Ферменты жкт липиды

Переваривание жиров идет в кишечнике

Эмульгирование и гидролиз липидов

Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.

Переваривание в ротовой полости

У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

Переваривание в желудке

Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока).

Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, т.к. наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.

Переваривание в кишечнике

Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся при переваривании лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно-активным веществом, поэтому они способствуют дальнейшему эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм.

Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.

Роль колипазы в действии липазы

Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, для проявления ее активности требуется колипаза , которая помогает липазе расположиться на поверхности липидной капли.

Колипаза, в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С 1 и С 3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остаются 2-моноацилглицеролы (2-МАГ), которые всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью.

Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола

В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А 2, отщепляющая в фосфолипидах жирную кислоту от С2, также обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы .

Действие фосфолипазы А2 и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина

В кишечном соке также имеется активность фосфолипазы А2 и фосфолипазы С.

Для работы всех указанных гидролитических ферментов в кишечнике необходимы ионы Са 2+ , способствующие удалению жирных кислот из зоны катализа.

Точки действия фосфолипаз

Образование мицелл

В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, свободные жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа (размер уже около 5 нм). Свободный глицерол всасывается напрямую в кровь.

Схематичное изображение переваривания липидов

Полученные смешанные мицеллы достигают эпителия кишечника и их компоненты диффундируют в клетки и попадают в гладкую эндоплазматическую сеть. Желчные кислоты почти не всасываются и остаются в просвете кишечника. Далее желчные кислоты достигают подвздошной кишки и всасываются там (Кишечно-печеночная циркуляция).

Источник: biokhimija.ru

Ферменты жкт липиды

В полости рта липиды подвергаются лишь механической обработке. В желудке имеется небольшое количество липазы, которая гидролизует жиры. Малая активность липазы желудочного сока связана с кислой реакцией содержимого желудка. Кроме того, липаза может влиять только на эмульгированные жиры, в желудке отсутствуют условия для образования эмульсии жира. Только у детей и у моногастричных животных липаза желудочного сока играет важную роль в переваривании липидов.

Кишечник является основным местом переваривания липидов. В двенадцатиперстной кишке на липиды воздействует желчь печени и сок поджелудочной железы, одновременно происходит нейтрализация кишечного содержимого (химуса). Происходит эмульгирование жиров под действием желчных кислот. В состав желчи входят: холевая кислота, дезоксихолевая (3,12 дигидроксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7 дигидроксихолановая) кислоты, натриевые соли парных желчных кислот: гликохолевая, гликодезоксихолевая, таурохолевая, тауродезоксихолевая. Они состоят из двух компонентов: холевой и дезоксихолевой кислот, а также глицина и таурина.

Читайте также:  Тулип и холестерин отзывы

дезоксихолевая кислота хенодезоксихолевая кислота

Соли желчных кислот хорошо эмульгируют жиры. При этом увеличивается площадь соприкосновения ферментов с жирами и увеличивается действие фермента. Недостаточность синтеза желчных кислот или задержка поступления нарушает эффективность действия ферментов. Жиры, как правило, всасываются после гидролиза, но часть тонко эмульгированных жиров всасывается через стенку кишечника и переходит в лимфу без гидролиза.

Эстеразы разрывают в жирах эфирную связь между, спиртовой группой и карбоксильной группой карбоновых кислот и неорганических кислот (липаза, фосфатазы).

Под действием липазы жиры гидролизуются на глицерин и высшие жирные кислоты. Активность липазы возрастает под действием желчи, т.е. желчь непосредственно активирует липазу. Кроме того, активность липазы увеличивают ионы Са ++ вследствие того, что ионы Са ++ образуют нерастворимые соли (мыла) с освободившимися жирными кислотами и предотвращают их подавляющее влияние на активность липазы.

