Липиды входят в состав митохондрий

В регуляции уровня сахара в крови принимают участие следующие соединения: 1) глюкагон; 2) инсулин; 3) пролактин; 4) тестостерон; 5) эстрадиол

Читайте также:

  1. B повторяется каждый год в один и тот же сезон и отличается продолжительным и значительным увеличением водности реки и подъемом ее уровня
  2. I. Перепишите следующие предложения, выпишите из них глагол-сказуемое, определите его видо-временную форму. Переведите предложения на русский язык.
  3. III/1-2-3.Хирургическая стадия имеет три уровня. (стадия наркотического сна )
  4. АНАЛИЗ КРОВИ №__7___
  5. АНАЛИЗ КРОВИ №__7___
  6. АНАЛИЗ УРОВНЯ И ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОИЗВОДСТВА И РЕАЛИЗАЦИИ ПРОДУКЦИИ В ОАО «ГАСТЕЛЛОВСКОЕ»
  7. Ангина при заболеваниях крови
  8. Анкета-заявка на участие в конференции
  9. Анкетирование родителей для выявления уровня знаний о заболевании
  10. Аппаратов, прокаченных до 20 уровня, требования к защитному и атакующему составляющему не выставляются, все на усмотре
  11. Артериальное полнокровие
  12. Б. Особенности нервного и гуморального механизмов регуляции функций организма.

Холерный вибрион попадает в организм человека: 1) с загрязненными овощами и фруктами; 2) с водой; 3) при дыхании; 4) при использовании продуктов, не подвергающихся термической обработке; 5) при загрязнении продуктов питания экскрементами животных.

в) только 1, 2, 4, 5;

К процессам пластического обмена относят: 1) синтез АТФ; 2) фотосинтез; 3) синтез белка; 4) гликолиз; 5) синтез нуклеотидов.

У эукариот транскрипция происходит в: 1) ядре; 2) аппарате Гольджи; 3) митохондриях; 4) пластидах; 5) лизосомах.

Липиды входят в состав: 1) рибосом; 2) митохондрий; 3) хроматина; 4) ядрышка; 5) аппарата Гольджи.

Один кодон матричной РНК может кодировать: 1) одну аминокислоту; 2) две аминокислоты; 3) три аминокислоты 4) четыре аминокислоты; 5) ни одной аминокислоты.

Из Центральноамериканского центра происхождения (по Н. И. Вавилову) происходят культурные растения: 1) пшеница; 2) кукуруза; 3) рис; 4) соя; 5) подсолнечник.

Вирус полиомиелита поражает клетки: 1) кишечного эпителия; 2) эпителия дыхательных путей; 3) эпителия сосудов; 4) нервные клетки; 5) клетки печени.

Часть 3. Вам предлагаются тестовые задания в виде суждений, с каждым из которых следует либо согласиться, либо отклонить. В бланке ответов укажите вариант ответа «да» или «нет». Максимальное количество баллов, которое можно набрать – 15 (по 1 баллу за каждое тестовое задание).

1.Окраска красных водорослей является приспособлением к фотосинтезу.

2.Заростки всех папоротникообразных способны фотосинтезировать.

3.Все растения способны усваивать свободный азот.

4.У ресничных червей нет анального отверстия.

5.Все общественные насекомые относятся к отряду Перепончатокрылые.

6.У домашних животных головной мозг, как правило, больше, чем у диких предков.

7.Только у хвостатых земноводных наблюдается личиночное размножение.

8.Бивни слона – это видоизменённые клыки.

9.Кора мозжечка и больших полушарий имеет принципиально одинаковое гистологическое строение.

10.Разделение почки на мозговой и корковый слой делает возможным концентрирование вторичной мочи.

11.В желудочно-кишечном тракте человека все белки перевариваются полностью.

12.Количество принесённого гемоглобином кислорода в тканях зависит от интенсивности протекающих в них процессов катаболизма.

13.Увеличение содержания углекислого газа в атмосфере может быть причиной кислотных дождей.

14.Длину пищевых цепей ограничивает потеря энергии.

