Липиды при гипертонии

Липиды при гипертонии

Поиск и подбор лечения в России и за рубежом

Девять десятых нашего счастья зависит от здоровья.

ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ В КРОВИ


Чем опасна гиперлипидемия?

Сосудистые заболевания — ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ – TreatmentAbroad.ru – 2007

Липиды играют очень важную роль в нашем организме.

Термином «липиды» означает жиры, растворенные в крови. Они входят в состав многих гормонов, биологически активных веществ. Однако при избытке липидов в организме повышается риск возникновения заболеваний. Гиперлипидемия – термин, означающий повышенный уровень липидов в крови. В общем значении термином гиперлипидемия обозначают многие виды повышения уровня жиров в организме. Однако чаще всего этим термином означают повышенный уровень в крови холестерина и триглицеридов, которые относятся к липидам.

Высокий уровень липидов в крови приводит к развитию такого распространенного на сегодняшний день заболевания, как атеросклероз. При этом на гладкой и ровной поверхности артерий откладываются так называемые атеросклеротические (или атероматозные) бляшки. Бляшки состоят из холестерина, кальция и фиброзной ткани. Постепенно увеличиваясь в размере и количестве, они сужают просвет артерий и нарушают кровоток, что проявляется в виде многочисленных заболеваний сердечно-сосудистой системы: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, аневризмы аорты и периферических артерий, мезентериальная ишемия, нарушения мозгового кровообращения (инсульты) и многие другие.

Риск атеросклероза возрастает при влиянии определенных факторов:

  • Курение
  • Ожирение
  • Сахарный диабет
  • Повышенный уровень в крови холестерина
  • Высокий уровень артериального давления
  • Возраст старше 60 лет

Сама по себе гиперлипидемия никак не проявляется.

Диагностировать ее можно только с помощью биохимического анализа крови. Однако при соответствующих условиях гиперлипидемия ведет к развитию атеросклероза, который в свою очередь имеет разнообразные проявления, в зависимости от локализации атеросклеротических бляшек.

В большинстве своем гиперлипидемия является следствием образа жизни, привычной диеты или принимаемых препаратов. К факторам образа жизни относится ожирение, курение и малоподвижный образ жизни. На возникновение гиперлипидемии влияет наличие сахарного диабета, заболевания почек, беременность и пониженная функция щитовидной железы. Гиперлипидемия может быть также наследственным заболеванием. В данной ситуации пациент может иметь нормальный вес, гиперлипидемией страдают так же и его родственники. Риск гиперлипидемии повышается с возрастом, у мужчин после 45 лет, а у женщин – после 55 лет. Если Ваш близкий родственник болеет заболеванием -сердца отец или брат в возрасте моложе 55 лет, либо мать или сестра в возрасте моложе 65 лет, то и у Вас имеется высокий риск возникновения заболевания сердца.

Методы диагностики гиперлипидемии

Вследствие того, что гиперлипидемия не имеет специфичных признаков, диагностика ее основана на проведении анализа крови. В зависимости от результатов биохимического анализа крови, от уровня липидов, их фракций в крови, врач может порекомендовать Вам изменить образ жизни, медикаментозное лечение либо другой вид лечения. Кроме того, врач определит имеется ли у Вас атеросклероз либо риск его развития. Чем выше риск развития у Вас заболеваний сердца, тем интенсивнее проводимое лечение гиперлипидемии.

С помощью биохимического анализа крови (который проводится натощак!) выявляются составные части липидов — так называемые фракции. Это ЛПНП — липопротеины низкой плотности («плохой холестерин»), ЛПВП — липопротеины высокой плотности («хороший холестерин»), общий холестерин и триглицериды. Чтобы иметь низкий риск развития атеросклероза и его проявлений, необходимо, чтобы уровень липидов был следующий:

  • ЛПНП ниже 130 мг/дл
  • ЛПВП выше 40 мг/дл (у мужчин) и выше 50 мг/дл (у женщин)
  • Уровень общего холестерина менее 200 мг/дл
  • Уровень триглицеридов менее 200 мг/дл

Некоторые ученые полагают, что предпочтительнее иметь уровень холестерина и триглицеридов даже меньше, чем указано выше.

Лечение повышенного уровня липидов в крови

Лечение гиперлипидемии зависит от уровня липидов в крови, имеющегося риска развития сердечных заболеваний и общего состояния здоровья.

