Что такое катаболизм липидов

Катаболизм липидов, биологическое значение.

Липиды это основной энергетический резерв человеческого (да не только) организма. Удельная энергоемкость на один грамм превышает таковую у белков и углеводов в два раза. Это также дает «экономию» свободного места в теле.Для такого же объема энергии в виде гликогена пришлось бы увеличить массу тела на 10-15 кг. Нормально так.

Для мышц, сердца, почек, печени при голодании или физической работе жирные кислоты становятся важным источником энергии. Печень перерабатывает часть жирных кислот в кетоновые тела, используемые мозгом, нервной тканью и некоторыми другими тканями как источники энергии.

Основной процесс катаболизма липида — это расщепление триацилглицерола до глицерина и трех молекул жирных кислот, которые дают существуенный выбор энергии.

21. β-окисление жирных кислот. Химизм, ферменты, энергетика,

Биологическая роль.

Весь процесс окисления жирных кислот начинается с их активации.

Дальше четыре стадии, четыре фермента и выход 2+3+12 = 17 молекул АТФ.

Энергетический выход ПОТРЯСАЮЩИЙ:

Биосинтез жирных кислот, химизм, ферменты.

Основные источники водорода для синтеза жирных кислот

В каждом цикле биосинтеза пальмитиновой кислоты проходят 2 реакции восстановления, донором водорода в которых служит кофермент NADPH. Восстановление NADP + происходит в реакциях:

• дегидрирования в окислительных стадиях пентозофосфатного пути катаболизма глюкозы;

• дегидрирования малата малик-ферментом;

• дегидрирования изоцитрата цитозольной NADP-зависимой дегидрогеназой.

Синтез жирных кислот протекает в цитоплазме клетки. В митохондриях в основном происходит удлинение существующих цепей жирных кислот. Установлено, что в цитоплазме печеночных клеток синтезируется пальмитиновая кислота (16 углеродных атомов), а в митохондриях этих клеток из уже синтезированной в цитоплазме клетки пальмитиновой кислоты или из жирных кислот экзогенного происхождения, т.е. поступающих из кишечника, образуются жирные кислоты, содержащие 18, 20 и 22 углеродных атома.

Биосинтез жирных кислот протекает с участием НАДФН, АТФ, Мn2+ и НСО3 – (в качестве источника СО2); субстратом является ацетил-КоА, конечным продуктом – пальмитиновая кислота.

Всем этим занимается адская машина:

Происходит образованпие малонил апю, а затем начинается «нанизывание» атомов углерода на цепь, пока не получится пальмитиновая, либо другая жирная кислота.

Формулы в конце конспекта.

Биосинтез жирных кислот с длинной цепью углеродных атомов и

Непредельных.

Самая неприятная часть этого семинара. Очень много чего.

Впринципе, как синтез пальмитиновой кислоты, только еще добавили немного углерода.

В настоящее время показано, что в микросомах клеток млекопитающих

образование двойных связей может происходить только на участке цепи

жирной кислоты от 9-го до 1-го углеродных атомов, ибо в микросомах

отсутствуют десатуразы, которые могли бы катализировать образование

двойных связей в цепи далее 9-го углеродного атома. У животных двойные

связи могут образовываться в Δ4-, Δ5-, Δ6- и Δ9-положении, но не далее

Δ9-положения, в то время как у растений – в Δ6-, Δ9-, Δ12 и Δ15-положении.

Поэтому в организме млекопитающих, в том числе и человека, не могут

образовываться, например, из стеариновой кислоты (18:0) линолевая (18:2;

9,12) и линоленовая (18:3; 9,12,15) кислоты. Эти кислоты относятся

к категории незаменимых жирных кислот. К незаменимым жирным кисло-

там обычно относят также арахидоновую кислоту (20:4; 5,8,11,14).

24. Программированный контроль–2: знать формулы: гидролиза

нейтрального жира, фосфолипидов, стероидов, формулы желчных кислот

(парных и непарных), химизм β-окисления жирных кислот (химизм,

ферменты, энергетика), транспорта жирных кислот через мембрану

митохондрий с помощью карнитина, биосинтеза жирных кислот

(предельных и непредельных), биосинтеза нейтрального жира в печени и

Источник: megalektsii.ru

Катаболизм липидов

Первым этапом катаболизма липидов является их ферментативный гидролиз, который носит название липолиз. В результате этого процесса из нейтральных жиров образуется глицерин и три молекулы жирных кислот. При гидролизе фосфолипидов образуется глицерин, два остатка жирных кислот, остаток фосфорной кислоты и остаток радикала, который был связан с фосфорной кислотой, отличающийся у различных фосфолипидов (рис. 15).

