Холестерин поступает в клетку

Холестерин поступает в клетку

В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерина (рис.10). Основ­ное место синтеза – печень (до 80%), меньше синтезируется в кишечнике, коже и других тканях. С пищей поступает около 0,4 г холестерина, его источником является только пища животного происхождения. Холестерин необходим для построения всех мембран, в печени из него синтезируются желчные кислоты, в эндокринных железах – стероидные гормоны, в коже – витамин Д.

Сложный путь синтеза холестерина можно поделить на 3 этапа (рис.11). Первый этап заканчивается об­разованием мевалоновой кислоты. Источником для синтеза холестерина служит ацетил-КоА. Сна­чала из 3 молекул ацетил-КоА образуется ГМГ-КоА – общий предшественник в синтезе холесте­рина и кетоновых тел (однако реакции синтеза кетоновых тел происходят в митохондриях печени, а реакции синтеза холестерина – в цитозоле клеток). Затем ГМГ-КоА под действием ГМГ-КоА-редуктазы восстанавливается до мевалоновой кислоты с использованием 2 молекул НАДФН. Эта реакция является регуляторной в синтезе холестерина. Синтез холестерина тормозит сам холестерин, желчные кислоты и гормон голода глюкагон. Усиливается синтез холестерина при стрессе катехоламинами.

На втором этапе синтеза из 6 молекул мевалоновой кислоты образуется углеводород сквален, имеющий линейную структуру и состоящий из 30 атомов углерода.

На третьем этапе синтеза происходит циклизация углеводородной цепи и отщепление 3 атомов углерода, поэтому холестерин содержит 27 углеродных атомов. Холестерин является гидрофобной молекулой, поэтому транспортируется кровью только в составе разных липопротеинов.

Рис. 11 Синтез холестерина

Липопротеины – липид-белковые комплексы, предназначенные для транспорта нерастворимых в водных средах липидов по крови (рис.12). Снаружи липопротеины (ЛП) имеют гидрофильную оболочку, которая состоит из молекул белков и гидрофильных групп фосфолипидов. Внутри ЛП находятся гидрофобные части фосфолипидов, нерастворимые молекулы холестерина, его эфиров, молекулы жиров. ЛП делятся (по плотности и подвижности в электрическом поле) на 4 класса. Плотность ЛП определяется соотношением белков и липидов. Чем больше белка, тем больше плотность и тем меньше размер.

Рис.12. Строение липопротеидов

· 1 класс – хиломикроны (ХМ). Содержат 2% белка и 98% липидов, среди липидов преобладают экзогенные жиры, переносят экзогенные жиры от кишечника к органам и тканям, синтезируются в кишечнике, в крови присутствуют непостоянно – только после переваривания и всасывания жирной пищи.

· 2 класс – ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-b-ЛП. Белка в них 10%, липидов – 90%, среди липидов преобладают эндогенные жиры, транспортируют эндогенные жиры из печени в жировую ткань. Основное место синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

· 3 класс – ЛП низкой плотности (ЛПНП) или b-ЛП. Белка в них 22% , липидов – 78%, среди липидов преобладает холестерин. Нагружают клетки холестерином, поэтому их на­зывают атерогенными, т.е. способствующими развитию атеросклероза (АС). Образуются непосредственно в плазме крови из ЛПОНП под действием фермента ЛП-липазы.

· 4 класс ЛП высокой плотности (ЛПВП) или a-ЛП. Белка и липидов содержат по 50%, среди липидов преобладают фосфолипиды и холестерин. Разгружают клетки от избытка холестерина, поэтому являются антиатерогенными, т.е. препятствующими развитию АС. Основное место их синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

Транспорт холестерина липопротеинами.

Печень является основнымместом синтеза холестерина. Холестерин, синтезированный в печени, упаковывается в ЛПОНП и в их составе секрети­руется в кровь. В крови на них действует ЛП-липаза, под влиянием которой ЛПОНП переходят в ЛПНП. Таким образом, ЛПНП становятся основной транспортной формой холестерина, в которой он доставляется к тканям. ЛПНП могут попадать в клетки двумя путями: рецепторным и нерецепторным захватом. Большинство клеток на своей поверхности имеют рецепторы к ЛПНП. Образовавшийся комплекс рецептор-ЛПНП эндоцитозом попадает внутрь клетки, где распадается на рецептор и ЛПНП. Из ЛПНП при участии лизосомальных ферментов освобождается холестерин. Этот холестерин используется для обновления мембран, тормозит синтез холестерина данной клеткой, а также, если количество холестерина, поступающего в клетку, превышает ее потребность, то подавляется и синтез рецепторов к ЛПНП.