15.Как и рибосомы, митохондрии эукариот крупнее, чем у прокариот, имеют большой коэффициент осаждения.

Часть 4. Вам предлагаются тестовые задания, требующие установления соответствия; а также задание с развёрнутым ответом. Максимальное количество баллов, которое можно набрать – 12.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.)

Источник: studall.org

Липиды входят в состав митохондрий

Установите соответствие между процессом и органоидом, в котором этот процесс происходит.

Б) созревание белковых молекул

В) подготовка секрета к выбросу из клетки

Г) синтез липидов

Д) окисление органических веществ

Е) транспорт электронов внутри мембраны

2) комплекс Гольджи

ПРОЦЕСС ОРГАНОИД

Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:

A Б В Г Д Е

1) двумембранные органоиды;

2) наружная мембрана гладкая, внутренняя со складками – кристами, на которых расположены дыхательные ферменты;

3) внутри (между кристами) находится матрикс;

4) матрикс содержит: кольцевую молекулу ДНК, рибосомы 70s, все виды РНК, ферменты;

5) образуются путем деления.

1) окисление органических веществ до углекислого газа и воды (цикл Кребса), синтез АТФ (окислительное фосфорилирование) – клеточное дыхание;

2) синтез некоторых собственных белков.

АППАРАТ (КОМПЛЕКС) ГОЛЬДЖИ:

1) одномембранный органоид эукариотической клетки;

2) состоит из уплощенных замкнутых мембранных цистерн с полостями, собранных в стопку, и мельчайших пузырьков;

3) связан с эндоплазматической сетью (органические вещества, синтезируемые в ЭПС, затем поступают в транспортных пузырьках в аппарат Гольджи).

Функции аппарата (комплекса) Гольджи:

1) модификация и упаковка веществ;

2) накапливает органические вещества, синтезированные в клетке;

3) транспорт (вынос) веществ из клетки, образуя секреторные пузырьки;

4) образование первичных лизосом (и пероксисом – в школьном курсе биологии).

(А) синтез АТФ — митохондрия;

(Б) созревание белковых молекул — комплекс Гольджи;

(В) подготовка секрета к выбросу из клетки — комплекс Гольджи;

(Г) синтез липидов — комплекс Гольджи;

(Д) окисление органических веществ — митохондрия;

(Е) транспорт электронов внутри мембраны — митохондрия.

Синтез липидов, это функция гладкой ЭПС, а не комплекс Гольджи. Поясните, пожайлуста

Комплекс Гольджи выполняет много важных функций. По каналам эндоплазматической сети к нему транспортируются продукты синтетической деятельности клетки – белки, углеводы и жиры. Все эти вещества сначала накапливаются, а затем в виде крупных и мелких пузырьков поступают в цитоплазму и либо используются в самой клетке в процессе ее жизнедеятельности, либо выводятся из нее и используются в организме. Например, важная функция этого органоида заключается в том, что на его мембранах происходит синтез жиров и углеводов (полисахаридов), которые используются в клетке и которые входят в состав мембран. Благодаря деятельности комплекса Гольджи происходят обновление и рост плазматической мембраны.

Источник: bio-ege.sdamgia.ru

Липиды входят в состав митохондрий

Рис. 1. Схема строения клеточной мембраны.

Всостав мембран входят липиды следующих классов:

1 – фосфолипиды (ФЛ),

2– сфинголипиды (СЛ),

3– гликолипиды (ГЛ),

4- стероиды, а именно холестерин (ХС).

Рис.2. Классы мембранных липидов

Именно липиды первых трех перечисленных классов имеют то характерное строение (гидрофильная «головка» и два гидрофобных «хвоста»), которое показано в общем виде на рис. 1.