Основной целью лечения гиперлипидемии является снижение уровня «плохого холестерина» — липопротеинов низкой плотности. В начале проводимого лечения врач может посоветовать изменить привычный образ жизни:

  • соблюдение диеты: избегать жирных блюд
  • занятие физическими упражнениями
  • нормализация высокого кровяного давления
  • отказ от курения

В случае, если данные мероприятия не помогают снизить уровень ЛПНП в крови, либо врач считает, что у пациента имеется высокий риск развития атеросклероза и сердечных заболеваний, встает вопрос о необходимости применения медикаментозного лечения. Чаще всего кандидатами на медикаментозное лечение являются мужчины старше 35 лет и женщины в период менопаузы.

Препараты, снижающие уровень липидов в крови:

  • статины – их действие связано с тем, что они предотвращают образование холестерина в печени
  • препараты, связывающие желчные кислоты
  • фибраты
  • ниацин (витамин В5)

В чем заключается профилактика гиперлипидемии и атеросклероза?

Обычно врачи советуют для начала сменить образ жизни и обычную диету. Выполнение данных мероприятий у многих пациентов может помочь снизить уровень общего холестерина на 10-20 %. Однако чаще всего смена образа жизни и диеты могут снизить уровень общего холестерина на 2-6 %.

Наиболее значимым моментом смены образа жизни является соблюдение диеты. Врачи рекомендуют следующие мероприятия:

  • снижение потребляемых насыщенных жиров до 7 %
  • снижение общего потребляемого жира до 25-35 %
  • ограничение холестерина, поступающего с пищей до 200 мг в сутки
  • ежедневное потребление с продуктов, богатых клетчаткой, в среднем 20 – 30 г. Клетчатка содержится в таких продуктах, как овес, горох, фасоль, а также многих фруктах и овощах
  • ежедневный прием продуктов, содержащих станол и стерол – орехи, растительные масла, кукуруза, рис и другие
  • другие продукты, потребление которых помогает нормализовать уровень холестерина в крови – это определенные сорта рыбы: лосось, семга, макрель, сардины. В мясе этих рыб содержится такое вещество, как омега-3-жирные кислоты. Эти кислоты способствуют снижению уровня триглицеридов в крови.
  • Соевые бобы и многие заменители мяса на основе сои также снижают в крови уровень липопротеинов низкой плотности.

Псилиум, или семена подорожника блошиного, также оказывают положительное влияние на уровень липидов в крови. Действие этой биологически активной добавки связано с тем, что псилиум нормализует моторику кишечника, его микрофлору, связывает и выводит жиры.

Избыточный вес также способствует повышению в крови уровня липопротеинов низкой плотности и понижению липопротеинов высокой плотности. Поэтому одним из факторов лечения гиперлипидемии считается снижение избыточного веса.

Следующий лечебный фактор – это физические упражнения. Рекомендуется ежедневно уделять 20 –30 минут занятиям гимнастикой, аэробикой или бегу. Обязательно необходимо до начала упражнений посоветоваться с врачом об их виде и длительности.

Курение является также одним из основных факторов гиперлипидемии и атеросклероза, поэтому рекомендуется сразу же бросить курение, как только у Вас выявлена гиперлипидемия.

Все перечисленные мероприятия способствуют нормализации уровня липидов в крови и предупреждению развития сердечно-сосудистых заболеваний.

8(925) 740-58-05 — СРОЧНОЕ ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ

Читайте также:  Можно принимать мед при холестерине

Источник: treatmentabroad.ru

Жиры в крови (липиды): холестерин и триглицериды

Термины «жиры» и «липиды» — синонимы. Липид (жир) это вещество, не растворяющееся в воде и поэтому, плавающее на ее поверхности. Хотя и холестерин и триглицериды являются липидами, у них различная химическая структура и они представляют собой различные степени риска инфаркта миокарда. Холестерин и триглицериды попадают в кровь из двух источников: какая-то часть из пищи, а остальные производятся в организме человека. Большая часть образующихся в организме человека липидов производятся в печени, а остальные в кишечнике.