Это уменьшает поток холестерина из крови в клетки, таким образом, клетки, для которых характерен рецепторный захват ЛПНП, имеют механизм, который ограждает их от избытка холестерина. Для гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов характерен нерецепторный захват ЛПНП из крови. В эти клетки ЛПНП, а значит, и холестерин попадают диффузно, то есть, чем их больше в крови, тем больше их попадает в эти клетки. Эти разновидности клеток не имеют механизма, который ограждал бы их от избытка холестерина. В «обратном транспорте холестерина» от клеток участвуют ЛПВП. Они забирают избыток холестерина из клеток и возвращают его обратно в печень. Холестерин выводится с калом в виде желчных кислот, часть холестерина в составе желчи попадает в кишечник и также выводится с калом.

Источник: studopedia.ru

Холестерин

Содержание

Холестерин, триглицериды и фосфолипиды [ править | править код ]

В организме существуют три основных вида жира: триглицериды, холестерин и фосфолипиды.


Триглицериды — нейтральные — хранятся в жировой ткани и мышцах. Небольшой процент жировых веществ присутствует в крови, циркулируя в виде свободных жирных кислот, которые выделились из триглицеридов в результате химической реакции. Из трех названных видов триглицериды вовлечены в процесс выработки энергии больше других. Научные наблюдения, проведенные среди культуристов, показали, что триглицериды, включая те, что находятся в мышечной ткани, служат важным источником энергии во время интенсивной силовой тренировки. Последняя помогает не только наращивать мышечную массу, но и сжигать подкожный жир.

Холестерин – природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Около 1,5-2,5 г в сутки (80%) холестерина вырабатывается самим организмом (в основном печенью), остальные 20% Поступают с пищей. В организме находится 80% свободного и 20% связанного холестерина. Холестерин в составе клеточной плазматической мембраны играет роль модификатора бислоя, придавая ему определенную жесткость за счет увеличения плотности «упаковки» молекул фосфолипидов. Таким образом, холестерин – стабилизатор текучести плазматической мембраны.

Читайте также:  Синтез специфических липидов

Холестерин открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов, служит основой для образования желчных кислот и витаминов группы D, участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов.

Поскольку холестерин плохо растворим в воде, в чистом виде он не может доставляться к тканям организма при помощи основанной на воде крови. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами. Такие комплексные соединения называются липопротеинами.

Причиной накопления излишнего холестерина в большей степени является излишнее образование одной из его фракций – липопротеина низкой плотности (вместо липопротеина высокой плотности) и замедленное его выведения, чему способствуют различные диетические и наследственные факторы, в том числе недостаточное потребление ненасыщенных жирных кислот и белков, богатых необходимыми для синтеза липопротеидов, аминокислотами. Точные причины повышения уровня холестерина до сих пор не установлены.

Холестерин — это воскообразная светлая плотная масса, которая бывает двух видов. Первый можно назвать «холестерином в крови», а второй — «холестерином в пище». Являясь важным фактором хорошего здоровья, кровяной холестерин — это составная часть клеточных мембран.

Он участвует в производстве гормонов, витамина D и желчи (вещества, необходимого для усвоения жира). Поскольку наш организм способен вырабатывать холестерин из жира, углеводов или белка, вам не требуется снабжать его им с пищей.

Когда вы едите продукты, содержащие холестерин, он расщепляется на более мелкие компоненты, которые затем будут использованы для образования различных жиров, белков и других необходимых для организма веществ. Холестерин, потребляемый с пищей, не становится тем его видом, который содержится в крови. Хотя сокращать потребление продуктов с высоким содержанием холестерина важно, еще важнее снижать долю насыщенных жиров (тех, которые находятся в основном в продуктах животного происхождения): ведь печень производит кровяной холестерин именно из них. Чем большее количество насыщенных жиров вы потребите, тем больше холестерина образует ваша печень.

Когда она производит большие количества холестерина, его излишки циркулируют в крови и откладываются на внутренних стенках артерий, образуя так называемые бляшки. Проблемы начинаются, когда последние разрастаются, сужая просвет артерии и препятствуя притоку крови. Сердечный приступ происходит, когда приток крови к сердечной мышце нарушен в течение долгого времени: тогда часть этой мышцы начинает отмирать.