У фосфолипидов (ФС)(рис. 2а) в состав «головки» обычно входят последовательно связанные друг с другом остатки азотсодержащего основания (холина, коламина или серина), фосфатной группы и трехатомного спирта глицерина. Всё это полярные группировки (поскольку содержат много гетероатомов), и потому они являются гидрофильными. Остатки же жирных кислот (ЖК), образующие гидрофобные «хвосты», соединены с глицерином. В качестве насыщенной кислоты часто выступает пальмитиновая кислота, а в качестве ненасыщенной — олеиновая кислота. В месте нахождения двойной связи углеводородная цепь делает изгиб на 40°. Поэтому, несмотря на различие С- атомов в олеиновой и пальмитиновой кислотах, длина обоих «хвостов» оказывается практически одинаковой. Это облегчает образование двойного слоя (бислоя).

В мембранах имеются и такие ФЛ, чья структура несколько отличается от схемы, приведенной на рис. 2а. Например, кардиолипины (рис. 3) — это две фосфатидные кислоты, связанные друг с другом через глицерин. Соответственно, в этих молекулах — 4 углеводородных «хвоста» и более объемная, чем обычно, гидрофильная «головка».

Рис. 3. Схема кардиолипина.

Сфинголипиды(СЛ, рис. 2б), по сравнению с ФЛ, состоит в том, что вместо глицерина и одной из жирных кислот они включают сфингозин (он же сфингенин) — двухатомный аминоспирт, содержащий 18 С-атомов и 1 двойную связь. Поэтому начальная часть сфингозина входит в гидрофильную «головку» СЛ, а последующая углеводородная цепь служит одним из гидрофобных «хвостов».

Типичный представитель СЛ — сфингомиелин,где в качестве азотсодержащего основания выступает холин.

Гликолипиды(ГЛ, рис. 2в) тоже содержат остаток сфингозина. Но в состав гидрофильной «головки» вместо азотсодержащего основания и фосфатной группы входит какой-либо углевод (У). По природе последнего ГЛ подразделяются на две группы: цереброзиды(здесь У — галактоза или глюкоза) и ганглиозиды (У — олигосахарид, причем обычно разветвленный). В качестве же ЖК гликолипиды часто содержат особые кислоты — нервоновуюили цереброновую.Так, первая из них содержит 24 С-атома и 1 двойную связь 24Л).

Несколько особняком стоит структура четвертого класса мембранных липидов — стероидов, точнее, их основного представителя — холестерина(ХС). Он (рис. 4.), как известно, представляет собой вытянутую систему четырех углеводородных циклов и углеводородную же боковую цепь. За исключением одной гидроксигруппы, ХС — гидрофобноесоединение.

Рис. 4. Холестерин в структуре мембраны.

В силу своей гидрофобности, в мембране ХС находится, в основном, в срединной зоне бислоя, и лишь гидроксигруппа примыкает к «головкам» липидов. При этом вытянутые молекулы ХС ориентированы параллельно углеводородным цепям указанных липидов.

Каждый вид мембран отличается строго определенным содержанием вышеперечисленных классов липидов. И это во многом определяет свойства данных мембран.

Отношение белок/липиды в среднем близко к 1:1, но в ряде случаев оно значительно отклоняется от этого уровня. Миелиновые оболочки сильно обогащены липидами, а внутренняя мембрана митохондрий — белками.

Внешние мембраны значительно богаче внутренних по содержанию таких компонентов, как углеводы, сфинго- и гликолипиды, холестерин.

ГЛ и ХС условно называют «стабилизирующие». Во внутренних мембранах таких липидов почти нет, т. е. соотношение сильно сдвинуто в сторону «дестабилизирующих» липидов — в основном ФЛ.

ВлияниеФЛ и СЛ. Эти липиды, как мы знаем, включают непредельные углеводородные «хвосты». Причем среди них встречаются остатки не только олеиновой кислоты, но и полиненасыщенныхкислот — линолевой, линоленовой, арахидоновой и других. Но, известно, в каждом месте нахождения двойной связи углеводородная цепь имеет изгиб. А изгибы затрудняют взаимодействие соседних цепей, что делает структуру бислоя менее упорядоченной. Поэтому по мере увеличения содержания в мембране ФЛ и СЛ возрастают все показатели ее лабильности: повышается латеральная диффузиякомпонентов мембраны (из-за уменьшения взаимодействия между молекулами); увеличивается диффузиясоответствующих веществ (например, неполярных соединений) через мембрану (т.к. возрастают промежутки между «хвостами» липидов); повышается способностьмембран к разрыву. Все это и объясняет, почему ФЛ и СЛ называют «дестабилизирующие» липиды.