Потребляемый нами холестерин имеет только животное происхождение. Наш организм нуждается в холестерине для образования клеточных мембран и строительных белков для выработки гормонов надпочечниками и половыми железами. У большинства населения нашей страны холестерина в крови значительно больше, чем требуется организму, что обусловлено режимом питания. От 60 до 80% всего холестерина вырабатывается в нашем организме, остальная часть его поступает с пищей. Количество вырабатываемого холестерина регулируется печенью, и когда больше поступает из пищи, тогда меньше вырабатывается печенью. Этот тонкий механизм позволяет снизить уровень холестерина в крови с помощью диеты.

В отличие от холестерина, триглицериды содержатся в животных и растительных жирах. Триглицериды из растительных источников (например, таких, как кукурузное или подсолнечное масло) при комнатной температуре являются жидкостями потому, что они содержат полиненасыщенные жиры. И наоборот, большинство животных григлицеридов (например из топленого жира, бекона или сливочного масла) при комнатной температуре представляют собой твердые вещества, потому что в них высокое содержание насыщенных жиров. Холестерин поступает в пищу с животными жирами и молочными продуктами; в растительных жирах он не содержится. Печень вырабатывает 60-80% холестерина, превращает поступающий с пищей сахар в алкоголь в холестерин и триглицериды.

Так как липиды не растворяются в воде, в организме человека есть механизм сохранения их в жидком состоянии при передаче кровью. Липиды (холестерин и триглицериды) окружаются белками и фосфолипидами (другой класс жиров крови), которые делают их, в достаточной степени, астворимыми, чтобы переноситься кровью. Эта комбинация липидов с протеинами называется липоротеинами.Липопротеины носители холестерина и триглицеридов в крови.Иногда липопротеины захватываются стенками артерий. Когда это происходит, они могут переместить там свои холестериновые компоненты, вызывающие, в свою очередь, увеличение клеток гладкой мускулатуры в стенке артерии, Либо возникающее образование может разрушить клетки или другие структуры стенки артерии.

При наличии предрасположенности к раннему атеросклерозу концентрация липопротеинов такого типа в крови возрастает. Научные исследования показывают, что у мужчин 30-50 лет вероятность получить в течение пяти лет инфаркт миокарда при уровне холестерина в плазме крови 260 миллиграммов на децилитр (мг/дл) в пять раз выше, чем при уровне 220 мг/дл.

Когда концентрация липидов или липопротеинов в крови очень высока, такое состояние оценивается как гиперлипидэмия: гипюр — слишком много, «липид» жир,«эмия» в крови.

Обычно по мере взросления человека происходит постепенное накопление холестерина в тканях его организма, в том числе и в стенках его артерий.

Клетки организма, за исключением печени, не перерабатывают холестерин. Небольшое количество холестерина используется для выработки гормонов в надпочечниках, яичниках и мошонке, часть его превращается в желчные кислоты. Холестерин и желчные кислоты могут выделяться через желчь в кишечник и затем выводиться вместе со стулом. В этом и состоит единственный механизм выведения холестерина из организма человека.

Причины возникновения гиперхолестеринэмии и характеристики различных ее типов

Существует множество причин содержания в крови слишком большого количества холестерина (гиперехолестеринэмия) и триглицеридов (гипертриглицеридэмия). Иногда это обусловлено каким либо заболеванием (например, недостаточным функционированием щитовидной железы, заболеваниями печени, сопровождающимися расстройством выделения желчи или болезнью почек, при которой вместе с мочой выделяется большое количество белка, либо печеночной недостаточностью), В других случаях это заболевание является наследственным.

Существует несколько форм наследственной гипрехолестеринэмии. Одна из них, наблюдаемая у одного пациента из пятисот, называется семейной гиперлипидэмией и может быть унаследована от одного из родителей. Мужчина с такой наследственностью обычно переживает первый инфаркт в возрасте 40 лет. По статистическим данным, у женщин болезни сердца развиваются позже, чем у мужчин, но с семейной гиперлипидэмией встречались двадцати, тридцатилетние пациентки, ставшие инвалидами из-за ишемической болезни сердца.

Существует несколько типов гиперлипопротеинэмии, характеризующиеся различными моделями увеличения содержания холестерина, триглицеридов или различных липопротеинов. Типы гиперлипопротеинэмии: I, a,II б, III,IV . Наиболее часто встречается форма заболевания, характеризующаяся увеличением содержания в крови холестерина и триглицеридов. За ней следовала форма заболевания только с повышением содержания триглицеридов. Третьим по частоте заболевания увеличение уровня холестерина. Но, как правило, только у одного из десяти лиц с повышенным холестерином встречалась одна из форм наследственного заболевания.