Таким образом, повышенное количество холестерина в крови является главным фактором риска развития сердечных заболеваний. Но во многих случаях его можно контролировать с помощью упражнений и здоровой диеты.

Повышенный холестерин в крови принято считать неблагоприятным фактором для здоровья, однако новое исследование американских специалистов из университетов Техаса и Кентукки показало, что повышенный холестерин может поспособствовать долголетию человека. [1]

Источник: sportwiki.to

Холестерин – «пугало» современной медицины

Если спросить любого обывателя, что он знает о холестерине, то, пожалуй, 9 из 10 ответят, что он служит причиной атеросклероза, пару человек вспомнят, что бывает «плохой» и «хороший» холестерин, но, наверняка, никто не сможет сказать в каких продуктах он «хороший», а в каких «плохой». И знаете почему? Да потому что холестерин и продукты, его содержащие, давно стали «пугалом» медицины, какой журнал или сайт не открой, какую передачу не посмотри, везде услышишь: не ешьте сливочное масло, жирное мясо и т.п., иначе вам грозит атеросклероз. И мало кто упоминает, что в продуктах, на наших тарелках не бывает «плохого» или «хорошего» холестерина, таковым он может стать только в нашем организме, причины этого до конца, увы, не выяснены!

Атеросклероз — очень сложное заболевание, имеющее множество форм, при этом появление холестерина в атеросклеротических бляшках — это вторичный процесс. Очень многие биохимики, физиологи и врачи не разделяют холестериновую теорию атеросклероза, ведь нередки случаи, когда он может возникать при нормальном содержании холестерина в крови и наоборот — отсутствовать у людей с высоким содержанием холестерина.

«Холестериновая теория» атеросклероза была впервые выдвинута Николаем Аничковым ещё на заре ХХ века, при этом сами опыты, позволившие сделать такие выводы, были, по меньшей мере, странными: учёный вводил в пищеварительный тракт кроликов раствор холестерина в масле в течение длительного времени, и при этом обнаружил характерные для начальных стадий атеросклероза изменения в форме отложения холестерина в артериях и в некоторых внутренних органах. Этот эффект был, однако, обратим при возвращении кроликов к обычной для них растительной пище. Но, во-первых, человек не кролик, а во-вторых, кролики – травоядные животные, они не имеют систем переработки пищевого холестерина. Результаты, полученные на кроликах, не удалось воспроизвести, например, в опытах на собаках. После этого «открытия» в последующие годы проводились тысячи исследований о возможной связи уровня холестерина в пище с его уровнем в крови. И результаты получили крайне противоречивые.

Несмотря на это, медики объявили «смертный бой» продуктам, с повышенным содержанием холестерина: яйцам, сливочному маслу, жирным молочным продуктам, мясу… Однако, после публикации в одном авторитетном медицинском журнале в 1991 году истории 88-летнего мужчины, который съедал от 20 до 30 яиц ежедневно, имея при этом нормальный уровень холестерина в крови.

Яйцо среднего размера обеспечивает организм 75 ккал. 25 яиц давали 1900 ккал, при этом в США средний американец в 1990 г. потреблял около 3600 ккал в день. В каждом желтке содержится от 250 до 300 мг холестерина. Герой сенсационного материала потреблял, таким образом, от 6250 до 7500 мг холестерина в день, в 20 раз больше рекомендуемых максимумов. Судя по всему, это даже шло ему на пользу.

Исследователей интересовало: куда девается весь этот излишний холестерин? Пациент согласился стать на время «подопытным кроликом», и в течение двух месяцев ему в пищу добавляли небольшие количества холестерина, меченого радиоактивным углеродом C-14 и радиоактивным водородом — тритием. Вместе с ним в опыт включились 11 добровольцев в возрасте от 30 до 60 лет, потреблявшие не более пяти яиц в день в течение 18 дней. Это давало им около 1000 мг холестерина сверх нормы. Контрольная группа получала стандартную диету. В опытах учитывались все фракции холестерина в липопротеинах низкой и высокой вязкости.