Влияние ХС и ГЛ.Данные же липиды оказывают на лабильность мембраны два противоположных действия. С одной стороны, они вносят дезорганизацию в расположение углеводородных «хвостов»: ХС — за счет внедрения между последними, а ГЛ — из-за более длинных, чем обычно, остатков нервоновой и цереброновой кислот. Это несколько дестабилизирует мембраны. Но, с другой стороны, те же факторы (наличие ХС между липидами и длинные «хвосты» ГЛ, почти лишенные двойных связей) препятствуют активному перемещению липидов. А это, напротив, оказывает стабилизирующее действие, которое в итоге и перевешивает. По данной причине ХС и ГЛ отнесены к разряду «стабилизирующих» мембранных липидов.

Поскольку во внутренних мембранах клеток этих липидов (ХС и ГЛ) очень мало, можно сделать вывод: данные мембраны более лабильны, чем внешние. Т. е. они более текучи (выше латеральная диффузия), более проницаемы и более склонны к разрыву. Все эти свойства могут меняться со временем и для одной и той же мембраны. Причиной этому обычно служит изменение ее липидного состава. Пример — мембраны сперматозоида. В них высоко содержание ФЛ с большим количеством двойных связей в «хвостах». Это, значительно лабилизирует (делает подвижными, текучими) мембраны. Кроме того, в женских половых путях секретируется белок, нагруженный ФЛ. Эти ФЛ с данного белка переходят в состав мембран сперматозоидов в обмен на ХС. Таким образом, соотношение между «дестабилизирующими» и «стабилизирующими» липидами еще больше сдвигается в пользу первых. Поэтому лабильность мембран сперматозоидов, уже и так высокая, достигает критического предела. Мембраны головок сперматозоидов – “камикадзе” легко разрываются при контакте с оболочками яйцеклетки, обеспечивая, их растворение и подготавливая оплодотворение.

Кроме лабильности, от липидного состава зависят и другие свойства мембран.

Источник: studopedia.ru

Перекисное окисление липидов в митохондриях (стр. 1 из 2)

Перекисное окисление липидов в митохондриях

Несмотря на доказанную универсальность механизма ПОЛ в биологических мембранах, обнаружены некоторые отличия этого процесса в разных клеточных органеллах.

По мнению Ю.А. Владимирова и А.И. Арчакова, они обусловлены в основном особенностями структурно-функциональной организации мембран этих органелл.

Митохондрии являются «энергетическими станциями», обеспечивающими клетки энергией, необходимой для их функционирования. Это обязательные органеллы эукариотических клеток. Они образованы двумя мембранами, разделенными межмембранным пространством.

В матриксе митохондрий содержатся ДНК, рибосомы, ферменты цикла Кребса, окисления, а также ферменты, обеспечивающие синтез белков и репликацию генетического материала митохондрий.

В этих органеллах осуществляется окислительное фосфорилирование, в результате чего в ходе окисления субстратов образуется АТР. Внешняя мембрана отделяет внутреннюю часть митохондрий от цитоплазмы.

Она гладкая, не имеет складок и перегибов, содержит ферменты и белки, образующие неспецифические поры, способные пропускать вещества с молекулярной массой не более 10 кДа.

Внутренняя мембрана имеет большое число складок – крист. Она проницаема только для воды и небольших нейтральных молекул, но непроницаема для катионов К+, Na+, Mg 2 +, анионов Cl», Br», NO3», сахаров и большей части аминокислот, а также для НАД + , НАДФ + , НАДН, НАДФН, для нуклеотид-5′-моно-, ди- и трифосфатов, коэнзима А и его эфиров.

Во внутренней мембране митохондрий локализованы дыхательные цепи и АТФ-синтетаза. Этот ферментный комплекс функционирует как окислительно-восстановительная протонная помпа.