Только у 10 % лиц с гиперлипидэмией это заболевание является наследственным, поэтому врачам следует вначале исключить все другие причины этой болезни, прежде чем считать ее таковой.

Как гиперлипидэмия и гиперлипопротенэмия связаны с питанием?

Роль питания в развитии этих заболеваний велика. Количество холестерина в пище прямо влияет на количество холестерина в крови. Например, уменьшение в пище насыщенных жиров на 1 гр. способствует снижению холестерина также как добавление 2 гр. полиненасыщенных жиров.

Для коррекции уровня холестерина в крови применяются гиполипидэмическая диета и медикаментозная коррекция.

1. количество калорий, поступающих с пищей должно соответствовать энергозатратам;

2. жиры в рацион не должны быть превышать 30% (10% — насыщенные, 10% — мононасыщенные, 10% — полиненасыщенные) см. приложение о содержании жиров в продуктах;

3. Прием холестерина не должен быть более 300 гр. в сутки (это значит ограничение яичных желтков, мяса, жирных молочных продуктов)

4.Увеличение растительной пищи, клетчатки.

Диета назначается при повышенном холестерине на 6 месяцев, при отсутствии эффекта, при сохранении высокого уровня холестерина назначают лекарственные препараты.

Другие способы снижения липидов крови

В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько групп препаратов, снижающих содержание холестерина в крови. В первую очередь, статины, которые в печени оказывают тормозящее действие на биосинтез холестерина. При этом печеночные клетки синтезируют дополнительное количество рецепторов для захвата молекул жира, для синтеза желчных кислот и снижают уровень холестерина крови. Применяется несколько разновидностей (ловастатин, сивастатин, правостатин, флувастатин и др.).

Другая группа лекарственных препаратов секвестранты желчных кислот — представляют собой ионообменные смолы, которые при приеме внутрь связывают в кишечнике желчные кислоты и выводят их из организма. Это ведет к ускорению распада в печени холестерина. Применяют группу препаратов фибраты — для снижения уровня триглицеридов.

Также применяется никотиновая кислота, препараты рыбьего жира, содержащие тимнодоновую кислоту.

При тяжелой гиперхолестеринэмии применяют процедуру плазмофореза, ЛПНП — форез. В отдельных случаях применяется оперативное лечение по выключению повздошной кишки, что препятствует всасыванию желчных кислот.

Читайте также:  Снижение холестерина горохом

От:ax3a
Кавитация представляет собой процесс возникновения полостей в однородной жидкой среде. Недавно была представлена инновационная технология, благодаря которой становится возможным использовать кавитацию в медицинских целях для удаления жировых отложений. В жировой ткани содержится много жидкости. Воздействие ультразвука приводит к образованию в жировых клетках большого количества кавитационных пузырей, которые обладают способностью вытеснять из клеток жир. Эти пузырьки увеличиваются в размерах, лопаются. Результатом этого становится высвобождение огромного количества энергии, благодаря которой триглицериды оказываются в межклеточном пространстве. А уже оттуда они попадают в печень и выводятся из организма. Таким образом, кавитация сделает возможным удалять лишние жировые отложения без хирургического вмешательства.

Источник: www.argo-shop.com.ua

Липидный состав крови: расшифровка и диагноз

Что означают показатели липидограммы и когда высокий уровень «хорошего» холестерина — это плохо

Содержание в крови различных жиров и их соотношений — важный показатель состояния здоровья человека. В ряде случаев он нуждается в пристальном контроле, а иногда и в коррекции. Разберемся, откуда в крови жиры и как за ними уследить.

Роль жиров в организме

Мембраны всех клеток нашего организма представляют собой двойной липидный слой. Нервные волокна, покрытые слоем миелина (вещества, на 75 % состоящего из жиров), проводят импульс в сотни раз быстрее, чем «голые» волокна.

Без жиров не работают жирорастворимые витамины D, E, K, A (поэтому морковный салат лучше заправлять растительным маслом). На основе молекулы холестерина строятся гормоны — половые, глюкокортикостероидные. И даже жировые складки на теле с точки зрения природы имеют глубокий смысл: это и амортизатор, и утеплитель, и запас на случай голода.