Под действием липазы в начале гидролизуются эфирные связи у α и α1 (боковых) углеродных атомов глицерина, затем у β-углеродного атома:

Под действием липазы до 40% триацилглицеридов расщепляются до глицерина и жирных кислот, 50-55% гидролизуется до 2-моноацилглицеринов и 3-10% не гидролизуется и всасываются в виде триацилглицеринов.

Стериды корма расщепляются ферментом холестеролэстеразой до холестерина и высших жирных кислот. Фосфатиды гидролизуются под влиянием фосфолипаз А, A2, С и D. Каждый фермент действует на определенную сложноэфирную связь липида. Точки приложения фосфолипаз представлены на схеме:

Фосфолипазы поджелудочной железы, тканевые фосфолипазы вырабатываются в виде проферментов и активируются трипсином. Фосфолипаза A2 змеиных ядов катализирует отщепление ненасыщенной жирной кислоты в положении 2 фосфоглицеридов. При этом образуются лизолецитины с гемолитическим действием.

Поэтому при попадании этого яда в кровь происходит сильный гемолиз.. В кишечнике эта опасность устраняется действием фосфолипазы A1, быстро инактивирующей лизофосфатид в результате отщепления от него остатка насыщенной жирной кислоты с превращением его в неактивный глицерофосфохолин.

Лизолецитины в малых концентрациях стимулируют дифференцировку лимфоидных клеток, активность протеинкиназы С, усиливают клеточную пролиферацию.

Коламинфосфатиды и серинфосфатиды расщепляются фосфолипазой А до лизоколаминфосфатидов, лизосеринфосфатидов, которые далее расщепляются фосфолипазой A2. Фосфолипазы С и D гидролизуют связи холина; коламина и серина с фосфорной кислотой и остатка фосфорной кислоты с глицерином.

Всасывание липидов происходит в тонком отделе кишечника. Жирные кислоты с длиной цепи менее 10 углеродных атомов всасываются в неэтерифицированной форме. Для всасывания необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи.

Ресинтез жира, характерного для данного организма, происходит в кишечной стенке. Концентрация липидов в крови в течение 3-5 часов после приема корма высокая. Хиломикроны – мелкие частицы жира, образующиеся после всасывания в кишечной стенке, представляют собой липопротеиды, окруженные фосфолипидами и белковой оболочкой, внутри содержат молекулы жира и желчных кислот. Они поступают в печень, где липиды подвергаются промежуточному обмену, а желчные кислоты проходят в желчный пузырь и далее обратно в кишечник (см. рис.9.3 на стр.192). В результате такого кругооборота теряется малое количество желчных кислот. Считают, что молекула желчной кислоты в сутки совершает 4 кругооборота.

Источник: studopedia.ru

Расщепление липидов в желудочно-кишечном тракте

Липиды, поступающие с пищей, крайне гетерогенны по своему происхождению. Главным образом, это нейтральные жиры или как их еще называют триглицериды.

В желудочно-кишечном тракте они в значительной мере расщепляются до составляющих их мономеров: высших жирных кислот, глицерина, аминоспиртов и др. Эти продукты расщепления всасываются в кишечную стенку и из них в клетках кишечного эпителия синтезируются липиды, свойственные человеку. Эти видоспецифические липиды далее поступают в лимфатическую и кровеносную системы и разносятся к различным тканям и органам. Липиды, поступающие из кишечника во внутреннюю среду организма обычно называют экзогенными липидами.

Читайте также:  Витрум кардио омега 3 при беременности отзывы

Процесс расщепления пищевых жиров идет в основном в тонком кишечнике. В пилорическом отделе желудка, правда, выделяется липаза, но рН желудочного сока на высоте пищеварения составляет 1,0 — 2,5 и при этих значениях рН фермент малоактивен. Принято считать, что образующиеся в пилорическом отделе желудка жирные кислоты и моноглицериды далее участвуют в эмульгировании жиров в двенадцатиперстной кишке. В желудке под действием протеиназ желудочного сока происходит частичное расщепление белковых компонентов липопротеидов, что в дальнейшем облегчает расщепление их липидных составляющих в тонком кишечнике.