Продукты гидролиза триглицеридов и фосфолипидов подвергаются дальнейшим метаболическим превращениям.

Обмен глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть глицерина, образовавшегося при гидролизе липидов, используется для их ресинтеза. Кроме того, продукты, образующиеся при окислении глицерина могут включаться в гликолиз или в глюконеогенез. В любом случае сначала происходит фосфорилирование глицерина с образованием глицерофосфата, донором фосфатной группы является молекула АТФ.

Большая часть глицерофосфата используется для синтеза липидов. Часть глицерофосфата окисляется до фосфодиоксиацетона, который изомеризуется в глицеральдегид-3-фосфат, который является промежуточным продуктом гликолиза и используется клеткой для получения энергии (рис. 16).

Рис. 16. Обмен глицерина

Жирные кислоты являются важным продуктом катаболических путей. Первым этапом распада жирных кислот является их активирование, этот процесс происходит на внешней мембране митохондрий и мембранах эндоплазматической сети и катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой. В результате происходит присоединение остатка жирной кислоты к Коферменту А.

Сам процесс окисления жирной кислоты происходит в матриксе митохондрии, поэтому необходим транспорт ацильного остатка через митохондриальную мембрану. Этот транспорт происходит с участием находящегося в межмембранном пространстве митохондрий карнитина, на который передается ацильный остаток с ацил-КоА из цитоплазмы клетки. Затем ацилкарнитин диффундирует через мембрану митохондрий и ацильный остаток снова переносится на Кофермент А. Перенос ацила между КоА и карнитином катализируется ферментом ацил-КоА-карнитин-трансферазой (рис. 17).

Читайте также:  Как рассчитать правильную массу тела

Рис. 17. Схема транспорта жирных кислот через митохондриальную мембрану

В митохондриях происходит процесс окисления жирных кислот, который представляет собой постепенное уменьшение на два углеродных атома остова жирной кислоты. Этот процесс носит название b-окисления, его схема представлена на рис. 18.

Рис. 18. b-Окисление жирных кислот

Первой стадией b-окисления жирных кислот является окисление ацил-КоА путем отщепления двух атомов водорода от a- и b-углеродных атомов ацильного остатка в составе ацил-КоА. Далее происходит присоединение молекулы воды по двойной связи образовавшегося еноил-КоА. Затем происходит следующая реакция окисления, продуктом которой является кетоацил-КоА. На последующей стадии b-окисления происходит распад кетоацила-КоА и перенос ацильного остатка, укороченного на два углеродных атома по сравнению с первоначальным, на молекулу КоА. Продуктом этой реакции также является ацетил-КоА.

Образовавшийся ацил-КоА вновь подвергается b-окислению по той же схеме, соответственно имеет место циклический процесс, продолжающийся до тех пор пока от длинного остова жирной кислоты не останется двухуглеродного фрагмента. Таким образом, конечным продуктом b-окисления жирных кислот является ацетил-КоА, дальнейшая судьба которого зависит от состояния организма. В том случае, например, когда организму необходима энергия, он будет окисляться в цикле Кребса, как обсуждалось выше.

Источник: 3ys.ru

Анаболизм и катаболизм липидов. Функции липидов. Классификация.

Липиды – это разнообразная по строению группа органических соединений, общим свойством которых является гидрофобность. В отличие от представителей других классов липиды не могут полимеризоваться, а усложнение их осуществляется за счет присоединения самых разных по природе веществ.

Простые однокомпонентные липиды – ВЖК, высшие спирты, в том числе сфингозин, ХС, не способны к гидролизу.

Простые двукомпонентные липиды — сложные эфиры, то есть продукты взаимодействия ВЖК и различных спиртов (с глицерином — ТАГ, с высшими ациклическими спиртами — воска, с ХС — его эфиры).

Исключением служат церамиды, являющиеся амидами ВЖК и аминоспирта сфингозина.

В состав сложных липидов входят полярные компоненты (фосфорилированные азотистые основания в ФЛ, моносахариды в гликолипиды, полипептиды в ЛП), что делает их амфифилами.