И в то же время избыток жиров является признанным фактором риска для многих болезней, от атеросклероза до сахарного диабета. Физические отложения жира вокруг и внутри органов затрудняют их работу. Кроме того, жир — гормонально активное вещество, и его избыток вмешивается в работу эндокринной системы, нарушая баланс.

Основные жиры, поступающие в организм извне, — это триглицериды (нейтральные жиры) и холестерин. Триглицериды используются в основном как запасное вещество и субстрат для выработки энергии. Холестерин — это база для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D.

Виды липопротеинов в крови

Жир не может путешествовать в крови в виде обычной капли, как в супе. Транспортируются жиры в организме в виде липопротеинов (ЛП) — соединений жиров с белками. После всасывания жировые молекулы образуют конгломераты с белковыми, причем часть белков является своеобразным ярлыком — адресом, по которому надо доставить жиры. Чем больше в липопротеине белка, тем выше будет его плотность.

Если вы сдадите анализ крови на липидограмму (липидный спектр), вы увидите там такие названия:

  • ЛПНП — липопротеины низкой плотности. Белков немного, жиров много, направление движения — от печени к тканям, в которых липиды должны быть использованы.
  • ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности. Соотношение еще больше сдвинуто в сторону липидов, причем в основном «запасных», а направляются эти частицы в жировую ткань для ее пополнения.
  • ЛПВП — липопротеиды высокой плотности. В этих частицах много белков, и они несут холестерин «на выход» из организма — его избыток будет выведен через печень.
  • ОХ — общий холестерин, т. е. содержащийся во всех видах ЛП в сумме. Каждый день холестерин и поступает с пищей, и вырабатывается самим организмом, и выводится с желчью. Поэтому существует термин «холестериновое равновесие» — 5,2–5,5 ммоль/л в крови. При таком уровне и риск атеросклероза минимален, и на строительство всех нужных веществ холестерина хватит.
  • ТГ — сумма триглицеридов во всех ЛП.

Хорошо, плохо и слишком хорошо

Кажется, надо бороться за то, чтобы ЛПВП было много, а всех остальных — поменьше. Тогда холестерин и триглицериды будут двигаться в сторону выхода через желчь, а не в сторону накопления в виде атеросклеротических бляшек и жировых складок. В популярной литературе часто называют ЛПВП «хорошим холестерином», а ЛПНП и ЛПОНП — «плохим» (хотя, строго говоря, это и не совсем холестерин).

Читайте также:
Холестерин: лечение

Но существует парадоксальная, казалось бы, ситуация, когда чрезмерно высокий уровень ЛПВП говорит не об отличной защите от атеросклероза, а о серьезной угрозе здоровью.

Представьте липопротеин в виде вагончика, который нагружен холестерином и везет его в печень для выброса через желчь. Когда вагончик добирается до печени, его должен кто-то разгрузить. «Грузчиком» в печени работает белок SR-B1, который кодируется геном SCARB1.

При недостаточной работе этого гена «грузчиков» не хватает, и выведение холестерина из организма тормозится. Хорошего ЛПВП становится много, очень много — в два-три раза выше максимальной нормы, и теперь уже он не столько выводится, сколько накапливается в организме. В итоге состояние сосудов прогрессивно ухудшается.

Поэтому следует иметь в виду, что у каждого лабораторного показателя не зря существуют верхняя и нижняя границы. И если чего-то — даже «хорошего» — больше нормы, это может быть небезопасно. Контролируйте липидограмму ежегодно и будьте здоровы!

Источник: apteka.ru

Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов

Опубликовано в журнале:

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Оганов Р.Г., Перова Н.В., Метельская В.А., Олферьев А.М., Мамедов М.Н., Ратникова Л.А., Щельцина Н.В., Мелькина О.Е., Петриченко И.Е.
Государственный научно-исследовательский Центр профилактической медицины МЗ РФ, Москва

Резюме

Анализ факторов риска КБС, являющихся компонентами метаболического синдрома, проведен в группе больных артериальной гипертонией (АГ), сочетающейся с абдоминальным ожирением (АО) в сравнении с группами больных АГ с нормальной массой тела и больных АГ, у которых имелось АО и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), что позволяло квалифицировать ее как группу с метаболическим синдромом.