Читайте также:  Структура сложных липидов

Результаты опытов показали, что ни у 88-летнего мужчины, съедавшего 25 яиц в день, ни у тех, кто съедал по 5 яиц в сутки, не наблюдалось увеличения концентрации холестериновых фракций в крови. По распределению «меченого» холестерина было установлено, что лишний холестерин снижал на 20% синтез холестерина в печени. В основном избыточный холестерин перерабатывался в печени в желчные кислоты и выделялся через желчный пузырь в кишечник. У главного пациента, поглощавшего слишком много холестерина, больше половины его просто не всасывалось в кишечнике и удалялось из организма вместе с остатками непереваренной пищи. Поскольку холестерин нерастворим в воде, его всасывание в кишечнике — это сложный процесс.

Пищеварительная система не справлялась с усвоением таких излишков, и холестерин проходил через нее транзитом, так же, как, например, целлюлоза или пектин грибов. Большие излишки жиров также, как известно, не успевают перевариваться пищеварительной системой человека.

Этот эксперимент вел к простым выводам о том, что в организме существуют эффективные компенсаторные механизмы. Холестерин ведь поступает в кровь в форме сложных липопротеиновых частиц — хиломикронов. Скорость их образования регулируется на определенном уровне, который не зависит от поступления холестерина с пищей. Поступление холестерина к клеткам тканей идет в оптимальном режиме, независимо от диеты.

В последующие десять лет было доказано, что холестерин в продуктах питания не имеет прямой связи со смертностью населения от сердечно-сосудистой патологии. А объявленная американцами «война» против жирных продуктов, содержащих холестерин, ни к чему не привела: за годы этой борьбы так и не удалось существенно снизить ни уровень заболеваемости атеросклерозом, ни уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. У половины обследуемых жителей США наблюдается резкое сужение венечных сосудов сердца и выраженная предрасположенность к инфаркту миокарда.

В то же время, французы и итальянцы, традиционно потребляющие пищу, богатую холестерином, имеют самый низкий в Европе уровень сердечнососудистых заболеваний.

А если ещё и вспомнить общеизвестный факт, что люди с пониженным уровнем холестерина в крови склонны к депрессиям, встаёт закономерный вопрос:

Так что же такое холестерин и нужно ли с ним бороться?

Холестерин – это сложное химическое соединение, относящийся к классу жиров, является необходимым строительным веществом для клеток организма (особенно нервной ткани), участвует во многих обменных процессах, необходим для синтеза желчных кислот в печени и стероидных гормонов в надпочечниках.

Попадая в печень через пищеварительный тракт, холестерин «прячется» в оболочку из водорастворимых белков. Образовываются своеобразные капсулы — они разносятся с током крови к органам-потребителям. Эти капсулы бывают высокой и низкой плотности, при этом «плохим» считаются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), а «хорошим» – высокой (ЛПВП). ЛПНП повреждают оболочку внутренней стенки сосуда, накапливается в ней, в результате чего образуются атеросклеротические бляшки, которые потом превращаются в кашицу, кальцинируются и закупоривают сосуд.

«Хороший» же холестерин способен захватывать «плохой», препровождать его в печень, где последний утилизируется.

Поэтому результаты анализов крови с повышенным уровнем холестерина – ещё не повод для паники, нужна развёрнутая липидограмма, чтобы понять, какие липопротеиды повышены.

Кроме того, даже повышенное содержание холестерина может играть положительную роль, об этом подробно в статье Жореса Медведева «Холестерин — наш враг или все-таки друг?»

Каковы же причины высокого уровня холестерина?

Одной из таких причин называют наследственность, и действительно, учёные подтверждают это. Нобелевские лауреаты по медицине 1985 г. американские ученые — Майкл Браун и Джозеф Голдштейн – получили её за открытие природы регулирования метаболизма холестерина у человека, и открыли существование белков-рецепторов на поверхности клеток, к которым прикрепляется холестериновый хиломикрон. Существует очень редкая болезнь, при которой у человека дефективные гены, регулирующие синтез рецепторов холестерина. Если у новорожденного в геноме оказалось два таких дефектных гена, один от матери, другой от отца, то есть гомозиготность по данной аномалии, то ткани такого ребенка почти не могут усваивать холестерин, образуемый в печени. Это заболевание летально, человек умирает до 20 лет частично от отложений холестерина в органах и в артериях и частично от функциональных расстройств.