Функции липидов:

  • ТАГ – компактная и энергоемкая форма хранения энергии в адипоцитах жировой ткани, выполняющей теплоизолирующую и механическую защитные функции.
  • Входит в состав билипидного слоя всех видов мембран, включающего различные фосфо-, гликолипиды и ХС.
  • В коже данный стероид преобразуется в холекальциферол (витамин D3);
  • в коре надпочечников и в половых железах из него синтезируются соответствующие гормоны; в печени – желчные кислоты

Около 50% ВЖК фосфолипидов мембран являются полиненасыщенными, что увеличивает текучесть и проницаемость. Такие ВЖК очень чувствительны к действию различных радикалов, в первую очередь, активных форм кислорода (АФК): супероксида аниона О2 .- , пероксида водорода, радикала гидроксила и других, которые индуцируют перекисное окисление липидов (ПОЛ), чрезмерная активация которого сопровождает или служит причиной многих патологических состояний /В физиологических условиях эти процессы участвуют в самообновлении и репарации мембран, в синтезе БАВ. Кроме того, АФК являются фактором бактерицидности фагоцитирующих клеток.

Ряд ПНЖК (арахидоновая и эйкозапентаеновая кислоты) участвуют в образовании простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов. Некоторые ПНЖК (линолевая, α-линоленовая, арахидоновая, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая) не синтезируются в организме человека и относятся к незаменимым (эссенциальным), поэтому их объединяют под термином витамин F .

Катаболическая фаза для большинства липидов также складывается из трёх стадий. Если молекула липида состоит из двух и более компонентов, то она гидролизуется; затем продукты подвергаются специфическому распаду. Высвобождающийся глицерол фосфорилируется и окисляется до дигидроксиацетонфосфата, который вступает в гликолиз, повторяя судьбу глюкозо-6-фосфата. ВЖК, точнее их активные формы (ацил-КоА), попадая в митохондрии клеток, служат субстратами β-окисления, конечным продуктом которого является ацетил-КоА, сгорающий в цикле трикарбоновых кислот/

Как известно, основными энергоисточниками в клетках служат глюкоза и ВЖК, но последние для своего полного распада (до углекислого газа и воды) требуют больших количеств кислорода, что, естественно, затрудняет этот процесс (отсюда понятно, почему пополнев, трудно похудеть). С энергетической целью тканями (мышечной, нервной и др.) могут использоваться кетоновые тела (ацетоацетат, β-гидроксибутират). В физиологических условиях они образуются в митохондриях гепатоцитов из ацетил-КоА .

Основные поставщики ацетил-КоА – глюкоза и ВЖК, а ОА образуется, в первую очередь, из глюкозы. Когда нарушается утилизация глюкозы (при сахарном диабете), уменьшается синтез ОА, приводящий к снижению синтеза цитрата и при наличии высокого уровня ацетил-КоА (усиленный катаболизм ВЖК), последний конденсируется в ацетоацетат .

Следует отметить, что субстратом в образовании ХС и ВЖК тоже служит ацетил-КоА, который используется на эти цели тогда, когда угнетается его распад в ЦТК. Подобная ситуация возникает в тех условиях, если результате работы цикла Кребса и связанных с ним биологического окисления и окислительного фосфорилирования генерируется много молекул АТФ. Избыток последних ингибирует дальнейшее преобразование цитрата в ЦТК, он выходит из митохондрий, распадается на исходные составные части. При этом высвобождается ацетил-КоА, который, конденсируясь, и дает или ВЖК, или холестерин (Рис. 3.12, 3.13). Особую роль в синтезе этих соединений играет НАДФН+Н + , источником которого служит только ПФП.

Читайте также:  В лп холестерин

Мало того, в жировой ткани накопление ТАГ определяется достаточным количеством моносахаридов (Рис. 3.13). Как видно из схемы, оба компонента нейтрального жира: и ВЖК, и глицерол-1-фосфат — образуются из фосфорилированной глюкозы. Если в липоцит и попадёт глицерол, он не способен участвовать в синтезе ТАГ-ов, так как в этих клетках отсутствует глицеролкиназа – фермент, активирующий данный спирт, без чего последний не может вступать в реакции. Цитоплазматический ацетил-КоА используется в реакциях ацетилирования с образованием ацетилхолина, ацетилглюкозамина и производных моносахаридов – составных частей гетерополисахаридов.