Поступающие в тонкий кишечник липиды подвергаются действию ряда ферментов. Пищевые триацилглицерины (жиры) подвергаются действию фермента липазы, поступающей в кишечник из поджелудочной железы. Эта липаза наиболее активно гидролизует сложноэфирные связи в первом и третьем положении молекулы триацилглицерина, менее эффективно она гидролизует сложноэфирные связи между ацилом и вторым атомом углерода глицерина. Для проявления максимальной активности липазы требуется полипептид — колипаза, поступающий в двенадцатиперстную кишку, по-видимому, с соком поджелудочной железы. В расщеплении жиров участвует также липаза, выделяемая стенками кишечника, однако, во-первых, эта липаза малоактивна; во-вторых, она преимущественно катализирует гидролиз сложноэфирной связи между ацилом и вторым атомом углерода глицерина.

При расщеплении жиров под действием липаз панкреатического сока и кишечного сока образуются преимущественно свободные высшие жирные кислоты, моноацилглицерины и глицерин. В то же время, образующаяся смесь продуктов расщепления содержит и некоторое количество диацилглицеринов и триацилглицеринов. Принято считать, что лишь 40-50% пищевых жиров расщепляется полностью, а от 3% до 10% пищевых жиров могут всасываться в неизмененном виде.

Расщепление фосфолипидов идет гидролитическим путем при участии ферментов фосфолипаз, поступающих в двенадцатиперстную кишку с соком поджелудочной железы. Фосфолипаза А1 катализирует расщепление сложноэфирной связи между ацилом и первым атомом углерода глицерина. Фосфолипаза А2 катализирует гидролиз сложноэфирной связи между ацилом и вторым атомом углерода глицерина. Фосфолипаза С катализирует гидролитический разрыв связи между третьим атомом углерода глицерина и остатком фосфорной кислоты, а фосфолипаза Д сложноэфирные связи между остатком фосфорной кислоты и остатком аминоспирта.

В результате действия этих четырех ферментов фосфолипиды расщепляются до свободных жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты и аминоспирта или его аналога, например, аминокислоты серина, однако часть фосфолипидов расщепляется при участии фосфолипазы А2 только до лизофосфолипидов и в таком виде может поступать в стенку кишечника.

Сложные эфиры ХС расщепляются в тонком кишечнике гидролитическим путем при участии фермента холестеринстеразы до жирной кислоты и свободного ХС. Холестеринэстераза содержится в кишечном соке и соке поджелудочной железы.

Все ферменты, принимающие участие в гидролизе пищевых липид растворены в водной фазе содержимого тонкого кишечника и могут действовать на молекулы липидов лишь на границе раздела липид/вода. Отсюда, для эффективного переваривания липидов необходимо увеличение этой поверхности с тем, чтобы большее количество молекул ферментов участвовало в катализе. Увеличение площади поверхности раздела достигается за счет эмульгирования пищевых липидов, разделения крупных липидных капель пищевого комка на мелкие. Для эмульгирования необходимы поверхностно-активные вещества — ПАВ, представляющие собой амфифильные соединения, одна часть молекулы которых гидрофобная и способна взаимодействовать с гидрофобными молекулами поверхности липидных капель, а вторая часть молекулы ПАВ должна быть гидрофильной, способной взаимодействовать с водой. При взаимодействии липидных капель с ПАВ снижается величина поверхностного натяжения на границе раздела липид/вода и крупные липидные капли распадаются на более мелкие с образованием эмульсии. В качестве ПАВ в тонком кишечнике выступают соли жирных кислот и продукты неполного гидролиза триацилглицеринов или фосфолипидов, однако основную роль в этом процессе играют желчные кислоты.