Значительно чаще встречаются случаи такой холестериновой аномалии, когда от одного из родителей ребенок получает нормальный ген, а от другого — дефективный. В этом случае в клетках не хватает рецепторов, чтобы связывать и втягивать в них все те холестериновые хиломикроны, которые образуются в печени. В циркуляции возникает избыток холестерина, и, растворенный в жире, он ведет к раннему ожирению, атеросклерозу, болезням сердца и к другим аномалиям.

Эта генетическая болезнь получила название гиперхолестеринемии. Она в настоящее время диагностируется у 0,2% жителей западных стран, то есть у одного человека на каждые 500 жителей.

Лишний вес и малоподвижный образ жизни – считается, что он способствует повышению
уровня триглицеридов и снижению уровня ЛПВП. Установленно, что у работников умственного труда атеросклероз сосудов сердца развивается чаще, чем у людей, занятых физическим трудом.

Возраст и пол также вносят свою лепту: после 20 лет уровень холестерина начинает расти у людей обоего пола, но у мужчин быстрее, особенно после 50 лет. Правда, женщины, после наступления менопаузы довольно быстро «догоняют» их.

Некоторые заболевания (такие, как диабет, гипотиреоз, заболевания почек или цирроз печени) могут вызвать повышение уровня холестерина.

Очень часто курение снижает уровень хорошего холестерина.

Некоторые медицинские препараты (такие, как тиазидоподобные диуретики, бета-блокаторы, эстроген и кортикостероиды) могут повысить уровень триглицеридов и снизить уровень ЛПВП.

И, наконец, мы пришли ещё к одной причине высокого уровня холестерина в крови: еда. Да-да, несмотря на то, что в самом начале статьи я говорила о том, что связь уровня холестерина в пище с его уровнем в крови напрямую не доказана, учёные всё чаще говорят, что чрезмерное употребление насыщенных жиров и особенно трансжиров может вызвать повышение содержания холестерина в крови. Насыщенные жиры и холестерин содержатся в продуктах животного происхождения, таких как мясо, цельное молоко, яичные желтки и сыр. Трансжиры содержатся в маргарине, жареной еде и фасованных продуктах, таких как чипсы, крекеры и печенье.

Читайте также:  Атеросклероз синдром лериша мкб 10

Источник: health-diet.ru

Холестерин поступает в клетку

Холестерин — стероид, жир, липофильный спирт. Жир не может самостоятельно передвигаться в русле крови, для этого ему необходим белок, протеин. Белково-жировые комплексы называются липопротеины.

Пытаясь найти средство от высокого холестерина нужно понять причину этого состояния. Всегда, любое состояние нуждается в обнаружении причины и именно под нее подбирается средство.

Холестерин поступает не только из еды животного происхождения, его синтезирует печень. Синтез холестерина одна из функций печени. Всего до 20% холестерина поступает с едой, 80% и больше синтезирует печень.

Важно понимать, что печень прекрасно синтезирует холестерин, наращивает его объем, когда организму режут поставки жиров из еды. Напротив, если из еды холестерин поступает сверх меры, печень снижает его производство.

Важно понимать какой именно холестерин, липопротеины повышены, ЛПНП или ЛПВП. Важно рэтио (соотношение) ЛПНП и ЛПВП. ЛПВП желателен выше ЛПНП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) отвечает за транспорт холестерина в ткани.

ЛПНП переносят холестерин из печени в клетки тела. Если уровень ЛПНП в крови слишком высок, это может привести к отложению холестерина в артериях. Это увеличивает риск сердечных заболеваний и инсульта. По этому ЛПНП часто называют “плохим” холестерином.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) отвечает за обратный транспорт холестерина из тканей. ЛПВП помогает избавиться от избытка холестерина в кровеносных сосудах. Это происходит путем переноса холестерина из тканей (включая стенки артерий) в печень. Печень как синтезирует так и расщепляет холестерин.

Поскольку ЛПВП задействован в предотвращении накопления холестерина в кровеносных сосудах, он помогает снизить риск сердечных заболеваний и инсульта. Вот почему ЛПВП часто называют “хорошим” холестерином.

Скрининг
Идеальные показатели:
Общий холестерин зависит от возраста, около 5 ммоль/л
ЛПВП до 2 ммоль/л
ЛПНП до 3 ммоль/л
Триглицериды меньше 1 ммоль/л

ЛПНП будет в референсах при ожирении, алкоголизме, диабете.
При хронической почечной недостаточности он будет в референсах или выше.
ЛПНП будет неприлично высоким (выше референсов и у их верхнего края) при гипотиреозе, нефротическом синдроме. Умеренно высоким при холестазе.