Показано, что сочетание АГ с АО сопряжено с более высокими уровнями САД и ДАД, а также более выраженными атерогенными сдвигами в показателях спектра липопротеидов (повышенные уровни ТГ, общего ХС, апо В, отношения апо В/АI) по сравнению с группой больных АГ без АО. Значения этих параметров были близки к таковым в группе, где АГ сочеталась с АО и НТГ, а гиперлипидемия усугублялась сниженным уровнем ХСЛВП. Преобладающими у больных АГ с АО были IIb и IIа типы гиперлипидемии. У больных АГ, сочетающейся с АО при нормальном уровне глюкозы крови, были обнаружены более высокие значения уровня инсулина и сниженные величины отношения глюкоза/инсулин в плазме крови по сравнению с больными АГ с нормальной массой тела. Это свидетельствует о проявлениях у больных АГ с АО скрытой инсулинорезистентности. Суммарный риск КБС у больных АГ с АО вдвое выше, чем у больных АГ без АО. При сочетании АГ с АО наблюдаются выраженные атерогенные нарушения в показателях системы транспорта липидов и обмена углеводов, объединенные скрытой инсулинорезистентностью.

Читайте также:  Реабилитация после операции на сонной артерии

Ключевые слова: артериальная гипертония, абдоминальное ожирение, компоненты метаболического синдрома, коронарная болезнь сердца

Известно, что в состав метаболического синдрома входят несколько факторов риска коронарной (ишемической) болезни сердца (КБС), в том числе артериальная гипертония, абдоминальное ожирение, дислипопротеидемия и инсулинорезистентность, часто проявляющаяся нарушенной толерантностью к глюкозе. Сочетание компонентов метаболического синдрома обусловлено метаболическими и физиологическими взаимосвязями между ними, что усугубляет их патогенность не только в отношении сахарного диабета 2 типа, но и в отношении КБС и других заболеваний, обусловленных атеросклерозом [3, 7, 9, 15].

Развитию инсулинорезистентности и сопряженных с нею метаболических нарушений способствует ожирение с преимущественной локализацией жира в брюшной полости — абдоминальное или андроидное ожирение [5, 17]. Известно, что абдоминальный жир, то есть жир сальника и брыжейки легко подвергается действию липолитических факторов, например, при стрессе. При этом в кровоток выбрасывается значительное количество неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК), которые по портальной вене коротким путем поступают в печень. Здесь они утилизируются двумя путями: или превращаются в глюкозу через процессы глюконеогенеза или используются на синтез триглицеридов (ТГ). В результате этих процессов в кровоток секретируется избыточное количество глюкозы, вслед за чем развивается гиперинсулинемия и инсулинорезистентность тканей [10, 14]. Повышенный синтез ТГ в печени ведет за собой повышение синтеза основного белка липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП) — аполипопротеина (апо) В и увеличение секреции в кровоток ЛОНП. Развивается гипертриглицеридемия, которая при активном процессе липопротеидлиполиза ЛОНП может сопровождаться нарастанием и уровня ЛНП, особенно подфракции мелких плотных частиц [8, 10, 14, 17]. Такие мелкие плотные ЛНП обладают повышенной атерогенностью, так как в большей степени подвержены окислению и активному захвату макрофагами.

В то же время, не совсем ясно, как оценивать с точки зрения наличия атерогенных отклонений, свойственных метаболическому синдрому, часто встречающиеся в медицинской практике сочетания таких его компонентов, как артериальная гипертония (АГ) и абдоминальное ожирение (АО); не ясно, можно ли считать, что в основе этого сочетания лежат те же метаболические процессы, что и при синдроме инсулинорезистентности, или же АГ и АО сочетаются как независимые и не связанные между собой инсулинорезистентностью факторы риска.

Согласно данным современной литературы, нарушения липидных и углеводных обменных процессов, сопровождающие метаболический синдром, часто сочетаются с аномалиями систем тромбообразования/фибринолиза, однако, эти сведения зачастую противоречивы. Так, повышенный уровень фибриногена обнаруживают у больных КБС с гиперинсулинемией; у больных инсулиннезависимым cахарным диабетом наряду с гиперфибриногенемией имеет место и повышение активности фактора VII свертывания крови. Вместе с тем, имеются работы, где такой связи не обнаружено [2, 11, 12].

Целью настоящей работы было изучить сопряженность абдоминального ожирения при артериальной гипертонии с отклонениями в клинико-биохимических параметрах систем транспорта липидов, гемостаза и инсулин-опосредованной утилизации глюкозы тканями, которые известны как вовлеченные в процессы развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний.