Читайте также:  Состав липидов в биохимии

Желчные кислоты, как уже упоминалось, относятся к соединениям стероидной природы. Они синтезируются в печени из ХС и поступают в кишечник вместе с желчью. Различают первичные и вторичные желчные кислоты. Первичными являются те желчные кислоты, которые непосредственно синтезируются в гепатоцитах из ХС: это холевая кислота и хенодезоксихолевая кислота. Вторичные желчные кислоты образуются в кишечнике из первичных под действием микрофлоры: это литохолевая и дезоксихолевая кислоты. Все желчные кислоты поступают в кишечник с желчью в коньюгированных формах, т.е. в виде производных, образующихся при взаимодействии желчных кислот с гликоколом или таурином.

Кроме наличия ПАВ для эмульгирования имеют значение постоянное перемешивание содержимого кишечника при перистальтике и образование пузырьков СО2 при нейтрализации кислого содержимого желудка, поступающего в двенадцатиперстную кишку, бикарбонатами сока поджелудочной железы, поступающего в этот же отдел тонкого кишечника.

Источник: mydocx.ru

Ферменты пищеварительной системы

Определение понятия

Ферменты (синоним: энзимы) пищеварительной системы — это белковые катализаторы, которые вырабатываются пищеварительными железами и расщепляют питательные вещества пищи на более простые компоненты в процессе пищеварения.

Ферменты (лат.), они же энзимы (греч.), делят на 6 основных классов.

Ферменты, работающие в организме, можно также разделить на несколько групп:

1. Метаболические ферменты — катализируют практически все биохимические реакции в организме на клеточном уровне. Их набор специфичен для каждого типа клеток. Два наиболее важных метаболических фермента: 1) супероксиддисмутаза (superoxide dismutase, SOD), 2) каталаза (catalase). С упероксиддисмутаза защищает клетки от окисления. Каталаза разлагает опасную для организма перекись водорода, образующуюся в процессе обмена веществ, на кислород и воду.

2. Пищеварительные ферменты — катализируют расщепление сложных питательных веществ (белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот) на более простые компоненты. Производятся и действую эти ферменты в пищеварительной системе организма.

3. Пищевые ферменты – поступают в организм вместе с пищей. Любопытно, что некоторые пищевые продукты предусматривают в процессе своего изготовления этап прохождения ферментации, во время которого насыщаются активными ферментами. Микробиологическая обработка пищевых продуктов также обогащает их ферментами микробного происхождения. Разумеется, что наличие готовых дополнительных ферментов облегчает переваривание таких продуктов в желудочно-кишечном тракте.

4. Фармакологические ферменты — вводятся в организм в виде лекарственных препаратов в лечебных или профилактических целях. Пищеварительные ферменты – одна из наиболее часто используемых в гастроэнтерологии групп препаратов. Основным показанием для использования ферментных средств является состояние нарушенного переваривания и всасывания пищевых веществ – синдром мальдигестии/мальабсорбции. Этот синдром имеет сложный патогенез и может развиваться под воздействием различных процессов на уровне секреции отдельных пищеварительных желез, внутрипросветного пищеварения в желудочно–кишечном тракте (ЖКТ) или всасывания. Наиболее частыми причинами расстройств переваривания и всасывания пищи в практике гастроэнтеролога являются хронический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка, постгастрорезекционные расстройства, желчнокаменная болезнь и дискинезии желчевыводящих путей, экзокринная панкреатическая недостаточность. В настоящее время мировая фармацевтическая промышленность выпускает большое количество ферментных препаратов, которые отличаются друг от друга как дозой содержащихся в них пищеварительных ферментов, так и различными добавками. Препараты ферментов выпускаются в различной форме – в виде таблеток, порошка или капсул. Все ферментные препараты можно разделить на три большие группы: таблетированные препараты, содержащие панкреатин или пищеварительные ферменты растительного происхождения; препараты, в состав которых входят, помимо панкреатина, компоненты желчи, и препараты, выпускаемые в виде капсул, содержащих микрогранулы с энтеросолюбильной оболочкой. Иногда в состав ферментных препаратов включают адсорбенты (симетикон или диметикон), которые уменьшают выраженность метеоризма.

Источник: kineziolog.su