содержит эстеразу, которая действует на моноглицериды, эфиры холестеро- ла и эфиры витамина А.

Глицерин (трехатомный спирт) водорастворим и поэтому легко всасывается из кишечника, поступая в воротную систему кровообращения. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (Сю) также легко поступают в кровь, а затем в печень. Для абсорбции жирных кислот с более длинными углеродными цепями (свыше С12) необходимо участие желчных кислот, с которыми они образуют так называемые растворимые холеиновые комплексы. Холеиновые комплексы (1 молекула жирной кислоты и 2-3 молекулы желчных кислот) активно проникают в стенку тонкого кишечника, где и распадаются. При этом жирная кислота может использоваться на синтез собственных триглицеридов организма животного, а желчные кислоты поступают по системе воротной вены в печень, откуда в составе желчи вновь поступают в просвет кишечника. Рециркуляция желчных кислот между печенью и кишечником носит название кишечнопеченочной циркуляции. Одна молекула желчной кислоты способна циркулировать в кишечно-печеночном цикле 5-10 раз в течение суток.

Желчные кислоты — холевая, дезоксихолевая, хенодезо- ксихолевая и их конъюгаты, кроме литохолевой кислоты, постоянно участвуют в кишечно-печеночном цикле. Литохолевая кислота, продуцируемая за счет ферментов микрофлоры кишечника, взаимодействует с серной кислотой при следующем транзите сквозь печень и экскретируется с фекалиями. Потери с фекалиями составляют примерно 5% количества желчных кислот, экскретируемых печенью, а оставшиеся 95% повторно поступают в печень. Потери желчных кислот с фекалиями возмещаются за счет их синтеза в печени.

В эпителиальных клетках тонкого кишечника моноглицериды взаимодействуют с жирными кислотами, образуя собственные триглицериды. Этот процесс идет в эндоплазматическом ретикулуме клеток. Синтезированные в стенке кишечника молекулы триглицеридов образуют с белком стабильные комплексы — хиломикроны (от греч. chyle — сок). Поэтому хи- ломикроны являются липопротеинами. Хиломикроны содержат также холестерол, абсорбированный из кишечника, и фосфолипиды, синтезируемые в эпителиальных клетках кишечника. По причине сравнительно большого размера (0,004 мм) хиломикроны, накапливаясь в аппарате Гольджи эпителиальных клеток, поступают не в кровь, а в лимфатические сосуды кишечника, откуда переходят в сосуды кровеносной системы жировой ткани без прохождения через печень. Жирорастворимые соединения, такие как витамины Е и К, абсорбируются вместе с жирами. У птиц триглицериды из энтероцитов поступают через портальную систему непосредственно в печень и общий кровоток.

Внутри клеток печени, а также на их поверхности триглицериды хиломикронов гидролизуются. Поступившие в жировую ткань триглицериды хиломикронов гидролизуются на поверхности эндотелия капилляров ткани. При этом часть образовавшихся жирных кислот запасается внутри жировых клеток, другая их часть связывается с альбуминами и покидает жировую ткань.

Источник: ozlib.com