Особая роль в жизнедеятельности организма принадлежит ПОЛ. Его индукторами служат АФК, которые могут генерироваться в небольших количествах в физиологических условиях. При гипероксии, гипоксии, действии различных лучей (рентген,- ультрафиолетовых, инфракрасных и т.д.), токсинов и других факторов уровень свободных радикалов будет расти. Активность липопероксидации подавляется веществами, которые имеются в норме в клетках и в плазме крови. Это энзимы: глутатионпероксидаза (селен-содержащий энзим), глутатионредуктаза, каталаза, супероксиддисмутаза (СОД), а также соединения неферментативной природы (каротины, витамины А, Е, С, Р, рибофлавин, глутатион, цистеин и др.), обладающие способностью обезвреживать АФК и являющиеся ловушками радикалов.

В условиях дефицита факторов АРЗ и/или избыточной генерации свободных радикалов, последние начинают воздействовать на ВЖК фосфолипидов биомембран и на белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, приводя к деструкции мембран и, в конечном итоге, гибели клеток. Этот процесс неспецифичен и является важным звеном патогенеза многих заболеваний (атеросклероза, панкреатита, ревматоидного артрита и т.д.) (free radical diseases).

Классификация и роль липопротеинов

Существует несколько классификаций липопротеинов, основанных на различиях в их свойствах: гидратированной плотности, скорости флотации, электрофоретической подвижности, а также на различиях в апопротеиновом составе частиц. Наибольшее распространение получила классификация, использующая поведение отдельных ЛП в гравитационном поле при ультрацентрифугировании. Используя набор солевых плотностей, можно изолировать отдельные фракции ЛП: ХМ, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП.

Различная электрофоретическая активность по отношению к глобулинам плазмы крови положена в основу другой классификации ЛП, согласно которой различают ХМ (остаются на старте аналогично γ-глобулинам), β-ЛП, пре-β-ЛП, α-ЛП, занимающие положение β- и α1— и α2— глобулинов соответственно. Электрофоретическая подвижность фракций ЛП, выделенных путем ультрацентрифугирования, соответствует подвижности отдельных глобулинов, поэтому иногда применяют их двойное обозначение: ЛПОНП (пре-β-ЛП), ЛПНП (β-ЛП), ЛПВП (α-ЛП).

Состав липопротеинов крови, их функции

Источник: alexmed.info

WIKI Липидный обмен

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Липидный обмен, или метаболизм липидов, — сложный биохимический и физиологический процесс, происходящий в некоторых клетках живых организмов.

Липидный обмен включает в себя следующие процессы:

  • Расщепление, переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте, поступающих вместе с пищей.
  • Транспорт жиров из кишечника с помощью хиломикронов.
  • Обмен триацилглицеролов.
  • Обмен фосфолипидов.
  • Обмен холестерола.
  • Взаимопревращения жирных кислот и кетоновых тел.
  • Липогенез.
  • Катаболизм липидов — липолиз.
  • Катаболизм жирных кислот.

Общие сведения о липидах

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, то есть способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

Читайте также:  Помощь при холестерине

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10—13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Расщепление, переваривание и всасывание пищевых липидов

Суточная потребность человека в жирах составляет 70—80 г, хотя в пищевом рационе их содержание может колебаться от 80 до 130 г.

Переваривание липидов в желудке

В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.

Однако у детей ситуация обстоит несколько по-другому: желудок детей имеет при рождении среду, близкую к нейтральной (pH (среднее) = 5,5). Это явление обусловлено основным продуктом питания детей — молоком (содержит белки и жирных кислоты (количество углерода меньше 14)). Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей[источник не указан 17 дней].

Переваривание липидов в кишечнике

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров

Эмульгирование жиров

Жиры составляют до 90 % липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка» (лингвальная (лат. lingua — язык) липаза). Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Так как жиры — нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая, гликохолевая и другие кислоты.

Гормоны, активирующие переваривание жиров

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО3-) в сок поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания жиров

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5 %. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Всасывание липидов в кишечнике

Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника

Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты

Факторы, влияющие на всасывание липидов

Катаболизм липидов

Катаболизм липидов — совокупность всех катаболических процессов липидов, включающая несколько стадий:

Липолиз

Липолиз — катаболический процесс, результатом которого является расщепление жиров, происходящее под действием фермента липазы.

Источник: napinator.ru