ЛПВП будет в референсах при гипотиреозе и холестазе.
ЛПВП будет низким или у нижней границы референса при ожирении, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности. При диабете будет в референсе или немногим ниже его.
ЛПВП будет умеренно высоким при алкоголизме.

Триглицериды будут умеренно высокими при ожирении, хронической почечной недостаточности, алкоголизме.
Триглицериды будут в референсах при холестазе. В референсах или выше ее при гипотиреозе.
Триглицериды будут неприлично высокими при диабете и нефротическом синдроме.

Также есть необходимость контролировать гомоцистеин. Его высокое значение может ухудшить другие лабораторные показатели. Оптимальное значение гомоцистеина: 5-7, индивидуально. Потенциальный вред высокого гомоцестеина: прямое токсическое действия на эндотелий и усиленное окисление ЛПНП. Кофакторы метаболизма гомоцистеина: фолат, метилкобаламин, пиридоксамин.

Причины высокого холестерина:

Дефицит в рационе полезных жиров (полезные: рыба, олива, авокадо, орехи).
Перебор простых углеводов (выпечка, хлопья, сладкие фрукты и сухофрукты, сиропы, соусы, сушки, вафли и другие изделия. из кондитерской или приготовленные дома).
Высокохолестериновые продукты и трансжиры в избытке (выпечка, кондитерка, конфеты, молочка, красное мясо).
Дефицит пищевых волокон (клетчатки).
Нарушение метаболизма липидов.
Нарушение желчеотделения (желчь участвует в расщеплении жиров).
Гипотиреоз.
Диабет.
Гиподинамия.
Ожирение.
Курение.
Кофеин (кофе, чай, энергетики, жиросжигатели).
Низкий уровень стрессоустойчивости.
Высокое давление.
Гормональные контрацептивы.

!!Здесь совершенно очевидно,что нужно сделать для снижения холестерина: убрать причины!!

Гиперлипидемии бываю генетические и приобретенные.

Генетические: семейные гиперхолестеринемии, семейные дисбеталипопротеинемии (отложение жира в складках ладоней, над костяшками), семейная хиломикронемия и тд. Генетику усугубляют, ее проявление усиливают: ожирение, диабет, гипотиреоз, алкоголизм.

Приобретенные гиперлипидемии в результате:

Ожирения.
Сахарного диабета.
Гипотиреоза.
Алкоголизма
Холестаз
Нефротического синдрома
Хронической почечной недостаточности.

В некоторых случаях, например, семейная хиломикронемия, показан рацион с низким содержанием жиров, а их большая часть должна состоять из триглицеридов на основе среднецепочечных жирных кислот (МСТ, кокосовое масло).

С риском ишемической болезни сердца, жир в рационе может составить не больше 30% от БЖУ, при этом максимальная доля насыщенных жиров до 10% из возможных 30%, то есть остальные 20% ненасыщенные жиры.

Пошаговые действия для снижения высоких фракций холестерина:

Снизить вес: для этого настроить сон, питание, ввести на регулярной основе физактивность, физкультуру).

Почистить питание: убрать мусор, особенно трансжиры, минимизировать насыщенные жиры, увеличить Омега-3, увеличить клетчатку и пектины, не увлекаться белком, добавить чеснок, пантетин, инозитол, ниацин, коэнзим Q10, лецитин, артишок, хитозан, псиллиум, семена льна, зеленый чай и его экстракт, гуаровую камедь, гуггул, женьшень, берберин, Bifidobacterium lactis, витамины Е. Учитывать собственные противопоказания! Опасно резкое снижение холестерина у возрастных людей, потому что вместе с холестерином депонируется витамин Е, он является антиоксидантом, продлевает жизнь.

Нет волшебной таблетки, такой чтобы слопать и ничего не менять, ничего не делать. Не придумали такую таблетку. Надо делать, менять свой образ жизни.

Теперь самое важное.

Во всех случаях. При высоком холестерине. Всегда. Требуется изменить образ жизни и характера питания. Требуется физактивность. Полагаться на БАДы, включать только их и не менять ничего — ничего не изменится, улучшения если и будут, временными. Откат туда-сюда изнашивает организм еще сильнее. Поэтому самое верное средство для снижения холестерина — изменить образ жизни, в т.ч. питание. ©

Источник: scioksana.ru