Данные обследования больных с сочетанием АГ и АО сравнивались с таковыми в группе больных АГ с нормальной массой тела, с одной стороны, и в группе больных АГ, у которых АО сочеталось с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), с другой. Последняя группа выбрана в качестве группы сравнения, как группа с выраженными проявлениями инсулинорезистентности тканей и метаболического синдрома, обычными компонентами которого является, кроме АО, атерогенная дислипидемия с преимущественным повышением уровня в сыворотке крови ТГ и снижением холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛВП), а также нарушения в клинических показателях обмена углеводов.

Материал и методы

Исследование проведено в группе из 118 мужчин 39-59 лет больных АГ I или II стадии, т.е. с уровнем САД, равным или более 140, но менее 180 мм рт ст. и/или уровнем ДАД равным или более 90, но менее 110 мм рт ст. Критерием наличия АО считали значение индекса массы тела (ИМТ) Кетле равное или более 25 кг/м2 при значении отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) более 0,9. Наличие НТГ регистрировали по данным определения уровня глюкозы в сыворотке венозной крови натощак менее 140 мг/дл и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой более 140 мг/дл, но менее 200 мг/дл [7]. Среди 118 больных АГ были выделены 3 группы:
1 — больные АГ без АО и без НТГ, n=27
2 — больные АГ с АО, но без НТГ, n=62
3 — больные АГ с АО и НТГ, n=29

Уровни липидов и глюкозы в сыворотке крови определяли стандартными методами на автоанализаторе «Airone 200» (Италия). Концентрацию общего ХС определяли ферментным методом с помощью комбинированных диагностических наборов фирмы «Human» (Германия). Содержание ХС ЛВП в супернатанте сыворотки после осаждения из нее липопротеидов низких плотностей смесью 12 mM фосфовольфрамата Na и 0,5 М MgCl, определяли тем же методом, что и общий ХС. Концентрацию ТГ определяли ферментным методом с помощью комбинированных диагностических наборов фирмы «Human». Содержание ХС ЛНП в сыворотке крови рассчитывали по формуле Friedwald.

Определение концентрации глюкозы проводили глюкозооксидазным методом с помощью диагностических наборов Диаком Глюкоза ГО 200 ЗАО «Диаком ВНЦМДЛ».

Содержание аполипопротеинов АI и В определяли методом иммунонефелометрии на автоанализаторе «Behring Nephelometer Analyzer» (Германия). Оценку результатов проводили по калибровочной кривой, полученной при определении концентрации аполипопротеинов в стандартном растворе аполипопротеинов производства той же фирмы.

Содержание липопротеина (а) — ЛП(а) в сыворотке определяли методом «ракетного» иммуноэлектрофореза в 1% агарозном геле. Электрофорез проводили в 0,05 М веронал-мединаловом буфере, рН 8,6, на приборе Multiphore 2117, фирмы «LKB» (Швеция). Для построения калибровочной кривой использовали стандарты фирмы «Immuno» (Австрия).

Определение уровня иммунореактивного инсулина проводили радиоиммунологичеким методом, с помощью стандартных наборов «РИО-ИНС-ПГ(125)I», производства «ХОПИБОХ» (Беларусь) на гамма-счетчике «Minigamma 1275» фирмы «LKB».

Концентрацию фибриногена определяли в цитратной плазме крови стандартным методом Клаусса с использованием диагностических наборов «Hemolab» фирмы «Biomerieux» (Франция). Активность фактора VII свертывания крови измеряли по времени образования сгустка с применением дефицитной по фактору VII плазмы. Фибринолитическую активность оценивали по времени лизиса сгустка, образованного эуглобулиновой фракцией крови.

Стандартизацию и контроль качества биохимических исследований проводили в соответствии с требованиями Федеральной системы внешней оценки качества клинических лабораторных исследований (ФСВОК).

Достоверность изменений определяемых параметров оценивали по t-критерию Стьюдента.

Результаты

Оказалось (табл. 1), что сочетание АГ с АО сопряжено с достоверно более высоким уровнем САД и ДАД, по сравнению с больными АГ без ожирения, как в группе с проявлением НТГ, так и в группе без НТГ (для САД в группе без НТГ с тенденцией к достоверности, т.е. р Литература:

Источник: medi.ru