Дыхательная цепь митохондрий растений и животных имеет сходную организацию, основные отличия касаются цианид – резистентного пути переноса электронов и строения НАДН-дегидрогеназного сегмента дыхательной цепи.

Растительные митохондрии способны окислять как эндогенны, так и экзогенны НАДН. Все переносчики электронов в митохондриях сгруппированы в четыре комплекса.

Комплекс I осуществляет перенос электронов от НАДН к убихинону. Он содержит ротенончувствительную НАДН-убихинон-оксидоредуктазу. В его состав входят ФМН и железосерные центры.

Согласно современным данным на поверхности внутренне мембраны локализована ротенон-нечувствительная НАДН-дигидрогеназа. Благодаря деятельности этой «внешней» НАДН-дегидрогеназы растительные митохондрии способны напрямую окислять цитозольные НАД.

Комплекс IIосуществляет транспорт электронов от сукцината к убихинону. В его состав входят ФАД и три железосерных центра.

Перенос электронов на данном этапе ингибируется малонатом и оксалоацетатом; активируется сукцинатом, АТФ, АДФ, НАДH и др. агентами.

Имеются сведения, что торможение активности сукцинатдегидрогеназы оксалоацетатом, появляющееся после 2–6-ти часового охлаждения, выступает в качестве одного из механизмов, позволяющих растениям адаптироваться к действию низких температур.

Комплекс IIIпереносит электроны от восстановленного убихинона к цитохрому с.Его структурная организация в митохондриях растений изучена пока слабо.

Известно, что в его состав входят цитохромы b560и b566,цитохром с1и железосерный белок Риске. Этот комплекс чувствителен к антимицину А.

В терминальном комплексе IVэлектроны переносятся от цитохрома с к кислороду. Он содержит два цитохрома – а и а3, а также два атома меди. Цитохром с-оксидаза блокируется цианидом, азидом.

Известно, что у растений и грибов, в отличие от животных, имеется альтернативны путь переноса электронов, который называется цианид-резистентным дыханием. Оно обусловлено активностью цианид-резистентной оксидазы. Предполагается, что местом ответвления альтернативно оксидазы от основной дыхательной цепи является убихинон, и в ее состав входит медьсодержащий флавопротеид. Перенос электронов по этому пути не сопровождается фосфорилированием.

Согласно одной из гипотез о механизме переноса протонов в дыхательной цепи выброс протонов из матрикса происходит в результате транспорта электронов между переносчиками Н-атомов и чисто электронными переносчиками. К атомным переносчикам относят ФМН, убихинон, цитохром с – оксидазу.

По теории Митчелла электрохимические трансмембранны потенциал ионов водорода является источником энергии для синтеза АТФ за счет обратного тока протонов через канал мембранно АТФ-синтетазы.

Таким образом, большая часть кислорода в митохондриях восстанавливается цитохромоксидазой в митохондриальной электронно-транспортной системе с образованием воды. Митохондрии растений имеют дополнительный сайт восстановления кислорода на альтернативно оксидазе, отличающейся от цитохром оксидазы ее резистентностью к цианиду. Считалось, что ни один из этих сайтов не образует значительное количество супероксида.

Действительно, в нормально функционирующих митохондриях освобождение АФК во время восстановления кислорода цитохром с оксидазой не происходит в связи с его высоким сродством с цитохромом с. Ввиду этого образование супероксида путем моноэлектронного восстановления кислорода на уровне цитохром с оксидазы несущественно. Однако в последнее время получено значительное количество данных, свидетельствующих о том, что митохондрии постоянно генерируют супероксид и перекись водорода.

Генерация этой активной формы кислорода происходит при участии НАДН-дегидрогеназы, флавопротеина и частично убихинона и цитохрома b. В нормально функционирующей дыхательной цепи электроны переносятся от НАДН к окисленно форме убихинона, при этом получаются восстановленные формы убихинона. Эта форма затем передает электроны на цитохром с оксидазу и превращается обратно в окисленную форму, проходя через форму свободного радикала – аниона семихинона.

Этот процесс вначале происходит на цитоплазматической поверхности внутренне митохондриально мембраны, а затем повторяется на матриксной поверхности мембраны. Антимицин А, который блокирует электронный поток после убихинона, усиливает восстановление кислорода. При этом антимицин А блокирует образование UQ» на матриксной поверхности мембраны, что вызывает аккумуляцию UQ» на ее цитоплазматической поверхности. Вероятно, другие условия, которые увеличивают восстановление убихинона, также благоприятствуют восстановлению кислорода в районе цепи убихинон – цитохром b.

Имеются данные, что образование митохондриями АФК в присутствии ротенона, который переводит НАДН-дегидрогеназу в постоянно восстановленное состояние, значительно стимулируется при добавлении сукцината, восстанавливающего убихинон.

Разные Fe-S белки и НАДН – дегидрогеназа также вовлечены как возможные са ты образования супероксида и перекиси водорода. В митохондриях, обладающих высокой интенсивностью цианид-резистентного дыхания, эффективность образования О2

может достигать значительных величин.

Таким образом, в митохондриях имеется все необходимое для протекания процессов ПОЛ: источники активного кислорода, субстраты перекисного окисления – ненасыщенные жирные кислоты митохондриальных мембран. В митохондриях присутствует железо в геминовой и негеминовой форме.

Следовательно, в условиях, когда генерация супероксида митохондриями возрастает, либо когда ослаблены антиоксидантные системы, в органеллах может накапливаться Н2О2, и это приведет к возникновению окислительного стресса.

В данной ситуации Н2О2 может реагировать с митохондриальным Fe 2 +, образуя высокоактивный радикал гидроксида путем реакции Фентона.

При физиологических условиях, кроме геминового железа и железа в форме FeS-белков, в митохондриях содержится еще приблизительно 1.7 моль Fe на 1 мг митохондриального белка. Это железо хелатировано такими веществами, как АТФ, АДФ, ГТФ и цитрат.

Эти низкомолекулярные комплексы железа способны инициировать процесс ПОЛ в митохондриальной мембране и, как предполагается, принимают участие в механизмах повреждения клетки во время различных стрессовых и болезненных состояний.

Последнее время изучение этих низкомолекулярных комплексов железа, особенно Fe-цитрата и Fe-АТФ привлекают значительное внимание исследователе, поскольку установлено их присутствие в матриксе в различных физиологических, стрессовых и болезненных состояниях. Установлено, что механизм, при помощи которого происходит индукция ПОЛ этими низкомолекулярными комплексами железа, требует наличия микромолярных концентраций Ca 2 +.

В то же время имеются данные, свидетельствующие о том, что генерация АФК в данном случае не зависит от функционирования дыхательной цепи митохондрий.

Процессы ПОЛ в митохондриях, индуцированные низкомолекулярными комплексами железа, вызывают изменения в спектрах мембранных белков, в частности, исчезновение белков с мол. массами 65 и 116 кДа и образование ряда дополнительных полос, по-видимому, из-за образования шиффовых оснований между продуктами ПОЛ и аминными группами белков.

Свободнорадикальные продукты ПОЛ и карбонильные соединения, например, малоновый диальдегид, обладают сильным повреждающим действием на митохондриальный геном. С эффектом именно этих соединений связывают нарушения структуры и экспрессии митохондриального генома растений в условиях invivo.

Продукты ПОЛ способны вызывать увеличение неспецифической протонной проводимости внутренне мембраны митохондрий. Их относят к эффективным природным разобщителям. Активация процессов ПОЛ в митохондриях может вызвать нарушение окислительного фосфорилирования, поскольку эффект процесса синтеза ATФ зависит от структурной целостности внутренней мембраны.

Длительное протекание ПОЛ при стимуляции железом в митохондриях приводит к образованию так называемых «митохондриальных теней». Такие частицы не имеют дыхательного контроля и не способны к окислительному фосфорилированию.

Источник: mirznanii.com